Qu'est-ce que le surfactant?

Spasme

Substance psychoactive (surfactant) - toute substance (ou mélange) d'origine naturelle ou artificielle qui affecte le fonctionnement du système nerveux central, conduisant à un changement de l'état mental, parfois jusqu'à un état de conscience altéré. Ces changements peuvent être à la fois positifs et négatifs..

Les substances psychoactives qui affectent les fonctions mentales supérieures et sont souvent utilisées en médecine pour traiter les maladies mentales sont appelées psychotropes. Les substances psychoactives interdites par la loi ou créant une dépendance sont souvent appelées drogues en russe.

Les médicaments neurotropes sont un large groupe de médicaments qui ont un effet sur le système nerveux: central et périphérique. Ils peuvent inhiber ou stimuler la transmission de l'excitation nerveuse dans diverses parties du système nerveux (central), diminuer ou augmenter la sensibilité des terminaisons nerveuses des nerfs périphériques et affecter différents types de récepteurs de synapse.

Classification

Groupes de base:

Bleu: stimulants du système nerveux central.

Rouge: dépresseurs (sédatifs).

Groupes secondaires:

Bleu: Intersection d'hallucinogènes stimulants (bleu) et psychédéliques (vert) - psychédéliques à effet stimulant

Jaune: Intersection de dépresseurs (rouge) et d'hallucinogènes dissociatifs (vert) - Dissociatifs à effet calmant

Violet clair: Intersection du stimulant (bleu) et des antipsychotiques (rose) - Antidépresseurs sans sédation

Crimson: Intersection de dépresseurs (rouge) et d'antipsychotiques (rose) - Antidépresseurs et antipsychotiques avec sédation.

Groupes tertiaires:

Magenta: Intersection de stimulant (bleu) et de dépresseurs (rouge) - Exemple: nicotine.

Blanc: Intersection de stimulants, dépresseurs et hallucinogènes - Exemple: THC.

Smoky Blue: Intersection de stimulants, d'hallucinogènes psychédéliques et d'antipsychotiques - Exemple: entactogènes empathogènes.

Pêche: Intersection de dépresseurs, d'hallucinogènes dissociatifs et d'antipsychotiques

Groupes quaternaires:

Rose clair: Le centre contient l'intersection des quatre sections (stimulants, antipsychotiques, dépresseurs, hallucinogènes) - Exemple - Marijuana contenant à la fois du THC et du cannabidiol.

Classifications par la force de l'effet sur la psyché.

Plus la quantité de substance que vous devez prendre pour ressentir pleinement son effet est petite, plus elle est forte et psychoactive. Pour le LSD, par exemple, la dose active est de 100 microgrammes, tandis que pour l'éthanol, la dose est mesurée en dizaines de grammes. Ainsi, la psychoactivité du LSD est des dizaines de milliers de fois supérieure à celle de l'éthanol. Selon les caractéristiques du métabolisme de l'individu, la substance peut avoir peu ou pas d'effet sur lui ou être beaucoup plus forte (hypersensibilité). Il est également habituel de mesurer la dose en grammes de substance par kilogramme de poids..

La division selon la force de la dépendance est ambiguë. L'héroïne, la cocaïne et la nicotine, ainsi que l'alcool, sont considérés comme les leaders de cet indicateur parmi les substances. Les opiacés et les stimulants sont isolés des classes de substances, car ils provoquent une forte dépendance, et les barbituriques peuvent également entraîner une forte dépendance, bien que les réactions de personnes spécifiques à divers médicaments puissent être très individuelles..

Le café et le thé contenant des purines ont un léger effet stimulant. Les drogues douces signifient généralement de la marijuana et parfois des psychédéliques.

Formation de la dépendance

Habituellement, la formation de dépendance est associée à l'abus de tensioactifs, à son utilisation systématique. Bien que l'effet des substances sur une personne soit très individuel, on peut dire que la plus rapide des substances courantes, la dépendance se forme lors de la prise d'héroïne, de nicotine et de «vis» (pervitine stimulante maison et ses dérivés), psychostimulants cocaïne et amphétamine, qui provoquent des psychostimulants (mais pas physique) dépendance.

La dépendance physiologique se forme lorsque le corps s'habitue à l'apport exogène régulier de substances impliquées dans le métabolisme dans le corps et réduit leur production endogène, ainsi, lorsque l'absorption d'une substance dans le corps cesse, un besoin de cette substance se fait sentir en raison de processus physiologiques. La dépendance physique à la dépendance psychologique diffère en ce que, du fait du remplacement de ses propres neurotransmetteurs par des neurotransmetteurs exogènes, leur production dans le corps diminue..

Le mécanisme de formation de la dépendance peut être associé à la fois à la substance elle-même et à ses métabolites, par exemple l'héroïne, en supprimant les groupes acétyle, est métabolisée en morphine, qui agit sur les récepteurs opioïdes. L'alcool affecte le système nerveux en se connectant directement aux récepteurs. La nicotine et les amphétamines stimulent la libération d'adrénaline endogène.

La dépendance psychologique est principalement associée à des sensations agréables de substances qui stimulent une personne à répéter l'expérience de leur utilisation. Sous l'influence des opiacés, une personne peut ne pas ressentir de douleur et d'anxiété; l'une des options pour l'action des stimulants est d'augmenter l'estime de soi et l'énergie. Cependant, la dépendance peut également se former avec l'utilisation d'autres substances, par exemple des dissociatifs, qui provoquent la désintégration de la conscience (dans les rapports de voyage, même les expériences de mort sont rapportées sous leur influence); Les expériences et les effets visuels des psychédéliques ne peuvent souvent pas être décrits comme agréables, cependant, lorsqu'elles sont utilisées fréquemment, ces substances peuvent provoquer une rupture avec la réalité associée à la nature évasion de l'expérience psychédélique. L'intoxication au cannabis contribue à la dépression, et l'utilisation constante de marijuana ou de ses mélanges de substitution est associée à un certain nombre de problèmes psychosociaux

Qu'est-ce que l'épice?

Une épice est toute espèce végétale traitée avec le cannabioïde synthétique JWH-018. Les épices sont utilisées comme mélanges à fumer et herbes aromatiques. Les dommages causés à la santé en fumant du haschich et du chanvre sont incomparables avec les dommages qui peuvent survenir en fumant des épices.

Les narcologues classent à l'unanimité les épices comme une drogue dure, car elles sont un produit de la chimie et qu'elles causent des dommages colossaux à la santé mentale et physique d'une personne. En 2008, il a été constaté que l'ingrédient actif des mélanges ne sont pas des substances d'origine végétale, mais des analogues synthétiques du tétrahydrocannabinol, le principal ingrédient actif de la marijuana..

Les conséquences de fumer "Spice"

Psyché humaine. Les épices ont un effet très fort sur la psyché humaine. Leur utilisation fréquente et prolongée conduit d'abord à un hôpital psychiatrique, puis à la tombe. Au début de la voie nocive du tabagisme, des fonctions psychophysiologiques importantes diminuent progressivement: mémoire, intelligence, attention. En fin de compte, le tabagisme conduit à la démence.

La santé physique du fumeur est constamment menacée. Tous les organes du corps et leurs fonctions sont affectés. Mais l'épice a l'effet le plus destructeur sur le foie, les poumons, les systèmes cardiovasculaire et reproducteur. Au cours de nombreuses années d'expériences et d'études sur les kanabioïdes synthétiques sur les animaux, il a été constaté que les cellules cancéreuses se développent inévitablement dans l'organisme. Autrement dit, une personne commence à développer un cancer du poumon dans les 5 ans suivant le début de l'utilisation d'épices. Sous l'influence des produits chimiques, le cœur souffre énormément. Les crises cardiaques et les arrêts cardiaques en cas de surdosage sont fréquents. En outre, le fumeur commence à rechercher une douleur constante et des picotements dans le cœur..

Le système reproducteur. Les hommes qui utilisent des épices souffrent d'impuissance. Les femmes utilisant ce médicament peuvent devenir infertiles, leur cycle menstruel est perturbé et des perturbations hormonales se produisent. Par conséquent, les conséquences de fumer des épices sont terribles sous toutes ses formes..

Cerveau. L'organe qui épice exerce la plus forte influence est le cerveau. Le poison chimique provoque un rétrécissement brutal des capillaires, le cerveau cesse d'être saturé d'oxygène en quantité normale. En conséquence, les cellules meurent et la personne ressent un état de légèreté et d'insouciance. Presque toutes les conséquences de l'utilisation d'épices deviennent chroniques et quotidiennes: maux de tête, nausées, vomissements, nervosité, anxiété, dépression, crises de peur, hallucinations.

L'utilisation d'épices conduit au fait qu'une personne «se transforme en légume». Toutes les substances synthétiques et JWH-018 sont si fortes qu'après la première utilisation d'épices, de puissantes hallucinations se produisent. Il y a eu des cas où des personnes sous l'influence des épices se sont jetées sous une voiture ou ont sauté d'un balcon. Par conséquent, le mal de fumer des épices est indescriptible..

Composition et action sur le corps

Conformément à la description sur l'emballage, le mélange à fumer Spice contient une composition de plusieurs plantes, parmi lesquelles se trouvent celles à effets psychoactifs. En particulier, ce sont Sage of Diviners, Blue Lotus, Hawaiian Rose.

Plus tard, lors de la recherche, un certain nombre de cannabinoïdes ont été trouvés dans la poudre - des analogues synthétiques de substances trouvées dans le chanvre. Il s'avère que le fabricant a également appliqué des substances psychoactives synthétiques au mélange d'herbes, qui sont interdites dans la plupart des pays développés du monde..

Mais pourquoi n'ont-ils pas été immédiatement identifiés? Pourquoi la drogue Spice a-t-elle été vendue librement sous le couvert d'un «high inoffensif»??

