Prolapsus valvulaire mitral qu'est-ce que c'est et ce qui est dangereux

Tachycardie

«Prolapsus de la valve mitrale», un tel diagnostic provoque beaucoup d'indignation chez les fans d'un mode de vie actif. Mais le rejet du sport est-il une nécessité, ou est-il encore possible de continuer à allier travail et plaisir sans nuire à la santé??

Prolapse MK et le sport

Prolapsus de la valve mitrale (MVP) - gonflement (prolapsus) des deux ou d'un feuillets de la valve mitrale dans la cavité auriculaire gauche pendant la systole ventriculaire gauche.

Prévalence

Cette pathologie est suffisamment répandue, selon diverses études, la fréquence varie de 10 à 25%, et certains scientifiques affirment qu'un habitant sur deux de la terre a MVP. Les filles, en règle générale, tombent malades 5 à 6 fois plus souvent, et la fréquence maximale de détection tombe sur les femmes du groupe d'âge 20-29 ans, peut-être est-ce dû à la grossesse et à un examen complet des femmes en travail et des femmes parturientes, chez les hommes, le MVP est le plus souvent détecté chez les 30-39 ans ans.

Causes de la maladie

Causes du prolapsus MK

Divers chercheurs identifient un grand nombre de causes de cette pathologie, mais nous allons regrouper et sélectionner les plus courantes..
Les groupes étiologiques suivants sont distingués:

  1. Anomalie de l'appareil à valve:
    • un nombre excessif de feuillets de la valve cardiaque;
    • allongement des filaments de corde ou fixation incorrecte;
    • changements dans la structure des muscles papillaires.
  2. Violation de la structure MK:
    • expansion de l'anneau fibreux;
    • une augmentation de la surface foliaire;
    • allongement de la corde.
  3. MVP associé à d'autres maladies:
    • relaxation précoce de la cuspide antérieure;
    • MVP pour la myocardite;
    • MVP dans le syndrome SVC.
  4. Violation de l'innervation autonome de l'appareil valvulaire:
    • dystonie végétative-vasculaire;
    • hystérie, névroses;
    • anorexie, etc..

De nos jours, le MVP peut être considéré comme une maladie polyétiologique, il est donc assez difficile d'établir la cause exacte de cette pathologie..

Classification PMK

Le prolapsus de la valve mitrale peut être divisé en primaire et secondaire. La MVP primaire est une maladie congénitale résultant d'une embryogenèse valvulaire altérée. Le secondaire se produit dans le contexte d'autres maladies et troubles:

  • maladies du tissu conjonctif: endocardite rhumatoïde, syndrome de Marfan, etc.
  • maladies du système cardiovasculaire: anomalie d'Ebstein, tétralogie de Fallot, syndrome de pré-excitation, TSA, VSD, etc.
  • troubles neuroendocriniens et métaboliques: hyperthyroïdie, thyroïdite, etc.;
  • déformation de la poitrine;
  • maladies génétiques: syndromes Klinefelter, Turner, Nuka, etc..

Ils distinguent également une classification de la profondeur du prolapsus valvulaire, il y a 3 degrés:

  1. 1er degré - de 3 à 6 mm sous la bague de soupape;
  2. 2e degré - 6 à 9 mm sous la bague de soupape;
  3. 3e degré - plus de 9 mm sous la bague de soupape.

Cette classification est le plus souvent utilisée en clinique, car avec son aide, il est possible d'identifier le degré de compensation cardiaque, de prédire l'évolution de la maladie, de prescrire un traitement adéquat et de déterminer l'activité physique.

Manifestations cliniques de MVP

Le prolapsus valvulaire mitral est caractérisé par de nombreuses manifestations, mais nous les avons regroupées en 4 principaux syndromes (le syndrome p.s. est une combinaison de symptômes):

  1. Syndrome de la douleur - ce syndrome se caractérise par une douleur dans le côté gauche de la poitrine, ce sont généralement les premières raisons pour lesquelles les patients recherchent une aide médicale. La douleur survient quel que soit le degré de stress physique ou psycho-émotionnel, les patients les caractérisent comme poignardant, pressant, rappelant une angine de poitrine, douloureuse, irradiant vers l'épaule et le cou gauches, la durée de la douleur varie de 1 minute à plusieurs heures.
  2. Syndrome de détresse respiratoire - caractérisé par une sensation de manque d'air lors d'une crise, le patient ne peut pas respirer profondément, il s'inquiète des arythmies, une sensation de rythme cardiaque, des troubles de la thermorégulation, une transpiration excessive.
  3. Syndrome de dérégulation du tonus vasculaire - chez les patients atteints de MVP, divers évanouissements orthostatiques (dus à un changement rapide de la position du corps) ou un assombrissement des yeux peuvent survenir, et ce groupe de patients est également caractérisé par de fréquentes crises de migraine.
  4. Syndrome de modifications du système circulatoire - les patients sont caractérisés par des saignements fréquents du nez et des gencives, et ils sont probablement associés à une altération de l'agrégation plaquettaire et à diverses thrombopénies.

Diagnostic du MVP

Percussion de la région du cœur

Le diagnostic de MVP n'est pas une tâche facile, car le plus souvent, les patients ne sont pas gênés par des manifestations graves ou passent rapidement. Par conséquent, la maladie est le plus souvent détectée lors de divers examens médicaux (examens pendant la grossesse, lors de l'entrée dans divers établissements d'enseignement, ainsi que lors de "l'entrée" dans l'armée).

En plus des symptômes ci-dessus, qui devraient alerter le patient et aller chez le médecin pour prescrire un traitement, il est également nécessaire de mentionner comment le médecin peut suspecter cette maladie. Ainsi, après être allé chez le médecin et lui avoir expliqué ses plaintes, le patient doit être référé pour des études cliniques générales, telles qu'un test sanguin général, un test urinaire général, un test sanguin biochimique et une étude ECG du cœur..

De plus, pendant la préparation des tests, le médecin vous examinera, effectuera une percussion et une palpation de la zone cardiaque, ainsi qu'une auscultation, et il est probable (si le MVP est somatique, non fonctionnel) de vous permettre de soupçonner que vous avez un prolapsus de la valve mitrale. Avec l'auscultation, le médecin peut écouter des clics isolés entendus dans la phase moyenne ou tardive de la systole, des souffles systoliques tardifs isolés, des souffles holosystoliques et d'autres symptômes peuvent également être entendus.

Prolapsus de la valve mitrale grade I à l'ECG

Une fois les résultats des tests connus, les changements dans l'UAC, l'OAM et la BH, très probablement, ne seront pas identifiés, vous demandez: "Pourquoi alors cela a-t-il été fait?", Et la réponse est simple, il existe des centaines de maladies, de plus, des maladies dangereuses qui peuvent être détectés ou suspectés sur la base d’études cliniques générales. Mais revenons à la PMK, une étude ECG peut nous aider dans son diagnostic, cela vaut donc la peine de l'examiner de plus près.

Voici quelques signes que vous pouvez et devez rechercher sur un ECG:

  • inversion isolée des ondes T dans les dérivations 2 et 3;
  • divers types d'arythmies - tachysystole, extrasystole;
  • élévation du segment ST avec un renflement vers le bas de 2 à 5 mm;
  • l'apparition dans la zone d'élévation du segment ST d'ondes T positives ou négatives élevées.

Et pourtant, ces changements sur l'ECG ne sont pas spécifiques, il est donc impératif que les patients présentant de tels changements effectuent un examen échographique du cœur.
L'examen échographique du cœur avec dopplerométrie est la norme «d'or» pour différencier le prolapsus MV des autres maladies cardiaques. L'échographie permet de savoir si la pathologie est fonctionnelle ou somatique, et également d'établir le degré de prolapsus valvulaire.