Premièrement, les substances synthétiques introduites dans le mélange à fumer avaient une nouvelle formule chimique. Ils ne savaient tout simplement pas pour eux. Et pour les interdire, il était nécessaire d'élaborer de nouveaux documents et de mettre à jour les listes officielles des substances interdites..

Deuxièmement, les substances psychoactives relativement sûres contenues dans le mélange d'herbes ont agi comme une «couverture». Personne n'a jamais pensé chercher autre chose dans Spice. Mais même les plantes «sûres» dans les mélanges, comme il s'est avéré plus tard, sont complètement dangereuses.

Troisièmement, le mélange contient des composants de ballast qui rendent difficile l'identification des médicaments. Par exemple, la vitamine E a été utilisée comme ballast..

Comment comprendre qu'une personne utilise Spice?

Si une personne fume de manière irrégulière, prend le médicament relativement rarement et à petites doses, il est très difficile de le savoir. Cela peut être fait soit en détectant le mélange lui-même, soit après avoir effectué des analyses spéciales. Vous pouvez également trouver une personne en état d'ébriété..

Vous pouvez contrôler les sites qu'une personne visite. Les épices sont souvent vendues via Internet sous couvert d'encens, d'assaisonnements, de sels, de mélanges aromatiques, etc..

Avec la formation d'une dépendance mentale, le premier signal d'alarme devrait être une augmentation de l'irritabilité et de la nervosité, qui n'étaient pas notées auparavant, et une dépression fréquente. Le toxicomane a les yeux rougis, comme après une longue insomnie.

Avec la formation de la dépendance physique, la pensée et l'intelligence sont perturbées. Une longue pause entre les doses entraîne des symptômes de sevrage aux conséquences graves: nausées sévères, vomissements, insomnie et manque d'appétit, etc..

Signes d'utilisation de Spice:

1. Des hallucinations visuelles et auditives se produisent. Les yeux fermés, une personne utilisant SPICE voit diverses images vives, entend des sons et des paroles.

2. Violation de la conscience et de la pensée. Une personne en état d'intoxication médicamenteuse après avoir utilisé Spice perd le contact avec la réalité, cesse de ressentir

propre corps. Il y a des cas fréquents de perte de conscience complète.

3. Actions inconscientes. Par exemple, en utilisant SPICE, peut marcher en rond ou le long d'une certaine trajectoire, se heurter à différents objets.

4. Amnésie. Une fois l'état d'intoxication passé, la personne ne se souvient plus de ce qu'elle faisait et de ce qui se passait autour d'elle..

5. Les yeux rouges sont également le signe d'une personne utilisant des épices.

Conséquences de l'utilisation d'épices

Les épices, comme le cannabis, ne provoquent pas de toxicomanie instantanée..

Premièrement, la dépendance mentale se forme. Lors de l'utilisation d'un mélange à fumer, une personne ressent une sensation d'euphorie, son humeur est élevée, il lui semble que ses possibilités sont pratiquement infinies. Au fil du temps, avec de longues pauses entre les doses, la dépression, la nervosité, la mauvaise humeur sont notées.

Il existe également des cas connus de dépendance physique à Spice avec de réels symptômes de sevrage, bien qu'ils soient moins fréquents avec l'utilisation à long terme de fortes doses. L'épice agit négativement sur presque tous les organes et systèmes..

Voici les conséquences les plus graves de son utilisation:

il provoque des troubles du cœur et des vaisseaux sanguins, une insuffisance cardiaque se développe avec le temps;

altération de la fonction hépatique;

destruction des cellules cérébrales, troubles de la pensée et autres fonctions du système nerveux central.

La drogue aux épices a été interdite en Russie en 2008. Il a disparu des rayons des magasins, mais il peut être acheté illégalement. Il existe de nombreuses communautés sociales qui essaient, avec les forces de l'ordre, d'éradiquer ce mal de nos vies une fois pour toutes. Cependant, jusqu'à présent, les mesures prises pour éliminer l'infection par la drogue sous le nom d'épice ne suffisent pas - des milliers de jeunes continuent de ruiner leur vie...

La médecine et la santé

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Médicaments neurotropes

Les antihypertenseurs neurotropes comprennent plusieurs sous-groupes:

  • affectant les centres vasomoteurs du cerveau;
  • blocage des impulsions au niveau des ganglions autonomes (bloqueurs de ganglions);
  • sympatholytique;
  • blocage des récepteurs a, (3, a- et (3-adrénergiques.

Les antihypertenseurs neurotropes comprennent des médicaments qui affectent les centres vasomoteurs du cerveau. Les représentants de ce groupe de médicaments sont la clonidine, la méthyldopa, la guanfatsine, etc..

CLOFELIN (Clophelinum), synonyme: Gemiton, est un antihypertenseur typique, dont l'action est associée à l'excitation et2-récepteurs adrénergiques des centres vasomoteurs du cerveau, tandis que le flux d'impulsions sympathiques du système nerveux central vers les vaisseaux diminue, la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses diminue, et tout cela entraîne une vasodilatation et une chute de la pression artérielle.

Mais la clonidine n'est pas si simple, elle excite d'abord les récepteurs ccj-adrénergiques des vaisseaux périphériques et augmente brièvement la pression artérielle. Cependant, la clonidine pénètre facilement la barrière hémato-encéphalique, où son effet hypotenseur se manifeste par l'excitation d'un2-récepteurs adrénergiques du centre vasomoteur du cerveau. De plus, la clonidine ralentit la fréquence cardiaque, a un effet sédatif et abaisse la pression intraoculaire..

La clonidine est utilisée pour toutes les formes d'hypertension et pour le soulagement des crises hypertensives, ainsi que pour le traitement du glaucome primitif à angle ouvert. Le médicament est pris par voie orale, injecté dans un muscle, sous la peau, dans une veine et instillé dans les yeux sous forme de gouttes.

À l'intérieur prescrit en comprimés de 0,000075 et 0,00015 g, indépendamment de l'heure et du repas 2 à 4 fois par jour. Dans le muscle et sous la peau, injecter de 0,5 à 1,5 ml de solution à 0,01% ou injecter la même dose dans une veine, mais avec 10 à 20 ml de solution de chlorure de sodium isotonique. Le médicament est injecté dans une veine très lentement pendant 5 à 6 minutes. L'administration parentérale de Clonidine est généralement utilisée en milieu hospitalier ou en cas d'urgence.

Parmi les effets secondaires lors de l'utilisation du médicament figurent la bouche sèche, la somnolence, la faiblesse, moins souvent la constipation et l'effondrement orthostatique.

La clonidine n'est pas recommandée pour les travaux nécessitant une attention accrue, des réactions mentales et motrices rapides (conducteurs de transport, opérateurs de machines). Le médicament est incompatible avec l'alcool, car leur utilisation simultanée entraîne des conséquences graves et même la mort.

La clonidine est produite en comprimés de 0,000075 et 0,00015 g, en ampoules de 1 ml d'une solution à 0,01% et en tubes compte-gouttes de 2 ml de 0,125; Solutions à 0,25 et 0,5% pour instillation dans les yeux. Liste B.

METHYLDOPA (Methyldopha), synonyme: Dopegit, agit comme la clonidine, après ingestion, il pénètre dans les cellules des vaisseaux sanguins et du cerveau, où, par une série de réactions chimiques, il se transforme en a-méthylnorepinephrine. Ce dernier, comme la clonidine, stimule un2-récepteurs adrénergiques des centres vasomoteurs, ce qui entraîne une diminution de la pression artérielle, un ralentissement de la fréquence cardiaque, une expansion de ses vaisseaux et une augmentation de la libération de sang dans les artères.

Appliqué des comprimés de méthyldopa de 0,25 g 2-3 fois par jour pour le traitement de l'hypertension. À la fin du traitement, l'annulation de la clonidine et de la méthyldopa doit être progressive en raison d'une éventuelle forte augmentation de la pression artérielle..

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Les substances neurotropes sont

Conférence 12: médicaments neurotropes

Caractéristiques générales et classification des médicaments neurotropes.

Produits d'anesthésie.

Antipsychotiques et tranquillisants

Caractéristiques générales et classification des moyens du système nerveux central excitateur.

Groupe caféine (psychostimulants).

Plantes stimulantes du SNC.

Camphre et ses substituts

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Caractéristiques générales et classification des médicaments neurotropes.

Produits d'anesthésie.

Caractéristiques générales et classification des médicaments neurotropes.

Une section importante de la pharmacologie privée est consacrée aux médicaments qui affectent la régulation nerveuse des fonctions corporelles. À l'aide de telles substances, il est possible d'influencer la transmission de l'excitation à différents niveaux du système nerveux central, ainsi que dans les voies afférentes et efférentes de l'innervation périphérique.

La classification des médicaments neurotropes est basée sur la localisation de leur action. Cela fait référence à leur effet sur le système nerveux central ou périphérique.

Le système nerveux central régule tous les types d'activités corporelles. Pour le système nerveux central, 2 processus physiologiques principaux sont inhérents: l'excitation et l'inhibition. En fonction du rapport de ces processus, plusieurs types d'activité nerveuse sont distingués. À cet égard, tous les médicaments qui régulent les fonctions du système nerveux central sont divisés en:

I. Médicaments qui dépriment le système nerveux central.

1. Médicaments pour l'anesthésie (anesthésiques généraux);

2. Les somnifères;

4. Analgésiques (analgésiques):

5. Anticonvulsivants;

6. Sédatifs;

7. Antipsychotiques et tranquillisants.

II. Stimulants (stimulant le système nerveux central):

1. Groupe de caféine;

2. Groupe de camphre;

3. groupe Strychnine;

4. Plantes stimulant le système nerveux central.

III. Médicaments affectant le système nerveux périphérique.

1. Moyens affectant l'innervation efférente:

* médicaments affectant les synapses cholinergiques;

* médicaments affectant les synapses adrénergiques.

2. Moyens affectant l'innervation afférente:

* médicaments qui réduisent la sensibilité des nerfs afférents;

* médicaments qui augmentent la sensibilité des nerfs afférents.

ANESTHÈSE COMBINÉE (multicomposant)

- une combinaison de deux ou plusieurs anesthésiques (par exemple, hexénal et éther; hexénal, protoxyde d'azote et éther). Actuellement, dans la plupart des cas, une anesthésie générale combinée est réalisée, ce qui est plus sûr pour le patient et plus pratique pour le chirurgien en termes de réalisation de l'opération. L'association de plusieurs anesthésiques améliore le déroulement de l'anesthésie (les dysfonctionnements respiratoires, d'échange gazeux, de circulation sanguine, du foie, des reins et d'autres organes sont moins prononcés), rend l'anesthésie plus gérable, élimine ou réduit significativement l'effet toxique sur l'organisme de chacun des médicaments utilisés.

La neuroleptanalgésie (nerf neuronal grec + saisie de la lepsie, attaque + nég grec. Le préfixe ana- + algos douleur) est une méthode combinée d'anesthésie générale intraveineuse, dans laquelle le patient est conscient, mais ne ressent pas d'émotions (neurolepsie) et de douleur (analgésie). Pour cette raison, les réflexes protecteurs du système sympathique sont désactivés et la demande tissulaire en oxygène diminue. Les avantages de la neuroleptanalgésie comprennent également: une large gamme d'action thérapeutique, une faible toxicité et la suppression du réflexe nauséeux. L'anesthésie est un état insensible et inconscient causé par l'anesthésie, qui s'accompagne d'une perte de réflexes, d'une diminution du tonus musculaire squelettique, mais en même temps les fonctions des centres respiratoire, vasomoteur et cardiaque restent à un niveau suffisant pour prolonger la vie.

Le mécanisme d'action des poisons neurotropes sur l'exemple de l'action de la principale substance toxicologique - le bicyclophosphate dans l'aspect biochimique

Sciences médicales

  • Vilkov Oleg Vadimovich, étudiant
  • Sirotkin Ilya Andreevich, étudiant
  • Klimov Alexander Vasilievich, Ph.D., assistant
  • Université de médecine d'État d'Orenbourg
  • BICYCLOPHOSPHATE
  • POISON NEUROTROPIQUE
  • BIOCHIMIE
  • MÉCANISME D'ACTION DES POISONS

Matériaux similaires

Actuellement, l'un des problèmes d'actualité en biochimie est l'effet toxicologique des poisons sur le corps humain. L'intérêt ne réside pas seulement dans l'aspect médical, car la plupart des poisons sont extrêmement dangereux pour la santé humaine, mais aussi dans le produit chimique, car l'action des poisons repose sur des interactions chimiques difficiles liées non seulement à la chimie, mais aussi à la physiologie. Dans cet article, nous aimerions examiner ce phénomène plus en détail et expliquer le mécanisme d'action du poison à l'aide de l'exemple du poison neurotoxique..

Afin de décrire directement le mécanisme d'action d'un poison particulier sur le corps sous l'aspect biochimique, il est d'abord nécessaire de déterminer quelles substances font partie des poisons neurotoxiques. Leur action repose sur des substances telles que: convulsifs agissant sur les synapses cholinergiques - inhibiteurs de la cholinestérase, convulsifs agissant sur les synapses GABA-ergiques (dérivés de l'hydrazine, bicyclophosphates, tétanoxines), substances toxiques paralytiques (toxine botulique), tétroditotoxine. Toxiques psychodysleptiques (acide lysergique diéthylamide, phencyclide.) [1]

Examinons plus en détail la structure de l'une des substances et découvrons la raison de leur action neurotrope.

Les bicyclophosphates sont des substances peu solubles dans l'eau et peuvent avoir un effet toxique lorsqu'elles sont administrées par voie sous-cutanée, intramusculaire, intraveineuse et certains représentants, et lorsqu'elles sont administrées par inhalation (sous forme d'aérosol). Bien absorbé dans le tractus gastro-intestinal. Leur action toxicologique est basée sur l'action des groupes phosphate. Le radical peut être un groupe paracyanophényle.

Figure 1. Bicyclophosphates.

Les bicyclophosphates sont un poison puissant et les doses létales de cette substance sont très faibles. Par exemple, pour les souris, les dérivés isopropyliques du bicyclophosphate et du bicyclophosphite ont des doses létales égales respectivement à 0,18 et 0,22 mg / kg.

Le bicyclophosphate (BCF) est un antagoniste de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA). En soi, le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur dont la fonction est d'activer les récepteurs correspondants et dans la synthèse de l'influx nerveux. L'effet stimulant est associé à une augmentation de la concentration en chlore due à une protéine spécifique (cotransporteur Na-K-Cl). Il met la membrane du neurone dans un état dépolarisé. Le GABA augmente également les processus énergétiques dans le cerveau, la capacité respiratoire et améliore l'utilisation de l'excès de glucose par le cerveau. [2]

L'essence de l'action du BCF est réduite à la formation d'une liaison forte avec la protéine porteuse, ce qui conduit à l'impossibilité d'augmenter la concentration de chlore et, par conséquent, de ne pas activer le récepteur GABA à des concentrations physiologiques est insuffisant pour activer le canal et augmenter le flux d'ions chlore à travers la membrane. L'incapacité des ions chlore à pénétrer à travers la membrane réduit la dépolarisation de la membrane neuronale et, par conséquent, conduit à une diminution de la sensibilité aux excitations. [3] En conséquence, les terminaisons nerveuses ne sont pas capables de transmettre des impulsions, chez une personne, les réflexes sont inhibés. [4]

L'effet thérapeutique est d'activer les récepteurs GABA non affectés. Au cœur du traitement pharmacologique de l'intoxication humaine par cette substance, i.e. Le poison dans lequel se trouve le BCF réside directement dans l'utilisation de barbituriques, qui ont la propriété d'augmenter la durée de la période d'ouverture des canaux chlorure, en les activant directement. [5]

Conclusion

En résumé, je voudrais dire que les poisons contenant du BCF dans leur composition sont parmi les plus dangereux pour la santé humaine. La réponse du corps au BCF et à ses dérivés est complexe et se déroule en plusieurs étapes. Parallèlement à cela, le corps accumule un grand nombre de substances toxiques qui conduisent à la paralysie..

Liste de références

  1. Toxicologie générale / Ed. B.A. Kurlyandsky, V.A. Filova. - M.: Médecine, 2002.
  2. Ben-Ari Y., Gaiarsa J. L., Tyzio R., Khazipov R. GABA: un émetteur pionnier qui excite les neurones immatures et génère des oscillations primitives (anglais) // Physiol. Tour. - 2007. - Vol. 87. - P. 1215-1284
  3. Velikorodnaya Yu.I., Mamulayshvili N.I., Pocheptsov Alexander Yakovlevich Effets neurotoxiques dans le système nerveux central dans l'intoxication chronique par des composés organophosphorés (étude expérimentale) // Bulletin of VolGMU. 2013. No 3 (47).
  4. Kutsenko, S.A., Fundamentals of Toxicology: Scientific and Methodological Edition, Saint-Pétersbourg, 2004.
  5. Tsapkov A.N., Bulycheva O.S. Évaluation de l'efficacité de la thérapie antidote pour l'empoisonnement au bicyclophosphate // Journal international de recherche appliquée et fondamentale. - 2012. - n ° 1. - p. 59-60.

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Substances neurotropes

SNSSystème nerveux sympathique
PSNSSystème nerveux parasympathique
SUR LENorépinéphrine
AdrAdrénaline
OHAcétylcholine
ARRécepteurs adrénergiques
HM-XPRécepteurs cholinergiques de type musculaire
HN-XPRécepteurs cholinergiques de type neuronal
Tous les nerfs quittant le système nerveux central sont cholinergiques. A l'extrémité de ces fibres se trouvent des récepteurs H-cholinergiques. Récepteurs AX:
  1. H-HR (sensible à la nicotine); HN; HM
  2. M-XP (sensible à la muscarine); M1-Mcinq
A l'extrémité des fibres postganglionnaires, le PSNS est M-HR, le neurone intermédiaire est cholinergique. A l'extrémité des fibres postganglionnaires du SNS - AR, le neurone intermédiaire - adrénergique.

Substances affectant l'innervation cholinergique.

Cholinomimétiques - ont un effet similaire à l'acétylcholine. Propriétés de AX:

  1. (CH3)3N + -CH2-CH2-O-CO-CH3
  2. synthétisé dans les terminaisons présynaptiques des neurones cholinergiques d'AcCoA et de la choline, déposé, libéré dans la fente synaptique, interagit avec le récepteur.
  3. agit pendant une courte période
  4. est détruite par l'AChE (acétylcholinestérase), la choline formée est capturée par les récepteurs des terminaux présynaptiques et retourne à la synthèse de l'ACH
Régulation pharmacologique de la transmission ChE:
  • absorption neuronale des précurseurs (diminution de l'hémicholinium)
  • dépôt de médiateurs dans les vésicules (le vésamicol réduit)
  • libération de neurotransmetteurs par les terminaisons nerveuses (augmentation de la pimadine, diminution des aminosides, diminution de la toxine botulique)
  • inactivation de la libération des médiateurs (réduction de la prosérine)
  • interaction avec les récepteurs (pré et post-synaptiques)
    • les agonistes facilitent (ACh, carbacholine, ditiline)
    • bloc d'antagonistes (atropine, hexonium, tubocurarine)
  • inhibition de l'AChE (physostigmine)
La stimulation du PSNS ou l'introduction de l'ACH de l'extérieur (par voie intraveineuse) provoque les mêmes effets, expliqués principalement par l'influence de l'ACH sur la M-HR. Pour analyser cette action, utilisez AX ou muscarin.

Action d'AX sur divers sous-types de M-XP.