Traitement du prolapsus valvulaire mitral

Prolapsus grade 3

Le traitement de la maladie ne peut commencer qu'après un diagnostic précis et l'établissement du stade de la maladie..

Le plus souvent, la MVP est considérée comme une maladie «fonctionnelle» ne nécessitant pas de traitement particulier, mais il y a souvent des cas où un traitement inadéquat est prescrit et sans raisons objectives, ils limitent l'activité physique, interdisent l'éducation physique.

En 1996, un algorithme de gestion des patients MVP a été développé:

  1. MVP sans modifications valvulaires et régurgitation (prolapsus de grade 1) - le traitement consiste en l'utilisation de sédatifs (d'origine végétale), les bêta-bloquants sont utilisés pour les tachyarythmies, l'activité physique (marche, natation, vélo) est également montrée.
  2. MVP avec modifications valvulaires sans ou avec régurgitation (prolapsus de grade 2) - prévention du développement de l'endocardite infectieuse, traitement de l'hypertension artérielle, correction du poids, les bêta-bloquants sont indiqués pour le développement des tachyarythmies, ainsi que l'activité physique modérée (marche, course, natation).
  3. MVP avec régurgitation modérée ou sévère (prolapsus de grade 3) - prévention de l'endocardite infectieuse, traitement de l'hypertension artérielle, correction du poids, activité physique possible, mais elle doit être dosée.

Avec le développement de la décompensation de l'appareil valvulaire du cœur, une opération est indiquée - le remplacement de la valvule. Et rappelez-vous, il est nécessaire de traiter cette pathologie de toute urgence, sinon même une issue mortelle est possible.

MVP et sports - si possible?

Est-il possible de faire du sport avec MVP

Pouvez-vous faire du sport avec un prolapsus? Prolapsus de la valve mitrale et sport - cette combinaison est très courante chez les jeunes modernes.

MVP n'est pas une contre-indication au sport ou à l'éducation physique, mais la limitation dépend directement du degré de compensation. Ainsi, le prolapsus du 1er degré ne restreint pas l'athlète à l'activité physique, il peut se livrer à presque tous les sports. Avec un prolapsus du deuxième degré, le traitement est indiqué, car il est dangereux avec le risque de développer une mort subite lors d'un exercice physique épuisant..

Tout en pratiquant des sports tels que le levage de kettlebell, le levage d'une barre, la course de longues distances, il y a une charge énorme sur le cœur et de ce fait, le risque de développer une arythmie (fibrillation, flutter auriculaire et ventriculaire) décuple, donc nous pouvons dire avec confiance que MVP est dangereux avec le risque de mort subite et cela a été confirmé à plusieurs reprises.

Combien de morts de jeunes athlètes ont eu lieu sur le terrain de sport, alors qu'une assistance a été fournie immédiatement, mais dans la plupart des cas, ils n'ont pas pu être guéris. Par conséquent, le médecin ne peut pas vous interdire de faire tel ou tel sport à 100%, mais vous devez comprendre que votre santé ne dépend que de vous-même et de personne d'autre, personne ne vous obligera à traiter telle ou telle maladie.

Prenez soin de vous et vous avez la garantie d'une longue vie.

La vie à contre-courant. Prolapsus de la valve mitrale et ce qui se cache derrière

Le prolapsus de la valve mitrale (MVP) est une condition dans laquelle la valve mitrale du cœur ne fonctionne pas correctement. Les volets de valve s'affaissent et peuvent ne pas se fermer assez étroitement, ce qui entraîne une inversion du flux sanguin pendant le cœur.

La valve mitrale permet au sang de passer de l'oreillette gauche au ventricule gauche, mais empêche le sang de refluer. La même valve est située entre l'oreillette droite et le ventricule et est appelée tricuspide.

À chaque battement cardiaque, les oreillettes se contractent et poussent le sang dans le ventricule. Les feuillets des valves mitrale et tricuspide s'ouvrent, permettant au sang de les traverser. Les ventricules se contractent alors (la systole se produit) pour expulser le sang du cœur. Pendant ce temps, les volets de vanne se ferment. Ils créent un joint étanche entre eux pour empêcher le retour du sang dans l'oreillette..

La valve mitrale a deux cuspides: antérieure et postérieure. Dans ce cas, une ceinture est plus grande que l'autre, c'est pourquoi, à l'état fermé, leur ligne de contact ressemble à un arc. Par conséquent, cette valve est parfois appelée semi-lunaire ou bivalve. Des valves aux muscles du ventricule, il y a de minces brins de tissu conjonctif appelés accords. Le nombre d'accords peut varier.

Dans la plupart des cas, cette condition est détectée chez les enfants âgés de 6 à 16 ans. De plus, il est plus souvent détecté chez les filles. Une proportion élevée de ces conditions est associée à des maladies du tissu conjonctif: syndrome de Marfan, hypermobilité articulaire.

Classification des prolapsus de la valve mitrale

Selon la cause de l'événement, le prolapsus est primaire et secondaire..

Prolapsus congénital

Le prolapsus primaire (congénital) est formé avec une pathologie du tissu conjonctif et est déterminé par des données héréditaires. La dégénérescence myxomateuse est la pierre angulaire. Dans le même temps, les cordes et les volets de soupape sont plus souples et plus lâches, ce qui entraîne leur étirement et leur allongement. Cela conduit à une saillie des feuillets et à une fermeture lâche lorsque la valve est fermée..

Prolapsus secondaire

Le prolapsus secondaire (acquis) se produit à la suite de diverses maladies. Par exemple:

  1. La maladie rhumatismale est un processus immuno-inflammatoire qui affecte le cœur en raison de maladies bactériennes.
  2. Malformations cardiaques congénitales, y compris communication interauriculaire.
  3. Lésions musculaires ischémiques (causées par une insuffisance sanguine). Se produit avec des lésions des artères cardiaques (coronaires), une anémie (faible taux d'hémoglobine - le transporteur d'oxygène dans le sang), une pression artérielle basse.
  4. Troubles héréditaires du tissu conjonctif: par exemple, syndrome de Marfan.
  5. Blessure à la poitrine.
  6. Violation locale de la contractilité et de la relaxation du myocarde - par exemple, avec le développement d'une cardiosclérose post-infarctus dans le segment basal inférieur du myocarde, avec des modifications inflammatoires et dégénératives (myocardite, cardiomyopathie).
  7. Violation de l'équilibre eau-électrolyte - manque de sels de magnésium.
  8. Caractéristiques anatomiques de la structure de la valve semi-lunaire. Les feuillets sont des structures à trois couches (couches fibreuses, spongieuses et fibroélastiques). Cela permet aux pétales de la valve de se déplacer librement sous l'action du flux sanguin de l'oreillette gauche au ventricule gauche pendant la phase de relaxation. En fonction de la structure individuelle, il existe deux variantes les plus courantes de la structure normale d'une valve bicuspide: une conception simple - pour un cœur allongé en forme de larme (plus typique pour un type de structure asthénique (mince)), une conception complexe - pour un cœur oblong et élargi (typique pour les hypersthéniques - personnes de densité physique). Plus la structure anatomique de la valve semi-lunaire est simple, plus la base annulaire fibreuse à laquelle la valve est fixée est fine, plus le nombre de cordes et leur épaisseur sont petits, plus le prolapsus et la régurgitation se produisent facilement..

Lors de la réalisation d'une échocardiographie (examen échographique du cœur), le degré d'affaissement des feuillets affectés (degré I - III) et la taille du flux de régurgitation (flux sanguin inversé) sont évalués - degré I - IV.

Signes de prolapsus MK

En fonction de la gravité du prolapsus, la clinique peut varier considérablement: d'une absence totale de symptômes (dans près d'un tiers des cas) à une pathologie très grave. Il est souvent possible de supposer la présence d'un prolapsus de la valve mitrale chez un enfant ou un adulte sur la base d'un examen. Il convient de prêter attention aux conditions caractéristiques de la dysplasie du tissu conjonctif: myopie, pieds plats, grande taille, faible poids corporel, hypermobilité (extensibilité accrue) des articulations, muscles peu développés, troubles de la posture. Prend en compte la tendance au rhume, les facteurs héréditaires.

Les principales manifestations cliniques:

  1. Du côté du cœur: palpitations et interruptions du travail du cœur, sensation de décoloration, douleur dans la poitrine d'un personnage en train de pleurnicher non associé à une perturbation du cœur, résultant le plus souvent d'un stress psycho-émotionnel, un effort physique, en sortant dans le froid, imitent parfois l'angine de poitrine, sont arrêtés validol, corvalol et autres.
  2. Du côté du système respiratoire: une sensation de manque d'air, des difficultés à respirer, avec un niveau normal de concentration d'oxygène dans le sang et pas de changement à l'examen spirographique.
  3. Conditions d'évanouissement.
  4. Crises de panique - les troubles autonomes qui surviennent involontairement, sans lien avec le stress physique, ne constituent pas une menace pour la vie.
  5. Manifestations céphalgiques. Maux de tête de gravité variable allant de l'état léger à celui de la migraine, parfois accompagnés de nausées, sensation de boule dans la gorge.

Quelles complications peuvent survenir?

Les complications de cette maladie sont rares et sont le plus souvent associées à la sévérité du degré de régurgitation. Elle est plus fréquente chez les personnes souffrant d'hypertension. Les patients présentant des régurgitations sévères nécessitent une correction chirurgicale du défaut valvulaire.

Avec un grand volume de sang nouvellement renvoyé dans l'oreillette gauche, il se produit une stagnation du sang et du liquide dans les poumons, ce qui provoque un essoufflement et peut provoquer une transpiration de liquide et la formation d'hydrothorax (accumulation de liquide dans les cavités pleurales (pulmonaires)).

Au fil du temps, un flux sanguin non physiologique constant à travers les cavités provoque des perturbations dans la formation et le passage de l'excitation électrique le long des parois musculaires du cœur. Des arythmies surviennent. En outre, une régurgitation constante peut endommager les structures valvulaires, ce qui permet aux bactéries de se déposer plus facilement sur le tissu cardiaque endommagé, provoquant le développement d'une endocardite infectieuse..

L'arythmie est une condition dans laquelle il y a une violation de la fréquence, du rythme et de la conduction dans les parties du cœur. Dans ces situations, le cœur bat trop lentement, trop rapidement ou de manière irrégulière, tandis que le cœur n'est pas en mesure de fournir aux tissus corporels le volume de sang requis. Un manque de sang peut endommager le cerveau, le cœur et d'autres organes. Le type d'arythmie le plus grave dans MVP est la fibrillation auriculaire. Pendant la fibrillation, la fréquence de la contraction auriculaire peut atteindre 300 battements ou plus par minute, tandis que les ventricules, protégés d'une stimulation aussi fréquente par des mécanismes spéciaux, se contractent irrégulièrement. La fréquence ventriculaire peut varier de 40 à 200 par minute.

Les conditions thromboemboliques sont une complication fréquente chez les patients atteints de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire, ce qui augmente considérablement le risque d'accident vasculaire cérébral.

Les folioles mitrales endommagées peuvent être attaquées par des bactéries si elles pénètrent dans la circulation sanguine. Si cela se produit, la condition est appelée endocardite infectieuse. Les symptômes de l'IE sont de la fièvre, des frissons, des courbatures et des maux de tête. L'IE est une maladie rare, mais cela ne la rend pas moins grave. Par conséquent, tous les patients atteints de MVP doivent soigneusement désinfecter les foyers d'infection..

Diagnostic du prolapsus de la valve mitrale

Le diagnostic du prolapsus valvulaire mitral comprend plusieurs étapes. À la première étape, les plaintes sont collectées, l'historique de l'apparition des symptômes avec un moment précis et un examen du patient. Il est très important de prêter attention aux facteurs de risque, à l'hérédité, aux maladies et conditions concomitantes (maladies infectieuses, malformations cardiaques congénitales, arythmie, anémie, etc.).

Dans la plupart des cas, au premier stade, lors de l'auscultation (écoute) du cœur, des cliquetis peuvent être notés pendant le cycle cardiaque. Il écoute le plus fort en position debout. Cependant, ce son cardiaque pathologique peut ne pas être présent, ce qui n'exclut pas le diagnostic de MVP. Pour un diagnostic plus précis, il est nécessaire de visualiser la structure du cœur (taille, structure de la valve mitrale et présence de régurgitation), par exemple, à l'aide d'une échocardiographie (échographie du cœur, échocardiographie).

L'échocardiographie est le test le plus utilisé pour diagnostiquer MVP. Cette méthode indolore utilise des ondes sonores à haute fréquence pour créer une image en mouvement du cœur. L'échocardiographie montre la taille et la forme du cœur et le fonctionnement des cavités cardiaques. L'examen peut également révéler des zones du myocarde (muscle cardiaque) qui ne se contractent pas bien, par exemple en raison d'un mauvais apport sanguin ou de lésions (cicatrice).

EchoCG peut afficher MVP en raison de l'enregistrement du flux de régurgitation et du bombement des feuillets de valve.

D'autres tests nécessaires peuvent être une radiographie pulmonaire (utilisée pour diagnostiquer l'accumulation de liquide dans les cavités thoraciques ou pour déterminer l'expansion des limites de l'ombre du cœur) et un ECG (une étude simple qui enregistre l'activité électrique du cœur. L'ECG montre la fréquence, le rythme des battements cardiaques et excitation dans toutes les parties du cœur).

Traitement Plolapse

La plupart des personnes atteintes de MVP n'ont pas besoin de traitement car elles ne présentent aucun symptôme. Même les personnes qui ont des plaintes peuvent se passer de traitement. La gravité des symptômes n'est pas toujours associée à la gravité de la régurgitation et des lésions valvulaires. Mais si un traitement est nécessaire, il est divisé en médical, chirurgical et combiné.

Les objectifs du traitement MVP sont:

  • correction du flux sanguin irrégulier à travers la valve mitrale;
  • prévention des lésions infectieuses des valves cardiaques (endocardite infectieuse), arythmies et autres complications;
  • réduction des symptômes.

Traitement médical

Les médicaments appelés bêtabloquants sont utilisés pour réduire les symptômes des palpitations - médicaments qui affectent les récepteurs du système nerveux sympathique, ralentissent la fréquence cardiaque et abaissent la tension artérielle..

En outre, des médicaments sont prescrits pour corriger les complications causées par MVP:

  1. Thérapie anticoagulante pour réduire le risque de caillots sanguins dans la fibrillation auriculaire.
  2. Digoxine - pour ralentir la fréquence cardiaque.
  3. Diurétiques (diurétiques) - pour éliminer l'excès de sel et de liquide du sang et des poumons.
  4. Médicaments antiarythmiques (propafénone, cordaron) - pour restaurer un rythme cardiaque normal.
  5. Vasodilatateurs - pour dilater les vaisseaux sanguins et réduire le stress sur le cœur.