M1-XP:

  • ganglions végétatifs
  • CNS
M2-HR - principalement dans le cœur (cardiomycytes auriculaires). Cardiomycytes auriculaires contractiles. AH → M2-XP → Gje→ Diminution de l'activité de l'adénylate cyclase → Diminution de la concentration d'AMPc → Diminution de la concentration de Ca 2+ → diminution de la contractilité Résultat:
  1. diminution de la contractilité auriculaire (la force des contractions ventriculaires ne change pas, car elles ont peu de M2-XP)
  2. diminution du débit cardiaque
Conduire les cardiomyocytes. AH → M2-XP → via Gje-l'écureuil effectue les opérations suivantes:
  1. diminution de l'activité de l'adénylate cyclase → diminution de la concentration d'AMPc → diminution du flux de Ca 2+ entrant
  2. activation du flux K + sortant.
Résultat:
  1. hyperpolarisation des cardiomyocytes conducteurs
  2. diminution de la fréquence cardiaque
Aussi:
  1. diminution de l'automatisme
  2. diminution de la conductivité
TOTAL (action sur M2-XP):
  1. diminution du débit cardiaque
  2. diminution de la fréquence cardiaque
  3. diminution de l'automatisme
  4. diminution de la conductivité
M3-HR - principalement dans les muscles lisses, les glandes exocrines Localisé principalement dans les muscles lisses, les glandes exocrines. AH → M3-XP → Gq→ activation de la phospholipase C → activation de la transformation FIF2 en IF3 et DAG → mobilisation du Ca 2+ à partir du RE → augmentation de la concentration de Ca 2+ → formation d'un complexe de calmoduline * 4 Ca 2+ → activation de la kinase de la chaîne légère de la myosine → interaction actine-myosine → contraction Localisation des muscles lisses.
  • muscle circulaire de l'œil (m. pupilles du sphincter)
  • dans les bronches
  • tout le tractus gastro-intestinal (y compris l'appareil biliaire)
  • vessie
  • navires

Action de l'acétylcholine sur divers organes.

1. Œil. Le liquide intraoculaire est produit par le corps ciliaire et est drainé à travers la pupille dans le canal du casque. M3→ abréviation m. sphincter pupilles → myosis (constriction de la pupille) → l'iris s'amincit → le liquide intraoculaire s'écoule plus facilement dans le canal du casque → la pression intraoculaire diminue Aussi:

  1. spasme d'hébergement
  2. tension musculaire ciliaire
2. Bronches: bronchospasme. 3. Tractus gastro-intestinal: augmentation du tonus et péristaltisme. 4. Vessie: augmentation du tonus. 5. Action de l'acétylcholine sur l'endothélium vasculaire. M3 l'endothélium vasculaire n'est pas innervé. Dans les endothéliocytes: AX → M3-XP → Gq→ activation de la phospholipase C → activation de la transformation FIF2 en IF3 et DAG → mobilisation de Ca 2+ à partir de ER → augmentation de la concentration de Ca 2+ → formation d'une calmoduline complexe * 4 Ca 2+ → activation de la NO synthase → activation de la décomposition de l'arginine en citrulline et NO → diffusion de NO à l'extérieur de la cellule Dans les muscles lisses: NON → activation de la guanylate cyclase → augmentation de la concentration en GMPc → diminution de la concentration en Ca 2+ → relaxation du myocyte 6. Action de l'ACH sur les cellules des glandes exocrines. AH → M3-XP → Gq→ activation de la phospholipase C → activation de la transformation FIF2 en IF3 et DAG → mobilisation de Ca 2+ à partir de ER → augmentation de la concentration de Ca 2+ → formation d'un complexe de calmoduline * 4 Ca 2+ → augmentation de l'activité d'exocytose Résultat: augmentation de la sécrétion de cellules avec M3-HR (lacrymale, salivaire, bronchique, dans l'estomac - activation de la sécrétion de HCl, glandes sudoripares). Les effets de l'acétylcholine sur H-HR se manifestent par un blocage de la M-HR (par exemple, l'atropine)
  • augmentation de la pression artérielle (effet sur les glandes surrénales)
  • augmentation de la fréquence et de l'amplitude de la respiration

Classification des substances médicinales affectant l'innervation cholinergique. (D'après l'histoire)

1.activateurs des synapses cholinergiques

a) substances médicinales qui activent les récepteurs cholinergiques M et H

b) agents anticholinestérases (stimulants indirects médiés M et H XP)

c) substances médicinales qui stimulent uniquement le M-XP

d) substances médicinales qui stimulent uniquement H-HR

Effets neurotropes et neuromodulateurs

Fonction du système nerveux et certains concepts clés de la neurobiologie

Vous savez peut-être que le système nerveux est composé de cellules nerveuses (neurones), à l'intérieur desquelles le signal se propage électriquement - en stimulant et en dépolarisant la membrane des cellules neuronales. Entre chaque neurone, l'information se déplace chimiquement - en utilisant des molécules de produits chimiques appelés neurotransmetteurs ou neurotransmetteurs. Vous savez peut-être qu'un neurone typique a des fils électriques appelés dendrites, un corps qui intègre des informations dendritiques et un seul câble appelé axone. Les neurones sont reliés par des synapses - des clones dans lesquels ils touchent l'axone d'un neurone avec la dendrite d'un autre neurone. C'est une synapse qui permet à un signal de l'axone d'un neurone (appelé neurone présynaptique) de voyager vers un autre neurone (appelé neurone postsynaptique). Il le fait en libérant un neurotransmetteur de la membrane axonale du neurone présynaptique (membranes présynaptiques), qui agit sur la membrane dendritique postsynaptique (membrane postsynaptique). Ceci afin que le neurotransmetteur libéré de la membrane présynaptique se distingue par des molécules de protéines spéciales dans la membrane postsynaptique appelées récepteurs nerveux. Lorsque les récepteurs détectent un neurotransmetteur, celui-ci déclenche l'excitation de la dendrite et donc de l'ensemble du neurone postsynaptique. L'excitation électrique du neurone présynaptique à travers la synapse par un neurotransmetteur chimique passe à travers le neurone postsynaptique. Ce principe fonctionne pour le cerveau et l'ensemble du système nerveux..

Systèmes récepteurs

Les neurotransmetteurs classiques que l'on trouve couramment dans le cerveau comprennent le glutamate, l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), la glycine, l'acétylcholine, la sérotonine, la dopamine et autres. Chacune de ces molécules possède un récepteur spécifique qui la reconnaît sur la membrane postsynaptique. Nous disons que le neurotransmetteur, avec son récepteur, forme le système récepteur. Le système récepteur comprend également une cascade de protéines servant de voie pour la libération d'un neurotransmetteur de la membrane présynaptique et une voie pour l'excitation de la membrane postsynaptique après que le récepteur a détecté le neurotransmetteur. Les noms des systèmes récepteurs sont dérivés de leurs neurotransmetteurs:

  • glutamate => système récepteur glutaminergique
  • GABA => Système récepteur GABAergy
  • acétylcholine => système récepteur cholinergique
  • sérotonine => système récepteur sérotoninergique
  • dopamine => système récepteur dopaminergique, etc..

Agonistes et antagonistes

En plus des neurotransmetteurs eux-mêmes, qui se produisent naturellement dans les systèmes récepteurs, il existe de nombreux produits chimiques qui interfèrent avec le fonctionnement des systèmes récepteurs. Les substances qui activent les récepteurs du système sont appelées agonistes. Les substances qui inhibent les récepteurs sont appelées antagonistes. L'agoniste naturel le plus typique de ce système récepteur est, bien entendu, le neurotransmetteur lui-même. Les agonistes et antagonistes se distinguent par leur efficacité contre leur système récepteur. Les agonistes et antagonistes puissants trouvent de nombreux poisons et médicaments toxiques. Par exemple, l'alcool est un agoniste du récepteur GABA, et lorsque nous mangeons dans un pub, c'est parce que l'alcool consommé imite l'action de l'acide gamma-aminobutyrique sur son récepteur, provoquant tous les symptômes connus. Lorsqu'une autre secte de la métrique est à nouveau portée avec du sarin, c'est parce qu'elle agit comme un antagoniste du système cholinergique - tue, bloquant la transmission du signal d'acétylcholine des axones des motoneurones aux récepteurs cholinergiques dans les muscles. Les agonistes et antagonistes des systèmes récepteurs comprennent des milliers de poisons et de médicaments puissants.

neuromodulateurs

Un neuromodulateur est un produit chimique qui affecte n'importe quel système récepteur, mais n'est pas un agoniste ou un antagoniste. On peut dire qu'en neurobiologie on reconnaît deux types d'effet des substances sur les systèmes récepteurs:

  • effet direct lorsque l'agent est un agoniste ou un antagoniste du système récepteur
  • effet indirect ou neuromodulateur, lorsque la substance active ne modifie que légèrement le fonctionnement du système récepteur

La frontière entre les effets directs et neuromodulateurs n'est pas strictement définie. Cependant, l'effet neuromodulateur est moins dramatique que l'effet direct.

Effets neurotropes

Le mot neurotrope semble professionnel, mais cela signifie simplement que la substance affecte en quelque sorte le système nerveux. Le terme neurotrope comprend à la fois les effets directs (agonistes / antagonistes) et neuromodulateurs. Un type spécial d'effet neurotrope est l'effet nootropique. Les nootropiques sont définis comme des substances qui augmentent l'intelligence et améliorent le fonctionnement du système nerveux. Depuis que le ginseng et d'autres adaptogènes ont été décrits comme tels, j'ai écrit une page dédiée sur l'effet nootropique des adaptateurs.

Effets neurotropes des adaptogènes

La définition d'un adaptogène exige qu'il n'interfère pas avec le fonctionnement normal du corps plus qu'il n'est nécessaire pour augmenter la résistance non spécifique, sic. Il découle également de cette définition que les adaptogènes ne doivent pas être toxiques à une dose relativement élevée. Par conséquent, les adaptogènes sont largement absents des effets directs dramatiques des puissants agonistes et antagonistes des systèmes récepteurs nerveux. Cela ne veut pas dire que les adaptogènes sont inefficaces: leur effet sur le cerveau et le système nerveux est principalement neuromodulateur..