Traitement chirurgical du MVP

L'intervention chirurgicale n'est effectuée que lorsqu'il y a une violation prononcée du flux sanguin à travers la valve affectée. L'objectif principal de la chirurgie est d'améliorer les symptômes et de réduire le risque de développer une insuffisance cardiaque. Il est très important de choisir le moment pour effectuer la chirurgie. Si elle est effectuée très tôt, les avantages de la chirurgie seront compensés par le risque de chirurgie. En cas de retard, les lésions cardiaques peuvent devenir irréversibles..

En règle générale, les chirurgiens cardiovasculaires effectuent une réparation ou un remplacement de la valve mitrale par un accès thoracique. Ces dernières années, la chirurgie s'efforce de minimiser l'incision afin de réduire le traumatisme de l'opération..

La réparation valvulaire est préférable au remplacement en raison de la réduction des lésions cardiaques, du faible risque d'infection et de l'absence de médicaments anticoagulants à vie. Si le plastique n'est pas possible, le remplacement de la valve mitrale est nécessaire. Actuellement, des prothèses mécaniques et biologiques sont utilisées. Les vannes mécaniques sont en plastique et peuvent fonctionner très longtemps. Les patients qui ont été équipés de cette classe de prothèses doivent prendre régulièrement des médicaments spécialisés qui préservent l'état liquide du sang tout au long de leur vie..

Les valves biologiques sont créées à partir du tissu d'un porc, d'une vache ou d'un humain. De nombreux patients porteurs de valvules biologiques ne nécessitent pas de traitement anticoagulant à long terme. Mais, malheureusement, la durée de vie de ces vannes est limitée et est d'environ 10 ans..

Il faut se rappeler qu'après tous les types de traitement chirurgical de la cardiopathie valvulaire, il est nécessaire d'éviter la possible entrée de bactéries dans le sang et de désinfecter soigneusement tous les foyers d'infection. Pour cette raison, des antibiotiques prophylactiques sont conseillés lors des opérations et des traitements dentaires..

Ces dernières années, la technique de traitement chirurgical valvulaire transcathéter a été développée, ce qui permet d'éviter la chirurgie à cœur ouvert. Ce type d'intervention est préférable pour les patients présentant une régurgitation mitrale sévère qui auront du mal à subir une chirurgie traditionnelle.

Prévoir

La plupart des personnes atteintes de prolapsus de la valve mitrale sont asymptomatiques et n'ont pas besoin de médicaments. Ils peuvent mener une vie active normale. Si des symptômes et des complications surviennent, ils peuvent généralement être contrôlés avec des médicaments. Mais certains patients ont besoin d'une intervention chirurgicale pour réduire les symptômes et prévenir les complications..

Nous avons fait beaucoup d'efforts pour que vous puissiez lire cet article, et nous attendons avec impatience vos commentaires sous la forme d'une note. L'auteur sera heureux de voir que vous vous êtes intéressé à ce matériel. remercier!

Prolapsus valvulaire mitral: symptômes, traitement et pronostic

Le prolapsus de la valve mitrale (MVP) est l'affaissement des feuillets de la valve mitrale vers l'oreillette gauche lors de la contraction du ventricule gauche. Cette anomalie cardiaque conduit au fait que lors de la contraction du ventricule gauche, une partie du sang est projetée dans l'oreillette gauche. MVP est plus fréquent chez les femmes et se développe entre 14 et 30 ans. Dans la plupart des cas, cette anomalie cardiaque est asymptomatique et difficile à diagnostiquer, mais dans certains cas le volume de sang jeté est trop important et nécessite un traitement, parfois même une correction chirurgicale..

Nous parlerons de cette pathologie dans cet article: sur la base de ce que le MVP est diagnostiqué, s'il doit être traité, et aussi quel est le pronostic chez les personnes souffrant de la maladie.

Les raisons

Les raisons du développement du prolapsus valvulaire mitral ne sont pas entièrement comprises, mais la médecine moderne sait que la formation de flexion des feuillets valvulaires se produit en raison de pathologies du tissu conjonctif (avec ostéogenèse imparfaite, pseudoxanthome élastique, syndromes de Marfan, d'Ehlers-Danlos, etc.).

Cette malformation cardiaque peut être:

  • primaire (congénitale): se développe à la suite d'une dégénérescence myxomateuse (pathologie congénitale du tissu conjonctif) ou d'effets toxiques sur le cœur du fœtus pendant la grossesse;
  • secondaire (acquise): se développe dans le contexte de maladies concomitantes (rhumatismes, coronaropathie, endocardite, blessures à la poitrine, etc.).

Symptômes du MVP congénital

Avec MVP congénitale, les symptômes causés par une violation de l'hémodynamique sont extrêmement rares. Une telle maladie cardiaque est plus souvent trouvée chez les personnes minces de grande taille, de membres longs, d'élasticité de la peau accrue et d'hypermobilité des articulations. Une pathologie concomitante du prolapsus valvulaire mitral congénital est souvent la dystonie végétative-vasculaire, qui provoque un certain nombre de symptômes, souvent «attribués» à tort à une maladie cardiaque..

Ces patients se plaignent souvent de douleurs à la poitrine et au cœur, qui, dans la plupart des cas, sont provoquées par des troubles du fonctionnement du système nerveux et ne sont pas associées à des troubles hémodynamiques. Elle survient dans le contexte d'une situation stressante ou d'une surcharge émotionnelle, est de nature picotante ou douloureuse et n'est pas accompagnée d'essoufflement, d'étourdissements, de vertiges et d'une augmentation de l'intensité de la douleur pendant l'exercice. La durée de la douleur peut aller de quelques secondes à plusieurs jours. Ce symptôme nécessite une visite chez un médecin uniquement lorsqu'un certain nombre d'autres signes lui sont attachés: essoufflement, vertiges, augmentation des sensations douloureuses pendant l'exercice et étourdissements.

Avec une excitabilité nerveuse accrue, les patients atteints de MVP peuvent ressentir des palpitations et des «interruptions du travail du cœur». En règle générale, ils ne sont pas causés par des perturbations du fonctionnement du cœur, ils durent peu de temps, ne sont pas accompagnés d'évanouissements soudains et disparaissent rapidement d'eux-mêmes..

En outre, les patients atteints de MVP peuvent présenter d'autres signes de dystonie végétative-vasculaire:

  • maux d'estomac;
  • maux de tête;
  • État subfébrile «sans cause» (augmentation de la température corporelle entre 37 et 37,9 ° C);
  • sensations de boule dans la gorge et sensation de manque d'air;
  • urination fréquente;
  • fatigue accrue;
  • faible endurance à l'activité physique;
  • sensibilité aux fluctuations météorologiques.

Dans de rares cas, avec MVP congénitale, le patient s'évanouit. En règle générale, ils sont causés par des situations de stress sévères ou apparaissent dans une pièce étouffante et mal ventilée. Pour les éliminer, il suffit d'éliminer leur cause: assurer un afflux d'air frais, normaliser les conditions de température, calmer le patient, etc..

Les patients atteints de maladie de la valve mitrale congénitale sur fond de dystonie végétative-vasculaire en l'absence de correction de l'état psycho-émotionnel pathologique peuvent présenter des crises de panique, une dépression, la prédominance de l'hypocondrie et de l'asthénicité. Parfois, de tels troubles provoquent le développement d'une hystérie ou d'une psychopathie..