De plus, l'adaptogène a été historiquement lié au concept de stress depuis sa création. À l'époque, la science des adaptogènes était considérée comme la principale discipline de la médecine théorique, que Brechman a suivie avec la découverte du syndrome d'adaptation généralisée (SGA) à l'époque. En raison de la continuité du stress avec la HAS et l'axe hypothalamo-hypophysaire, les scientifiques ont aujourd'hui tendance à marquer les plantes adaptatives comme stimulant leur axe hypothalamo-hypophysaire. Par conséquent, la discussion des mécanismes de cet effet est d'une grande importance pour les adaptogènes..

Mécaniquement, les adaptateurs sont particulièrement importants pour les effets neurostéroïdiens de leurs saponines triterpénoïdes. Le concept de neurostéroïdes a été introduit par le physiologiste français Etienne Baulier dans les années 1980, qui a remarqué que les triterpénoïdes avaient des capacités neuromodulatrices. En raison de leur nature amphotère, les saponines du ginseng et d'autres adaptogènes ont la capacité de se lier à la membrane cellulaire et aux poches non polaires de récepteurs cellulaires et d'autres protéines. Pour la même raison, ces saponines ont également la capacité de pénétrer la membrane cellulaire dans le noyau et d'affecter directement l'expression des gènes. Ces saponines adaptatives peuvent être considérées comme des neuromodulateurs en termes de caractère du corps, proches de ses propres hormones et neurostéroïdes. Pour la même raison, les effets des adaptogènes, en règle générale, sont à long terme, c'est-à-dire qu'ils nécessitent une utilisation à long terme pour leur mise en œuvre..

Influence des adaptogènes sur les systèmes récepteurs sélectionnés

Les effets non modulateurs des vraies saponines du ginseng ont fait l'objet d'intenses recherches depuis le milieu du XXe siècle. Les gitans ont découvert dans les années 1970 qu'ils contiennent divers composants, dont certains provoquent l'activation du SNC, d'autres rassurants (Saito1977epg). Le premier panaxosides neuromodulateurs spécifiques, le ginsénoside Rb 1 et Rg 1 (Tsang1985gsi, Benishin 1992). Depuis lors, des études sur les effets neurostéroïdes et neuromodulateurs des panaxosides et d'autres saponines adaptatives ont commencé sur divers systèmes récepteurs du SNC:

Autres effets neurotrophiques

Dans cette section, je mentionne les effets des adaptogènes sur le cerveau et le système nerveux qui ne sont pas entrés dans les systèmes récepteurs susmentionnés. Il s'agit d'effets sur d'autres molécules neuronales et d'effets plus généraux sur le système nerveux central. Tout d'abord, j'ai mentionné le ginseng, qui a été le plus étudié:

  • Effet protecteur et régénérateur - Les saponines du ginseng améliorent la croissance des fibres nerveuses (Takemoto1984png) et protègent les cellules cérébrales de la mort dans l'ischémie cérébrale (Wen1996grp), les dommages chimiques (tels que l'alcool), le stress mental et d'autres facteurs de stress. Le porteur de cet effet est gssd. Rg 1 (Wen1996grp, Lim1997pih), qui a également neutralisé le vieillissement des neurones corticaux (Li1997eag, Jiang1996mag, Liu1995egr) et des cellules en général (Choo2003aag).
  • Effets sur les récepteurs GABA - Les récepteurs de l'acide γ-aminobutyrique (GABA) sont les récepteurs les plus abondants dans le cerveau humain. Effets des neurostéroïdes sur le GABA ET et GABA DANS ont les ginsénosides Rb1, Rb2, Rc, Re, Rf et Rg1 (Kimura1994igw). L'effet stabilisant sur le système GABA explique en partie les effets anti-stress adaptogènes du ginseng (Bhattcharya1999epg, Yuan1998mag).
  • Exemples d'autres effets - Ginsénoside 20 (S) -Rg 3 inhibe les canaux P / Q Ca 2+, les canaux Kv 1,4 Canaux cérébraux de rat K + et Na + IIA avec IC50 en dizaines de μM (Jeong2004sgr). Selon Jiang1996mag et Liu1995egr, gssd. Rb 1 et Rg 1 augmenter l'activité de la pompe Na / K. Selon Cao1990ieg ginsenoside Rb 1 Pompe Na / K, elle inhibe une CI50 de 6,3 μM. Le ginseng a un effet direct sur la perception de la douleur (ainsi que des effets analgésiques indirects en inhibant l'inflammation). Le ginseng a un effet positif sur le sommeil - par exemple le panaxosid majonoside-R 2 restaure la capacité de sommeil chez les animaux stressés (Huong1998aem). Des effets positifs sur le sommeil ont également été rapportés dans les études sur les animaux Lee1990cip et l'étude clinique Han2013erg. Dans le même temps, le ginseng facilite la suppression du sommeil, c'est pourquoi «l'insomnie» est la plainte la plus courante lors de l'utilisation du ginseng. Le ginseng stabilise l'activité neuronale et atténue les symptômes de sevrage médicamenteux.

Autres plantes et champignons

En plus du bon schéma adaptogène du ginseng, le ginseng américain est considéré comme typiquement neurotrophique dans le genre Panax, tandis que P. pseudoginseng ginseng ou P. notoginseng ginseng sont traditionnellement utilisés pour réguler le métabolisme..

Chez eleuterokok, la situation n'est pas claire, tandis que l'utilisation de Rhodiola rosea et Candida somnifera comme adaptogène neuromodulateur est soutenue dans la littérature. L'échelle affecte la sérotonine et d'autres neurotransmetteurs et a le potentiel de mettre fin à la dépendance (Mannucci2012sir). Il existe également des preuves que la Rhodiola a la capacité d'induire la régénération des neurones du SNC (Chen2009err).

L'effet modulateur des récepteurs de la sérotonine, des récepteurs GABA et des récepteurs centraux de l'acétylcholine (Hsieh2001aew) est montré chez Schisanra chinensis (Schisanra chinensis) et indique un effet nootrope (Pan2002spa, Egashira2008srm).

Parmi les champignons médicinaux, les effets du glossy glossy (Ganoderma lucidum) sur le cerveau sont principalement protecteurs (neuroprotecteurs).

Les adaptogènes neurotropes comprennent également les chenilles (Cordyceps spp.), Le cresson péruvien (Lepidium meyenii), appelé à tort ginseng péruvien, ginkgo biloba, et d'autres que je ne veux pas mentionner en partie (c'est assez long), et en partie inconnus de la science en général - ici pourquoi les ethnobotanistes étudient les systèmes de médecine traditionnelle traditionnelle.

Mgr. Boris Štítnický | 2016 - 6.2.2018 80

Les substances neurotropes sont

Contenu des instructions

Des noms

Nom russe: Afobazol.
Nom anglais: Aphobazolum.

Code ATX

N05BX Autres anxiolytiques.

Groupe agricole

• Agent anxiolytique (tranquillisant) [anxiolytiques].

Nosologie

(Données tirées de l'ingrédient actif Morpholinoéthylthioéthoxybenzimidazole).
• F10.3 État de retrait.
• F17.3 Symptômes de sevrage dus au tabagisme.
• F41.1 Trouble anxieux généralisé.
• F41.9 Trouble anxieux, sans précision.
• F43 Réaction au stress sévère et aux troubles de l'adaptation.
• F45.9 Trouble somatoforme, sans précision.
• Neurasthénie F48.0.
• G47.8 Autres troubles du sommeil.
• G90 Troubles du système nerveux autonome [autonome].
• N94.3 Syndrome de tension prémenstruelle.
• Z60.0 Problèmes associés à l’adaptation aux changements de mode de vie.

Composants de préparation

Pilules1 onglet.
substance active:
fabomotizole (dichlorhydrate de fabomotizole)5 mg
10 mg
excipients: fécule de pomme de terre - 48/48 mg; MCC - 40/35 mg; lactose monohydraté - 48,5 / 48,5 mg; povidone de poids moléculaire moyen (polyvinylpyrrolidone de poids moléculaire moyen, kollidone 25) - 7/7 mg; stéarate de magnésium - 1,5 / 1,5 mg

Description de la forme posologique

Pilules. Blanc ou blanc avec une teinte crémeuse, cylindrique plat, biseauté.
Comprimés, 5 mg ou 10 mg. Dans un emballage contour acheikova, 10, 20, 25 ou 30 pièces. Dans une boîte en polymère, 30, 50, 100 ou 120 pièces. Chaque boîte ou 3, 5 ou 10 paquets de contours de 10 onglets., ou 1, 2, 3, 4 ou 6 paquets de contours de 20 tab., ou 2 ou 4 paquets de contours de 25 tab., ou 1, 2. 3 ou 4 paquets de contour de 30 tab. Dans une boîte en carton.

effet pharmacologique

Action pharmacologique - anxiolytique.

Pharmacodynamique

L'afobazole est un anxiolytique sélectif non benzodiazépine. Agissant sur les récepteurs σ1 des cellules nerveuses du cerveau, l'Afobazol stabilise les récepteurs GABA / benzodiazépine et restaure leur sensibilité aux médiateurs endogènes de l'inhibition. L'afobazole augmente également le potentiel bioénergétique des neurones et a un effet neuroprotecteur: il restaure et protège les cellules nerveuses.
L'action du médicament se réalise principalement sous la forme d'une combinaison d'effets anxiolytiques (anti-anxiété) et légers stimulants (activateurs). L'afobazole réduit ou élimine les sentiments d'anxiété (inquiétude, mauvais sentiments, peurs), d'irritabilité, de tension (peur, larmoiement, anxiété, incapacité à se détendre, insomnie, peur), humeur dépressive, manifestations somatiques d'anxiété (musculaire, sensorielle, cardiovasculaire, respiratoire), symptômes gastro-intestinaux), troubles autonomes (bouche sèche, transpiration, étourdissements), troubles cognitifs (difficulté à se concentrer, mémoire affaiblie), y compris ceux résultant de troubles de stress (troubles de l'adaptation). L'utilisation du médicament est particulièrement indiquée chez les personnes présentant des traits de personnalité principalement asthéniques sous la forme de méfiance anxieuse, d'incertitude, de vulnérabilité accrue et de labilité émotionnelle, une tendance aux réactions de stress émotionnel..
L'effet du médicament se développe le 5 à 7 jour du traitement. L'effet maximal est atteint à la fin de la 4e semaine de traitement et persiste après la fin du traitement pendant en moyenne 1 à 2 semaines. L'afobazole ne provoque pas de faiblesse musculaire, de somnolence et n'a pas d'effet négatif sur la concentration et la mémoire. Lors de son utilisation, la toxicomanie, la toxicomanie et le syndrome de «sevrage» ne se développent pas.

Pharmacocinétique

Succion.
Après administration orale, l'afobazole est bien et rapidement absorbé par le tractus gastro-intestinal. Cmax dans le plasma - (0,13 ± 0,073) μg / ml; Tmax - (0,85 ± 0,13).
Distribution.
L'afobazole est intensivement distribué sur des organes bien vascularisés, il se caractérise par un transfert rapide du pool central (plasma sanguin) vers le périphérique (organes et tissus hautement vascularisés).
Métabolisme.
L'afobazole subit l'effet du premier passage dans le foie, les principales directions du métabolisme sont l'hydroxylation au niveau du cycle aromatique du cycle benzimidazole et l'oxydation au niveau du fragment morpholine.
Retrait.
Le T1 / 2 du médicament Afobazol administré par voie orale est de (0,82 ± 0,54). Le T1 / 2 court est dû à la biotransformation intensive du médicament et à sa distribution rapide du plasma sanguin aux organes et tissus. Le médicament est principalement excrété sous forme de métabolites et partiellement inchangé dans l'urine et les selles.

Indications pour l'utilisation

L'afobazole est utilisé chez les adultes souffrant de troubles anxieux:
- troubles anxieux généralisés;
- neurasthénie;
- troubles de l'adaptation;
Chez les patients atteints de diverses maladies somatiques:
- l'asthme bronchique;
- syndrome du côlon irritable;
- le lupus érythémateux disséminé;
- la cardiopathie ischémique;
- maladie hypertonique;
- arythmies;
- maladies dermatologiques, oncologiques et autres.
Pendant le traitement:
- troubles du sommeil associés à l'anxiété;
- dystonie neurocirculaire;
- syndrome prémenstruel;
- syndrome de sevrage alcoolique;
- pour atténuer le syndrome de sevrage lors de l'arrêt du tabac.

Contre-indications

Hypersensibilité aux composants du médicament;
Intolérance au galactose, déficit en lactase ou malabsorption du glucose-galactose.
Grossesse;
Période de lactation (allaitement);
Âge des enfants (jusqu'à 18 ans).

Application pendant la grossesse et l'allaitement

L'utilisation du médicament Afobazol est contre-indiquée pendant la grossesse. S'il est nécessaire d'utiliser le médicament pendant l'allaitement, l'allaitement doit être interrompu.

Effets secondaires

Des réactions allergiques sont possibles.
Rarement - maux de tête qui disparaissent généralement d'eux-mêmes et ne nécessitent pas l'arrêt du médicament.

Interaction

L'afobazol n'interagit pas avec l'éthanol et n'affecte pas l'effet hypnotique du thiopental. Améliore l'effet anticonvulsivant de la carbamazépine. Augmente l'effet anxiolytique du diazépam.

Mode d'administration et posologie

À l'intérieur, après avoir mangé.
La dose unique optimale du médicament est de 10 mg, la dose quotidienne est de 30 mg, divisée en 3 doses au cours de la journée. La durée du traitement du médicament est de 2 à 4 semaines.
Si nécessaire, sur recommandation d'un médecin, la dose quotidienne du médicament peut être augmentée à 60 mg et la durée du traitement jusqu'à 3 mois.

Surdosage

Symptômes Avec un surdosage et une intoxication importants, le développement d'un effet sédatif et une somnolence accrue sont possibles sans manifestations de relaxation musculaire.
Traitement. En cas d'urgence, injecter une solution s / c à 20% de benzoate de caféine sodique 1 ml 2 à 3 fois par jour.

instructions spéciales

Influence sur la capacité à conduire des véhicules et les mécanismes de contrôle. Le médicament n'a pas d'effet négatif sur la conduite de véhicules et l'exécution d'activités potentiellement dangereuses nécessitant une concentration d'attention et une vitesse accrues des réactions psychomotrices.

Conditions de délivrance des pharmacies

Conditions de stockage

À une température ne dépassant pas 25 ° C Garder hors de la portée des enfants.

Durée de vie

3 années.
Ne pas utiliser après la date d'expiration imprimée sur l'emballage.

Composants de contre-indications

Contre-indications Morpholinoéthylthioéthoxybenzimidazole.

Hypersensibilité aux composants du médicament;
Intolérance au galactose, déficit en lactase ou malabsorption du glucose-galactose.
Grossesse;
Période de lactation (allaitement);
Âge des enfants (jusqu'à 18 ans).

Effets secondaires des composants

Effets secondaires du morpholinoéthylthioéthoxybenzimidazole.

Des réactions allergiques sont possibles.
Rarement - maux de tête qui disparaissent généralement d'eux-mêmes et ne nécessitent pas l'arrêt du médicament.

Fabricants (ou distributeurs) du médicament

Eregierre, OTCPharm PJSC, Pharmstandard-Leksredstva

Groupe agricole

Les médicaments du sous-groupe sont exclus. Activer

Il convient de rappeler qu'en pharmacologie privée, les questions de pharmacodynamique et de pharmacocinétique sont posées en relation avec des groupes spécifiques de médicaments et les médicaments les plus importants pour la médecine pratique..

Nous commencerons l'étude de la pharmacologie privée avec des agents qui affectent la régulation nerveuse des fonctions corporelles. Avec l'aide de tels moyens, il est possible d'influencer la transmission de l'excitation à différents niveaux du système nerveux central, ainsi que dans les voies afférentes (sensorielles) et efférentes (exécutives) de l'innervation périphérique..

1) les médicaments neurotropes qui influencent (régulent) les fonctions du système nerveux périphérique;

a) les médicaments qui affectent l'innervation afférente, c'est-à-dire les fibres nerveuses centripètes, à travers lesquelles l'excitation est transmise des tissus au système nerveux central (lat. - afferens - apportant);

b) médicaments qui affectent l'innervation efférente (du latin - efferens - sortant), c'est-à-dire qu'ils affectent les fibres nerveuses centrifuges à travers lesquelles l'excitation est transmise du système nerveux central aux tissus.

Nous commençons la présentation du matériel avec les moyens qui affectent l'innervation afférente.

CLASSIFICATION DES MOYENS AFFECTANT L'INERVATION AFFÉRENTE

a) anesthésiques locaux;

c) enveloppant (et émollient);

d) agents adsorbants;

b) stimulants respiratoires de l'action réflexe; c) action réflexe expectorante; d) l'amertume; e) laxatifs; f) action réflexe cholérétique. Nous commencerons l'analyse des médicaments qui comprennent la sensibilité des nerfs afférents ou empêchent leur excitation avec des AGENTS ANESTHÉTIQUES ou DES ANESTHÉTIQUES LOCALES.

Les anesthésiques locaux (anesthetica localica) sont des agents qui réduisent la sensibilité à la douleur sur le site de leur application. Étant donné que les anesthésiques (du grec - anesthesva - insensibilité) provoquent une perte locale de sensibilité, ils sont appelés anesthésiques locaux.

La séquence d'action des moyens de cette classe est la suivante: tout d'abord, ils éliminent la sensation de douleur, avec une anesthésie approfondie, la température est désactivée, puis la sensibilité tactile, enfin - la réception au toucher et à la pression (sensibilité profonde).

En agissant sur les terminaisons des nerfs sensoriels, les anesthésiques locaux empêchent la génération et la conduction de l'excitation. Le mécanisme d'action des anesthésiques locaux, selon les données de la mécanique moléculaire, serait actuellement dû au fait qu'ils, en se liant aux structures membranaires, stabilisent les membranes des cellules nerveuses, bloquant ainsi la perméabilité de leurs membranes aux ions Na et K..

Cela empêche l'émergence et le développement d'un potentiel d'action et, par conséquent, la conduction d'impulsions. Les données obtenues par les méthodes de mécanique moléculaire ont montré que l'activité biologique des anesthésiques locaux dépend largement de leur polarisabilité, de leur potentiel d'ionisation, de leur conformation moléculaire et de la charge électrique de la molécule..

a) les esters (esters) d'acides aromatiques (novocaïne, dicaïne, anestezin-esters de PABA, cocaïne - ester d'acide benzoïque);

b) amides d'acides aminés substitués (lidocaïne, trimécaïne, pyromécaïne, mépivacaïne, bupivacaïne).

Si les esters sont métabolisés par les estérases, le métabolisme des amides se produit principalement dans le foie. vient

- durée de validité plus longue;

- ne pas affaiblir l'effet des sulfamides.

Le principe actif des anesthésiques locaux sont les bases (en raison de la présence d'azote dans le groupe amine), qui donnent des sels solubles avec les acides. Les bases sont peu solubles. Dans les tissus en milieu alcalin (pH = 7, 4), la base libre est libérée et a un effet pharmacologique.

1) haute sélectivité d'action, sans provoquer d'effet irritant ni sur les éléments nerveux ni sur les tissus environnants;

2) ont une courte période de latence;

3) activité élevée avec différents types d'anesthésie locale;

6) Faible toxicité et effets secondaires minimes. Les préparations doivent également être bonnes: 7) Dissoudre dans l'eau et ne pas se décomposer pendant la stérilisation.