De plus, les patients atteints de MVP congénitale ont souvent d'autres maladies associées à la pathologie du tissu conjonctif (strabisme, myopie, troubles de la posture, pieds plats, etc.).

La gravité des symptômes MVP dépend en grande partie du degré d'affaissement des feuillets valvulaires dans l'oreillette gauche:

  • I degré - jusqu'à 5 mm;
  • II degré - de 6-9 mm;
  • III degré - jusqu'à 10 mm.

Dans la plupart des cas, avec des degrés I-II, cette anomalie dans la structure de la valve mitrale n'entraîne pas de perturbations significatives de l'hémodynamique et ne provoque pas de symptômes graves..

Symptômes de la PMK acquise

La gravité des manifestations cliniques du MVP acquis dépend en grande partie de la cause provoquante:

  1. Avec MVP, qui a été causée par des maladies infectieuses (angor, rhumatismes, scarlatine), le patient présente des signes d'inflammation endocardique: diminution de la tolérance au stress physique, mental et émotionnel, faiblesse, essoufflement, palpitations, «interruptions du travail du cœur», etc..
  2. Avec MVP, qui a été déclenché par un infarctus du myocarde, le patient, dans le contexte des symptômes d'une crise cardiaque, développe une cardialgie sévère, des sensations d '«interruptions du travail du cœur», un essoufflement, une toux (éventuellement l'apparition d'une mousse rose) et une tachycardie.
  3. Dans MVP causé par une blessure à la poitrine, les accords qui régulent le fonctionnement normal des feuillets valvulaires se rompent. Le patient développe une tachycardie, un essoufflement et une toux avec de la mousse rose..

Diagnostique

MVP dans la plupart des cas est détecté par hasard: lors de l'écoute des bruits cardiaques, ECG (peut indirectement indiquer la présence de cette anomalie cardiaque), Echo-KG et Doppler-Echo-KG. Les principales techniques de diagnostic pour MVP sont:

  • Echo-KG et Doppler-Echo-KG: permettent d'établir le degré de prolapsus et le volume de régurgitation sanguine dans l'oreillette gauche;
  • Holter ECG et ECG: permettent de détecter la présence d'arythmies, d'extrasystoles, de syndrome des sinus malades, etc..

Traitement

Dans la plupart des cas, MVP ne s'accompagne pas de perturbations importantes du travail du cœur et ne nécessite pas de traitement spécial. Ces patients doivent être surveillés par un cardiologue et suivre ses recommandations pour un mode de vie sain. Les patients sont recommandés:

  • une fois tous les 1 à 2 ans, effectuez un Echo-KG pour déterminer la dynamique du MVP;
  • surveiller attentivement l'hygiène bucco-dentaire et consulter le dentiste tous les six mois;
  • arrêter de fumer;
  • limiter l'utilisation d'aliments contenant de la caféine et de boissons alcoolisées;
  • donnez-vous une activité physique adéquate.

La nécessité de prescrire des médicaments pour MVP est déterminée individuellement. Après avoir évalué les résultats des tests de diagnostic, le médecin peut prescrire:

  • préparations à base de magnésium: Magvit, Magnelis, Magnerot, Kormagenzin, etc.;
  • vitamines: Thiamine, Nicotinamide, Riboflavine, etc.;
  • bloqueurs adrénergiques: propranolol, aténolol, métoprolol, céliprolol;
  • cardioprotecteurs: Carnitine, Panangin, Coenzyme Q-10.

Dans certains cas, les patients atteints de MVP peuvent avoir besoin de consulter un psychothérapeute pour développer une attitude adéquate face au traitement et à la condition. Le patient peut être informé:

  • tranquillisants: Amitriptyline, Azafen, Seduxen, Uksepam, Grandaksin;
  • antipsychotiques: Sonapax, Triftazine.

Avec le développement d'une régurgitation mitrale sévère, le patient peut se voir recommander une opération chirurgicale pour remplacer la valve.

Les prévisions

Dans la plupart des cas, MVP se déroule sans complications et n'affecte pas l'activité physique et sociale. La grossesse et l'accouchement ne sont pas contre-indiqués et se déroulent sans complications.

Des complications avec cette malformation cardiaque se développent chez les patients présentant une régurgitation sévère, des cuspides valvulaires allongées et épaissies ou une hypertrophie du ventricule gauche et de l'oreillette. Les principales complications du MVP comprennent:

Prolapsus valvulaire mitral et régurgitation mitrale. Animation médicale (ing.).

Prolapsus valvulaire mitral - normal ou pathologique?

* Facteur d'impact pour 2018 selon le RSCI

La revue est incluse dans la liste des publications scientifiques évaluées par des pairs de la Commission supérieure d'attestation.

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MGMSU eux. SUR LE. Semashko

Par le terme prolapsus de la valve mitrale (MVP), on entend l'affaissement d'une ou des deux feuillets de la valve mitrale dans la cavité auriculaire gauche pendant la systole. Ce phénomène a été décrit relativement récemment - seulement dans la seconde moitié des années 60, lorsque la méthode d'échocardiographie est apparue. Ensuite, il a été remarqué que chez les personnes présentant un clic mi-systolique et un souffle systolique au point I de l'auscultation pendant l'échocardiographie, la ou les feuillets de la valve mitrale s'affaissent dans la cavité de l'oreillette gauche pendant la systole.

Actuellement, il existe une distinction entre MVP primaire (idiopathique) et secondaire. Les causes du MVP secondaire sont les rhumatismes, les traumatismes thoraciques, l'infarctus aigu du myocarde et certaines autres maladies. Dans tous ces cas, il se produit un détachement des cordes de la valve mitrale, à la suite de quoi le feuillet commence à s'affaisser dans la cavité auriculaire. Chez les patients atteints de rhumatisme, en raison de changements inflammatoires affectant non seulement les valves, mais également les cordes qui leur sont attachées, la séparation des petits accords du 2ème et du 3ème ordre est le plus souvent notée. Selon les vues modernes, afin de confirmer de manière convaincante l'étiologie rhumatismale du MVP, il est nécessaire de montrer que le patient n'avait pas ce phénomène avant l'apparition du rhumatisme et est apparu au cours de la maladie. Cependant, dans la pratique clinique, cela est très difficile à faire. Dans le même temps, chez les patients présentant une insuffisance de la valve mitrale, destinée à la chirurgie cardiaque, même sans indication claire de rhumatisme dans l'anamnèse, dans environ la moitié des cas, lors de l'examen morphologique des feuillets de la valve mitrale, des changements inflammatoires dans les feuillets eux-mêmes et dans les cordes sont trouvés..

Le traumatisme thoracique est la cause d'un décollement aigu des cordes et du développement d'une insuffisance mitrale sévère avec un tableau clinique d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë. C'est souvent la cause du décès de ces patients. L'infarctus aigu du myocarde postérieur impliquant le muscle papillaire postérieur entraîne également un décollement de la corde et le développement d'un prolapsus de la valve mitrale postérieure.

La fréquence de la population de MVP, selon différents auteurs (de 1,8 à 38%), varie considérablement en fonction des critères de diagnostic utilisés, mais la plupart des auteurs estiment qu'elle est de 10 à 15%. Dans ce cas, la part de MVP secondaire ne représente pas plus de 5% de tous les cas. La prévalence du MVP varie considérablement avec l'âge - après 40 ans, le nombre de personnes atteintes de ce phénomène diminue fortement et dans la population âgée de plus de 50 ans n'est que de 1 à 3%. Par conséquent, MVP est une pathologie des jeunes en âge de travailler..