1) Anesthésie terminale, terminale ou de surface - l'anesthésique est appliqué à la surface de la membrane muqueuse. De plus, l'anesthésique peut être appliqué sur la surface ulcéreuse de la plaie. Un exemple typique de ce type d'anesthésie est un petit corps étranger dans l'œil (tache) - lors de son retrait, une solution de dicaïne est instillée dans la cavité conjonctivale.

L'anesthésie terminale peut être réalisée principalement sur les muqueuses, car la peau est pratiquement imperméable aux anesthésiques locaux. Pour l'anesthésie terminale, des solutions de cocaïne (2% - 5 ml), de dicaïne (0,5% - 5 ml), de lidocaïne (solution à 1-2%), de pyromécaïne (0,%), ainsi que d'anesthésine (poudre, comprimés, pommades, suppositoires).

2) Le deuxième type d'anesthésie est l'infiltration. Ce type d'anesthésie implique un «trempage» séquentiel de la peau et des tissus plus profonds à travers lesquels passera l'incision chirurgicale. Un exemple typique est l'anesthésie par infiltration tissulaire couche par couche pendant l'appendicectomie..

3) Le troisième type d'anesthésie - conduction ou régionale (régionale) - l'anesthésique est administré le long du nerf; il y a un blocage de la conduction d'excitation le long des fibres nerveuses, qui s'accompagne d'une perte de sensibilité de la zone innervée par celles-ci.

4) Les variétés d'anesthésie par conduction sont l'anesthésie rachidienne, lorsque l'anesthésique est administré sous-arachnoïdien, ainsi que l'anesthésie épidurale, dans laquelle l'anesthésique est injecté dans l'espace au-dessus de la dure-mère.

Avec ces types d'anesthésie, le médicament agit sur les racines antérieures et postérieures de la moelle épinière, bloquant l'innervation de la moitié inférieure du corps. Pour réaliser ces types d'anesthésie, des solutions encore plus concentrées d'anesthésiques locaux sont utilisées: novocaïne (5%), lidocaïne (1-2%), trimécaïne (5%).

Le premier anesthésique local utilisé dans la pratique médicale était la cocaïne, un alcaloïde du cocotier Erythroxylon coca (originaire d'Amérique du Sud). Le sel chlorhydrate de cocaïne est utilisé (Cocaini hydrochloridum 1-3% dans la cavité conjonctivale, 2-5% - anesthésie muqueuse), qui est le chlorhydrate d'un ester d'acide benzoïque et de méthylecgonine.

La structure chimique de la cocaïne est proche de l'atropine. Connu il y a des centaines d'années. Les indigènes du Chili, du Pérou et de la Bolivie ont mâché les feuilles du coca Erythroxylon pour apaiser la faim et la fatigue et provoquer une poussée d'énergie, et les Péruviens l'utilisent encore aujourd'hui..

En 1860, Niemann a isolé la cocaïne des feuilles de cet arbre et en 1884, Karl Koller l'a utilisée pour anesthésier les yeux. En 1902, Willstatter a identifié la structure de la cocaïne et l'a synthétisée. La cocaïne a au moins deux propriétés négatives, à savoir une toxicité significative et la capacité d'induire une dépendance chez les patients.

Dans le même temps, la cocaïne, contrairement à l'héroïne ou à la morphine, développe une dépendance mentale plutôt que physique. La forte toxicité de la cocaïne limite fortement son utilisation. Dans le même temps, la cocaïne est un anesthésique local très efficace..

Compte tenu de la toxicité du médicament, son utilisation, même pour l'anesthésie de surface, doit être prudente, en particulier chez les enfants. Cela est dû au fait que la cocaïne peut être absorbée par les muqueuses et avoir un effet toxique.

En raison de sa toxicité élevée, la cocaïne est principalement utilisée dans la chirurgie des yeux, du nez et de la gorge; en dentisterie, il fait partie d'une pâte d'arsenic. C'est un anesthésique de surface pour l'anesthésie locale de la conjonctive et de la cornée (1-3%), des muqueuses de la cavité buccale, du nez, du larynx (2-5%), pour l'anesthésie de la pulpe dentaire.

Lors de l'instillation de solutions à 1 à 3% de cocaïne dans la cavité conjonctivale, une anesthésie prononcée de cette dernière est notée, d'une durée d'environ 1 heure. Dans ce cas, la cocaïne rétrécit les vaisseaux de la sclérotique, dilate la pupille. La pression intraoculaire diminue, cependant, chez certaines personnes, la pression intraoculaire augmente fortement (en particulier chez les personnes âgées).

En cas d'utilisation prolongée, la cocaïne provoque une desquamation et une ulcération de l'épithélium cornéen. Le danger des phénomènes d'intoxication générale nécessite sa combinaison avec l'adrénaline. La cocaïne fait partie des gouttes pour le traitement des patients atteints de rhinite, de sinusite, de conjonctivite.

Fabricants (ou distributeurs) du médicament

Le groupe de médicaments neurotropes combine des médicaments qui ont un effet sur le système nerveux - central et périphérique.

Les médicaments ayant un effet prédominant sur le système nerveux central comprennent les analgésiques, les anesthésiques, les antiépileptiques et d'autres médicaments qui affectent divers systèmes de neurotransmetteurs du système nerveux central. Parmi les médicaments neurotropes centraux, il y a des médicaments qui affectent la psyché humaine. Les médicaments psychotropes comprennent les neuroleptiques, les anxiolytiques, les antidépresseurs, etc..

Les médicaments ayant un effet prédominant sur le système nerveux périphérique sont subdivisés en ceux affectant le système nerveux afférent et efférent. Le système nerveux afférent comprend les terminaisons des nerfs sensoriels et des conducteurs afférents.

La partie efférente du système nerveux périphérique comprend des conducteurs nerveux quittant le système nerveux central et allant aux muscles squelettiques (nerfs somatiques) et aux organes internes (nerfs autonomes). L'innervation autonome, à son tour, est divisée en sympathique et parasympathique.

L'impulsion des terminaisons des nerfs autonomes et somatiques est transmise aux organes exécutifs dans les synapses à l'aide de médiateurs. Selon le type de médiateur, la transmission d'impulsions est définie comme cholinergique, noradrénergique, etc..

Conformément à cela, les médicaments forment des groupes de médicaments cholinergiques (cholinomimétiques, anticholinergiques, etc.) et adrénergiques (sympatholytiques, bloqueurs adrénergiques et adrénomimétiques, etc.).

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Le prochain médicament utilisé pour l'anesthésie de surface est DICAINE (Dicainum) - un médicament qui est encore plus fort (environ 10 fois plus fort que la cocaïne), mais aussi 2 à 5 fois plus toxique que la cocaïne. Dikain est un dérivé de l'acide para-aminobenzoïque.

En raison de sa toxicité, il n'est utilisé que pour l'anesthésie terminale en pratique ophtalmique (solutions à 0,25 à 2%). Il ne dilate pas les pupilles, ne réduit pas la pression intraoculaire, n'affecte pas l'accommodation. En dentisterie, Dikain fait partie du liquide de Platonov utilisé pour l'anesthésie des tissus dentaires durs..

Dikain dilate les vaisseaux sanguins, il est donc conseillé de le combiner avec des agonistes adrénergiques (avec de l'adrénaline, par exemple). Il est parfaitement absorbé par les muqueuses, par conséquent, même un léger excès de doses thérapeutiques peut avoir un effet toxique sévère (jusqu'à la mort).

Contrairement à la cocaïne et la dicaïne, le dérivé de l'acide para-aminobenzoïque ANESTHESINE (Anesthesinum) est peu soluble dans l'eau. Cela est dû au fait que l'anesthésine ne donne pas de sels, car elle n'existe que sous forme de base.

En raison de son insolubilité, l'anesthésine existe sous forme sèche, sous forme de poudre. Par conséquent, il est utilisé en externe sous forme de poudres, de pâtes, de pommades à 5% pour l'anesthésie terminale. En dentisterie, ils sont utilisés sous forme de pommades à 5-10%, de solutions huileuses à 5-20% (glossite, stomatite), pour l'anesthésie des tissus dentaires durs, les poudres sont frottées (anesthésie des solides).

Ces formes posologiques sont appliquées sur la surface affectée de la peau avec des abrasions, des engelures, de l'urticaire, des démangeaisons. L'anestézine peut également être utilisée par voie entérale sous forme de comprimés (0, 3 chacun), de poudres, de mélanges avec du mucus pour fournir une anesthésie terminale de la muqueuse gastrique (ulcère peptique, gastrite), elle est administrée par voie rectale (suppositoires contenant 0, 05-0, 1 anestézine) pour les maladies rectum (hémorroïdes, fissures).

Une forme posologique unique a été créée - un aérosol appelé AMPROVISOL, qui comprend de l'anesthésine, du menthol, de la vitamine D - ergocalciférol, de la glycérine. Le médicament favorise la guérison des ulcères en stimulant les processus de réparation

Très souvent, l'anesthésine fait partie des sui-positifs utilisés pour les fissures rectales, les hémorroïdes.

Pour l'anesthésie de surface, le médicament PIROMECAIN (bumécaïne) est également utilisé. Il est utilisé en ophtalmologie (0,5% -1%), en oto-rhino-laryngologie (1-2%), en dentisterie (1-2%). La pyromécaïne a un effet antiarythmique, ce qui permet de l'utiliser comme agent antiarythmique dans la clinique des maladies internes.

Il est utilisé comme anesthésique pour les procédures endoscopiques (bronchoscopie, bronchographie, intubation). Disponible en ampoules de 10, 30 et 50 ml de solution à 1-2%, sous forme de pommade et de gel à 5%. Ils ne sont utilisés que pour l'anesthésie terminale, car ils ont un effet irritant sur les tissus en raison de la valeur pH élevée (4, 4-5, 4).

NOVOCAINE (Novocainum) est un ester de diéthylaminoéthanol et d'acide para-aminobenzoïque. Disponible en ampoules de 1, 2, 5, 10, 20 ml concentration 0,25%, en flacon, flacons de 200 ml (0,25%), sous forme de pommade, supositories.