Chez les personnes atteintes de MVP, selon les résultats de nombreux chercheurs, une incidence accrue de complications graves a été établie: mort subite, troubles du rythme potentiellement mortels, endocardite bactérienne, accident vasculaire cérébral, insuffisance valvulaire mitrale sévère. Leur fréquence est faible - jusqu'à 5%, cependant, étant donné que ces patients sont en âge de travailler, de conscription et de procréation, le problème de l'identification d'un sous-groupe de patients présentant un risque accru de complications chez un grand nombre de personnes atteintes de MVP devient extrêmement urgent..

La MVP idiopathique (primaire) est actuellement la pathologie la plus courante de l'appareil valvulaire du cœur. Selon la grande majorité des auteurs, la base de la pathogenèse du MVP idiopathique est des troubles génétiquement déterminés de divers composants du tissu conjonctif, ce qui conduit à une «faiblesse» du tissu conjonctif des feuillets de la valve mitrale et donc à leur prolapsus dans la cavité auriculaire sous tension artérielle pendant la systole. Étant donné que le lien pathogénique central dans le développement du MVP est considéré comme une dysplasie du tissu conjonctif, ces patients devraient présenter des signes de lésions du tissu conjonctif provenant d'autres systèmes, pas seulement du cœur. En effet, de nombreux auteurs ont décrit un complexe de changements dans le tissu conjonctif de divers systèmes organiques chez des personnes atteintes de MVP. Selon nos données, ces patients sont significativement plus susceptibles que ceux sans MVP de révéler un type de constitution asthénique, une extensibilité accrue de la peau (plus de 3 cm au-dessus des extrémités externes des clavicules), une déformation thoracique en entonnoir, une scoliose, des pieds plats (longitudinaux et transversaux), une myopie, une augmentation hypermobilité articulaire (3 articulations ou plus), varices (y compris varicocèle chez l'homme), signes positifs du pouce (capacité à amener la phalange distale du pouce au-delà du bord ulnaire de la paume) et poignets (les premier et cinquième doigts se croisent lors de la saisie du poignet de la main opposée ). Étant donné que ces signes sont détectés lors d'un examen général, ils sont appelés signes phénotypiques de dysplasie du tissu conjonctif. Dans le même temps, au moins 3 des signes répertoriés sont détectés simultanément chez des personnes atteintes de MVP (plus de 5 à 6 et même plus). Par conséquent, afin de détecter MVP, nous recommandons d'envoyer des individus présentant la présence simultanée de 3 signes phénotypiques ou plus de dysplasie du tissu conjonctif pour l'échocardiographie..

Nous avons réalisé une étude morphologique de biopsies cutanées chez des personnes atteintes de MVP à l'aide de la recherche optique optique (méthodes histologiques et histochimiques). Un complexe de signes morphologiques de pathologie cutanée - dystrophie épidermique, amincissement et aplatissement de la couche papillaire, destruction et désorganisation du collagène et des fibres élastiques, modifications de l'activité biosynthétique des fibroblastes et pathologie vasculaire de la microvascularisation, et quelques autres - ont été identifiés. Dans le même temps, aucun changement de ce type n'a été trouvé dans les biopsies cutanées du groupe témoin (sans MVP). Les signes révélés indiquent la présence d'une dysplasie du tissu conjonctif de la peau chez les personnes atteintes de MVP, et, par conséquent, la généralisation du processus de «faiblesse» du tissu conjonctif.

Le tableau clinique de MVP est très varié et peut être conditionnellement divisé en 4 syndromes majeurs - dystonie végétative, troubles vasculaires, hémorragiques et psychopathologiques. Le syndrome de dystonie autonome (SVD) comprend des douleurs dans le côté gauche de la poitrine (piqures, douleurs, sans lien avec une activité physique, durant soit quelques secondes pour les douleurs de couture, soit des heures pour les douleurs), le syndrome d'hyperventilation (le symptôme central est une sensation de manque d'air, désir de prendre une respiration profonde et complète), violation de la régulation autonome du cœur (plaintes de palpitations, sensation de battements cardiaques rares, sensation de battements irréguliers, «décoloration» du cœur), troubles de la thermorégulation (sensation de «refroidissement», fièvre de bas grade de longue durée après des infections), côtés du tractus gastro-intestinal (syndrome du côlon irritable, dyspepsie gastrique fonctionnelle, etc.), dysurie psychogène (mictions fréquentes ou au contraire rares en réponse à un stress psycho-émotionnel), augmentation de la transpiration. Naturellement, dans une telle situation, toutes les causes organiques possibles pouvant provoquer des symptômes similaires doivent être exclues..

Le syndrome des troubles vasculaires comprend les conditions de syncope - vasovagale (évanouissement dans des pièces étouffantes, avec une position debout prolongée, etc.), orthostatiques, ainsi que des conditions pré-évanouissement dans les mêmes conditions, des migraines, une sensation de rampement dans les jambes, des parties distales des membres froides au toucher, le matin et maux de tête nocturnes (basés sur la congestion veineuse), étourdissements, gonflement idiopathique ou gonflement. Actuellement, l'hypothèse de la nature arythmogène de la syncope dans MVP n'a pas été confirmée, et ils sont considérés comme vasovagaux (c.-à-d. Altération de la régulation autonome du tonus vasculaire).

Le syndrome hémorragique combine des plaintes de contusions faciles, des saignements de nez fréquents et des saignements des gencives, des menstruations abondantes et / ou prolongées chez la femme. La pathogenèse de ces changements est complexe et comprend une violation de l'agrégation plaquettaire induite par le collagène (due à une pathologie du collagène chez ces patients) et / ou des thrombocytopathies, ainsi qu'une pathologie vasculaire de type vasculite. Chez les personnes atteintes de MVP et de syndrome hémorragique, on trouve souvent une thrombocytose et une augmentation de l'agrégation plaquettaire ADP, qui sont considérées comme des modifications réactives du système hémostatique par le type d'hypercoagulation, en tant que réaction compensatoire de ce système au syndrome hémorragique chronique.

Le syndrome des troubles psychopathologiques comprend la neurasthénie, les troubles anxio-phobiques, les troubles de l'humeur (le plus souvent sous la forme de son instabilité). Un fait intéressant est que la gravité des symptômes cliniques est directement corrélée au nombre de signes phénotypiques de «faiblesse» du tissu conjonctif d'autres systèmes organiques et à la gravité des changements morphologiques de la peau (voir ci-dessus).

Les changements d'ECG avec MVP sont le plus souvent détectés pendant la surveillance Holter. Significativement plus souvent, ces patients présentaient des ondes T négatives dans les dérivations V1,2, des épisodes de tachycardie supraventriculaire paroxystique, un dysfonctionnement du nœud sinusal, un allongement de l'intervalle QT, des extrasystoles supraventriculaires et ventriculaires à raison de plus de 240 par jour, une dépression du segment ST horizontal (durant plus de 30 minutes par jour) ). Étant donné que la dépression du segment ST est présente chez les personnes souffrant de douleurs dans le côté gauche de la poitrine autres que l'angine de poitrine, compte tenu du jeune âge de ces patients, de l'absence de dyslipidémie et d'autres facteurs de risque de maladie coronarienne, ces changements ne sont pas interprétés comme ischémiques. Ils sont basés sur un apport sanguin irrégulier au myocarde et / ou à la sympathicotonie. Les extrasystoles, en particulier les ventriculaires, ont été principalement détectées en position couchée. Dans le même temps, lors du test d'effort, les extrasystoles ont disparu, ce qui indique leur nature fonctionnelle et le rôle de l'hyperparasympathicotonie dans leur genèse. Dans une étude spéciale, nous avons noté la prédominance du tonus parasympathique et / ou une diminution des influences sympathiques chez les personnes avec MVP et extrasystole..

Lors de la réalisation d'un test avec une activité physique maximale, nous avons établi une performance physique élevée ou très élevée des patients atteints de MVP, qui ne différait pas de celle du groupe témoin. Cependant, ces personnes ont montré des violations de la fourniture hémodynamique de l'activité physique sous la forme de valeurs seuils plus basses de la fréquence cardiaque (FC), de la pression artérielle systolique (TA), du double produit et de leur augmentation inférieure de la charge seuil, qui était directement corrélée à la gravité de la SVD et à la gravité phénotypique. dysplasie du tissu conjonctif.

Habituellement, dans la pratique clinique, MVP est associé à la présence d'une hypotension artérielle. Selon nos données, l'incidence de l'hypotension artérielle ne différait pas significativement chez les personnes avec ou sans MVP, cependant, l'incidence de l'hypertension artérielle (grade 1 selon l'OMS - VNOC) était significativement plus élevée que dans le groupe témoin. Nous avons détecté une hypertension artérielle chez environ 1/3 des jeunes (18–40) personnes interrogées avec MVP, alors que dans le groupe témoin (sans MVP), elle n'était que de 5%.

Le fonctionnement du système nerveux autonome dans MVP est d'une grande importance clinique, car jusqu'à récemment, on croyait que les influences sympathiques prédominaient chez ces patients, par conséquent, les b-bloquants étaient les médicaments de choix pour le traitement. Cependant, à l'heure actuelle, le point de vue sur cet aspect a considérablement changé: parmi ces personnes, il y a des personnes présentant à la fois une prédominance du ton sympathique et une prédominance du ton du lien parasympathique du système nerveux autonome. De plus, ces derniers prévalent même. Selon nos données, une augmentation du tonus de l'un ou l'autre lien est davantage corrélée aux symptômes cliniques. Ainsi, une sympathicotonie a été notée en présence de migraine, d'hypertension artérielle, de douleur dans la moitié gauche de la poitrine, de tachycardie supraventriculaire paroxystique, de vagotonie - en syncope, extrasystole.

La présence de SVD et le type de régulation autonome chez les personnes atteintes de MVP est directement lié au quatrième syndrome du tableau clinique - les troubles psychopathologiques. En présence de ces troubles, la fréquence et la gravité de la SVD augmentent, ainsi que la fréquence de détection de l'hypersympathicotonie. Selon de nombreux auteurs, ce sont les troubles psychopathologiques chez ces individus qui sont primaires, et les symptômes de la SVD sont secondaires, survenant en réponse à ces caractéristiques psychopathologiques. Les résultats du traitement des personnes atteintes de MVP soutiennent indirectement cette théorie. Ainsi, l'utilisation de b-bloquants, bien qu'elle vous permette d'éliminer les signes objectifs d'hypersympathicotonie (par exemple, la fréquence cardiaque est considérablement réduite), mais toutes les autres plaintes persistent. D'autre part, le traitement des personnes atteintes de MVP avec des médicaments anti-anxiété a conduit non seulement à la correction des troubles psychopathologiques, une amélioration significative du bien-être des patients, mais aussi à la disparition de l'hypersympathicotonie (diminution de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, diminution ou disparition des extrasystoles supraventriculaires et des paroxysmes de tachycardie supraventriculaire).

L'échocardiographie reste la principale méthode de diagnostic de MVP. Actuellement, on pense qu'il est nécessaire d'utiliser uniquement le mode B, sinon, vous pouvez obtenir un grand nombre de faux positifs. Dans notre pays, il est d'usage de diviser le MVP en 3 degrés en fonction de la profondeur du prolapsus (1er - jusqu'à 5 mm en dessous de l'anneau de valve, 2ème - 6-10 mm et 3ème - plus de 10 mm), bien que de nombreux auteurs nationaux aient établi que que MVP jusqu'à 1 cm de profondeur est pronostiquement favorable. Dans le même temps, les personnes atteintes du 1er et du 2ème degré de prolapsus ne diffèrent pratiquement pas les unes des autres en termes de symptômes cliniques et de fréquence des complications. Dans d'autres pays, il est habituel de diviser MVP en organique (en présence de dégénérescence myxomateuse) et fonctionnel (en l'absence d'échocardiographie - critères de dégénérescence myxomateuse). À notre avis, une telle division est plus optimale, car la probabilité de complications dépend de la présence d'une dégénérescence myxomateuse (quelle que soit la profondeur MVP)..

La dégénérescence myxomateuse est entendue comme un complexe de modifications morphologiques des cuspides de la valve mitrale correspondant à la «faiblesse» du tissu conjonctif (voir ci-dessus la description des modifications morphologiques de la peau) et décrite par les morphologues à la suite de l'étude des matériaux obtenus lors de la chirurgie cardiaque (chez les personnes atteintes de MVP et sévères, hémodynamiquement significatives, régurgitation mitrale). Au début des années 90, des auteurs japonais ont créé des critères échocardiographiques pour la dégénérescence myxomateuse - leur sensibilité et leur spécificité sont d'environ 75%. Ils comprennent un épaississement de la foliole de plus de 4 mm et une échogénicité réduite. L'identification des personnes atteintes de dégénérescence myxomateuse des folioles est très importante, car toutes les complications de MVP (mort subite, insuffisance valvulaire mitrale sévère nécessitant un traitement chirurgical, endocardite bactérienne et accidents vasculaires cérébraux) dans 95 à 100% des cas n'ont été observées qu'en présence de dégénérescence myxomateuse de la foliole. Selon un certain nombre d'auteurs, ces patients doivent effectuer une antibioprophylaxie de l'endocardite bactérienne (par exemple, lors de l'extraction de dents). MVP avec dégénérescence myxomateuse est également considéré comme l'une des causes d'accident vasculaire cérébral chez les jeunes en l'absence de facteurs de risque généralement acceptés pour le développement d'un AVC (principalement l'hypertension artérielle). Nous avons étudié l'incidence des accidents vasculaires cérébraux ischémiques et des accidents ischémiques transitoires chez des patients de moins de 40 ans à l'aide de données archivées de 4 hôpitaux cliniques de Moscou sur une période de 5 ans. La part de ces conditions chez les personnes de moins de 40 ans était en moyenne de 1,4%. Parmi les causes des accidents vasculaires cérébraux chez les jeunes, il convient de noter l'hypertension - 20% des cas, cependant, 2/3 des jeunes ne présentaient aucun facteur de risque généralement admis pour le développement de lésions cérébrales ischémiques. Certains de ces patients (qui ont accepté de participer à l'étude) ont subi une échocardiographie et dans 93% des cas, un MVP avec dégénérescence myxomateuse des feuillets prolapsus a été trouvé. Les feuillets de la valve mitrale myxomatiquement modifiés peuvent être à la base de la formation de micro et de macrothrombies, car la perte de la couche endothéliale avec l'apparition de petites ulcérations dues à une augmentation du stress mécanique s'accompagne d'un dépôt de fibrine et de plaquettes sur elles. Par conséquent, les accidents vasculaires cérébraux chez ces patients sont de genèse thromboembolique et, par conséquent, pour les personnes atteintes de MVP et de dégénérescence myxomateuse, un certain nombre d'auteurs recommandent une prise quotidienne de petites doses d'acide acétylsalicylique. Une autre raison du développement de troubles aigus de la circulation cérébrale chez MVP est l'endocardite bactérienne et les emboles bactériennes.

Le traitement de ces patients n'est pratiquement pas développé. Ces dernières années, un nombre croissant d'études ont été consacrées à l'étude de l'efficacité des préparations orales de magnésium. Cela est dû au fait que les ions magnésium sont nécessaires pour placer les fibres de collagène dans une structure quaternaire, par conséquent, une carence en magnésium dans les tissus conduit à l'arrangement chaotique des fibres de collagène - le principal signe morphologique de la dysplasie du tissu conjonctif. On sait également que la biosynthèse de tous les composants de la matrice dans le tissu conjonctif, ainsi que le maintien de leur stabilité structurelle, est la fonction des fibroblastes. De ce point de vue, la diminution de la teneur en ARN dans le cytoplasme des fibroblastes dermiques, révélée par nous et d'autres auteurs, est importante, ce qui indique une diminution de l'activité biosynthétique de ces derniers. Compte tenu des informations sur le rôle de la carence en magnésium dans la fonction altérée des fibroblastes, on peut supposer que les modifications décrites dans la fonction biosynthétique des fibroblastes et la structure altérée de la matrice extracellulaire sont associées à une carence en magnésium chez les patients atteints de MVP..

Un certain nombre de chercheurs ont signalé une carence en magnésium dans les tissus des personnes atteintes de MVP. Nous avons établi une diminution significative du taux de magnésium dans les cheveux chez 3/4 des patients atteints de MVP (en moyenne 60 μg / g ou moins à une norme de 70-180 μg / g).

Nous avons traité 43 patients avec MVP âgés de 18 à 36 ans pendant 6 mois avec Magnerot, contenant 500 mg d'orotate de magnésium (32,5 mg de magnésium élémentaire) à une dose de 3000 mg / jour (196,8 mg de magnésium élémentaire), pour 3 réceptions.

Après l'utilisation de Magnerot chez les patients atteints de MVP, une diminution significative de la fréquence de tous les symptômes de la SVD a été révélée. Ainsi, la fréquence des violations de la régulation autonome du rythme cardiaque a diminué de 74,4 à 13,9%, des violations de la thermorégulation - de 55,8 à 18,6%, des douleurs dans le côté gauche de la poitrine - de 95,3 à 13,9%, des troubles tractus gastro-intestinal - de 69,8 à 27,9%. Avant traitement, une SVD légère a été diagnostiquée dans 11,6%, modérée dans 37,2%, sévère dans 51,2% des cas, soit les patients présentant un syndrome de dystonie végétative sévère et modérément sévère ont prévalu. Après le traitement, une diminution significative de la gravité de la SVD a été notée: il y avait des personnes (7%) avec une absence complète de ces troubles, le nombre de patients avec une SVD légère a augmenté de 5 fois, alors qu'aucune SVD sévère n'a été trouvée chez aucun patient..

Après traitement, chez les patients atteints de MVP, la fréquence et la gravité des troubles vasculaires ont également diminué de manière significative: céphalée matinale de 72,1 à 23,3%, syncope de 27,9 à 4,6%, états d'étourdissement de 62,8 à 13,9%, migraine de 27,9 à 7%, troubles vasculaires aux extrémités de 88,4 à 44,2%, vertiges de 74,4 à 44,2%. Si avant le traitement, des degrés légers, modérés et sévères ont été diagnostiqués chez 30,2, 55,9 et 13,9% des personnes, respectivement, après le traitement dans 16,3% des cas, il n'y avait pas de troubles vasculaires, le nombre de patients le degré de troubles vasculaires, le degré sévère n'a été détecté chez aucun des patients examinés après le traitement par Magnerot.

Une diminution significative de la fréquence et de la gravité des troubles hémorragiques a également été établie: menstruations abondantes et / ou prolongées chez la femme de 20,9 à 2,3%, saignements de nez - de 30,2 à 13,9%, les saignements des gencives ont disparu. Le nombre de personnes sans troubles hémorragiques est passé de 7 à 51,2%, avec une gravité moyenne du syndrome hémorragique - a diminué de 27,9 à 2,3%, et un degré grave n'a pas été détecté.

Enfin, après traitement, la fréquence des neurasthénies (de 65,1 à 16,3%) et des troubles de l'humeur (de 46,5 à 13,9%) a significativement diminué chez les patients atteints de MVP, bien que la fréquence des troubles anxieux-phobiques n'ait pas changé.

La gravité du tableau clinique en général après le traitement a également diminué de manière significative. Par conséquent, il n'est pas surprenant qu'une amélioration très significative de la qualité de vie de ces patients ait été notée. Ce concept signifie l'opinion subjective du patient sur le niveau de son bien-être sur les plans physique, psychologique et social. Avant le traitement, sur l'échelle d'auto-évaluation du bien-être général, les personnes atteintes de MVP l'ont évalué moins bien que le groupe témoin (personnes sans MVP) - d'environ 30%. Après le traitement, les patients atteints de MVP ont noté une amélioration significative de la qualité de vie sur cette échelle - en moyenne de 40%. Dans le même temps, l'évaluation de la qualité de vie sur les échelles «travail», «vie sociale» et «vie personnelle» avant traitement chez les personnes atteintes de MVP différait également du contrôle: en présence de MVP, les patients évaluaient leurs troubles sur ces trois échelles comme initiales ou modérées - à peu près également, tandis que les personnes en bonne santé ont noté l'absence de violations. Après le traitement, les patients atteints de MVP ont montré une amélioration très significative de la qualité de vie - de 40 à 50% par rapport à la.

Selon la surveillance ECG Holter après le traitement Magnerot, une diminution significative de la fréquence cardiaque moyenne (de 7,2%), du nombre d'épisodes de tachycardie (de 44,4%), de la durée de l'intervalle QT et du nombre d'extrasystoles ventriculaires (de 40%) a été établie par rapport au niveau initial. L'effet positif de Magnerot dans le traitement de l'extrasystole ventriculaire chez cette catégorie de patients est particulièrement important..

Selon les données de la surveillance quotidienne de la pression artérielle, une diminution significative des valeurs normales de la pression artérielle systolique et diastolique moyenne, une charge hypertensive a été révélée. Ces résultats confirment le fait précédemment établi qu'il existe une relation inverse entre le taux de magnésium dans les tissus et le niveau de pression artérielle, ainsi que le fait que la carence en magnésium est l'un des liens pathogénétiques dans le développement de l'hypertension artérielle..

Après le traitement, une diminution de la profondeur du prolapsus de la valve mitrale a été révélée, une diminution significative du nombre de patients atteints d'hypersympathicotonie, tandis que le nombre de personnes de même tonalité des deux parties du système nerveux autonome augmentait. Des informations similaires sont contenues dans les travaux d'autres auteurs consacrés au traitement des personnes atteintes de MVP avec des préparations orales de magnésium..

Enfin, selon l'étude morphologique d'échantillons de biopsie cutanée après thérapie Magnerot, la sévérité des changements morphologiques a diminué de 2 fois..

Ainsi, après un traitement de 6 mois par Magnerot chez des patients atteints de MVP idiopathique, une amélioration significative des symptômes objectifs et subjectifs avec une réduction complète ou presque complète des manifestations de la maladie chez plus de la moitié des patients a été établie. Pendant le traitement, il y a eu une diminution de la sévérité du syndrome de dystonie végétative, des troubles vasculaires, hémorragiques et psychopathologiques, des arythmies cardiaques, des niveaux de tension artérielle et une amélioration de la qualité de vie des patients. De plus, dans le contexte du traitement, la gravité des marqueurs morphologiques de la dysplasie du tissu conjonctif a considérablement diminué selon les données de biopsie cutanée..

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