La novocaïne est l'un des anesthésiques locaux les plus anciens. A une activité et une durée d'action modérées. La durée de l'anesthésie par infiltration est en moyenne de 30 minutes. La novocaïne est principalement utilisée pour l'anesthésie par infiltration et par conduction.

Pour l'anesthésie par infiltration, la novocaïne est utilisée en faibles concentrations (0,25 à 0,5%) et en grands volumes (centaines de ml). Pour l'anesthésie par conduction, le volume de la solution anesthésique est nettement inférieur, mais sa concentration augmente (12% dans un volume de 5, 10, 20 ml). Ils utilisent la novocaïne pour l'anesthésie rachidienne, encore moins souvent pour l'anesthésie terminale (de fortes doses sont nécessaires).

Une mention spéciale doit être faite de la possibilité d'intolérance aux médicaments: des réactions allergiques peuvent souvent survenir, allant jusqu'au choc anaphylactique. Une histoire allergique est nécessaire. Les réactions allergiques fréquentes de la novocaïne sont à nouveau associées à sa structure chimique, car si les dérivés éthérés provoquent souvent des réactions allergiques (les composés amides sont beaucoup moins courants).

Plus de 4% des personnes sont très sensibles à la novocaïne, c'est le médicament le plus allergène. De plus, la novocaïne ne peut pas être utilisée pour l'anesthésie des tissus enflammés, car dans un environnement acide, elle n'a pas d'effet anesthésique (ne se dissocie pas).

LIDOCAINE (Lidocainum). Formulaire de sortie: amp. - 10, 20 ml - 1%, 2, 10 ml - 2%; en aérosols - 10%; dragées de 0, 25. A l'étranger - XICAINE (lidestin, ultracaïne). C'est un anesthésique local polyvalent utilisé pour presque tous les types d'anesthésie.

En termes d'activité anesthésique, elle surpasse la novocaïne de 2, 5 fois et agit 2 fois plus longtemps (environ 60 minutes). En combinaison avec des agonistes adrénergiques, il présente un effet anesthésique pendant 2 à 4 heures (solution à 0,5%;

Sa toxicité est à peu près la même que celle de la novocaïne ou la dépasse légèrement. N'irrite pas les tissus. Lorsqu'il est instillé dans la cavité conjonctivale, il n'affecte pas la taille de la pupille et le tonus vasculaire.

Sa qualité précieuse réside dans le fait que ni la lidocaïne (xicaïne) ni ses métabolites n'entrent en relation de compétition avec les sulfamides. De plus, la lidocaïne provoque rarement des réactions allergiques, contrairement à la novocaïne.

Parmi les autres qualités positives de la lidocaïne, il convient de noter sa forte activité en tant qu'agent antiarythmique. En tant qu'anti-rythme, il est actuellement considéré comme le principal médicament pour les arythmies ventriculaires (extrasystole, tachycardie). Malheureusement, en raison de la faible production de celui-ci par notre industrie, cela représente un certain déficit.

Effets secondaires: hypotension, somnolence, étourdissements, amnésie, convulsions, tremblements, tachyarythmie toxique, vision trouble, insuffisance respiratoire. Il peut y avoir des réactions allergiques (bronchospasme, urticaire, dermatite).

AUTRES PRÉPARATIONS DU GROUPE D'AMIDES SUBSTITUÉS. ARTICAIN est un anesthésique local pour l'infiltration, la conduction et la rachianesthésie. Il est utilisé sous forme de solutions à 2% et 5%. Le médicament est une combinaison avec le glucose vasoconstricteur. La durée de l'action est d'environ 4 heures.

Utilisé comme anesthésique local en chirurgie ainsi qu'en clinique obstétricale

La BUPIVACAINE (marcaïne) est un médicament pour l'anesthésie à long terme (8 heures). C'est l'anesthésique local à action la plus longue. Appliqué sous forme de 0,25%; 0,5%; 0,75% de solutions avec de l'adrénaline. L'un des anesthésiques locaux les plus actifs et les plus puissants (4 fois plus puissant que la lidocaïne).

Il est utilisé pour l'infiltration, la conduction et l'anesthésie péridurale en pratique obstétricale et chirurgicale en période postopératoire, avec syndrome de douleur chronique. Il s'agit d'un médicament à action lente, l'effet maximal n'est créé qu'après 30 minutes.

Effets secondaires - convulsions, diminution de la fonction cardiaque.

MEPIVACAINE (Mepivacainum). Utilisé des solutions à 1%, 2%, 3% pour l'anesthésie par infiltration et conduction, y compris l'anesthésie rachidienne. La structure chimique est très similaire à la molécule de bupivocaïne (les différences sont associées à un seul radical).

Nosologie

(Données tirées de l'ingrédient actif Morpholinoéthylthioéthoxybenzimidazole). • F10.3 État de retrait. • F17.3 Symptômes de sevrage causés par l'usage du tabac. • F41.1 Trouble anxieux généralisé.

• F41.9 Trouble anxieux, sans précision. • F43 Réaction au stress sévère et aux troubles de l'adaptation. • F45.9 Trouble somatoforme, sans précision. • F48.0 Neurasthénie. • G47.8 Autres troubles du sommeil. • G90 Troubles du système nerveux autonome [autonome].

Composants de préparation

Pilules1 onglet.
substance active:
fabomotizole (dichlorhydrate de fabomotizole)5 mg
10 mg
excipients: fécule de pomme de terre - 48/48 mg; MCC - 40/35 mg; lactose monohydraté - 48,5 / 48,5 mg; povidone de poids moléculaire moyen (polyvinylpyrrolidone de poids moléculaire moyen, kollidone 25) - 7/7 mg; stéarate de magnésium - 1,5 / 1,5 mg

Hypersensibilité aux composants du médicament; Intolérance au galactose, déficit en lactase ou malabsorption du glucose-galactose. Grossesse; Période de lactation (allaitement); Âge des enfants (jusqu'à 18 ans).
Des réactions allergiques sont possibles. Rarement - maux de tête qui disparaissent généralement d'eux-mêmes et ne nécessitent pas l'arrêt du médicament.

INSTRUCTIONS pour l'utilisation d'un médicament à usage médical Glycine Forte Pharmaplant®

ULTRACAINE - voir référence. Un empoisonnement est possible en cas de surdosage d'anesthésiques locaux.

En règle générale, l'intoxication avec des anesthésiques locaux est réalisée par des convulsions généralisées. Dans ce cas, il est nécessaire d'administrer du diazépan (seduxène), qui est le meilleur anticonvulsivant. Avec la suppression des centres de respiration et de circulation sanguine, il est nécessaire d'utiliser des stimulants du système nerveux central (analeptiques tels que bemegrid, étymizole), et éventuellement la respiration artificielle dans le contexte de l'introduction d'agonistes adrénergiques (adrénaline, éphédrine).

AGENTS DE LIAISON (ADSTRINGENTIA)

Les astringents sont classés comme des préparations topiques anti-inflammatoires ou antiphlogistiques (du grec phlogizo - j'enflamme). Ils sont utilisés dans les processus inflammatoires des muqueuses et de la peau..

Le mécanisme d'action des astringents est dû au fait qu'au site d'application de ces médicaments, il y a un épaississement des colloïdes («coagulation partielle» des protéines) du liquide extracellulaire, du mucus, de l'exsudat, de la surface cellulaire (membranes), des parois vasculaires.

La perméabilité de ce dernier diminue, le degré d'inflammation et le film formé à la suite de ce compactage protège les terminaisons des nerfs sensoriels de l'irritation et la sensation de douleur s'affaiblit. De plus, il existe une limitation des réflexes des récepteurs qui soutiennent le processus pathologique..

1) BIO (origine végétale);

2) INORGANIQUE (sels métalliques).

a) d'origine végétale;

b) préparations - sels métalliques.

TANIN (Taninum), qui est un alcaloïde de la cerise des oiseaux et du thé, est appelé biologique. Les alcaloïdes sont des substances qui ont les propriétés des bases et contiennent de l'azote dans leur structure chimique. Il y a beaucoup de tanin dans l'écorce de chêne, de sauge, de camomille, de millepertuis, dans la racine du burnet, dans l'herbe.

Des infusions et des décoctions sont préparées à partir de ces plantes. De plus, le tanin est prescrit sous forme de solutions à usage externe et de pommades. Solutions pour rincer la bouche, le nez, la gorge, le larynx - 1-2%, et pour lubrifier les surfaces touchées, utilisez une pommade à 3-10% (pour les brûlures, les escarres, les fissures).

Parmi les astringents INORGANIQUES, les préparations qui sont des sels métalliques sont intéressantes: PLOMB (acénate de plomb), Bismuth (nitrate de bismuth basique) ou sous-nitrate de bismuth (Vismuthi subnitras), DE-NOL (sous-citrate de bismuth colloïdal), ALUMINIUM (alun de bismuth) (alun) sel), ZINC (oxyde de zinc et sulfate de zinc), CUIVRE (sulfate de cuivre), ARGENT (nitrate d'argent - Argento nitras).

1) astringent; en même temps, à faibles concentrations, les sels de ces métaux ont un effet astringent, et à des concentrations plus élevées, ils ont un effet cautérisant;

2) anti-inflammatoire; cet effet des astringents est également dû au fait que les réflexes qui soutiennent les processus pathologiques sont limités;

4) un peu détoxifiant.

INDICATIONS POUR L'UTILISATION.

Les astringents sont prescrits pour l'inflammation de la muqueuse buccale, la stomatite, la gingivite de diverses origines, sous forme de lotions, de rinçages, de douches vaginales, de lubrifiants et de poudres. Une caractéristique des astringents est qu'ils ont une activité antimicrobienne, et à cet égard, les nouvelles préparations de bismuth, en particulier le De-nol, sont d'un intérêt primordial..

Les astringents peuvent parfois être administrés par voie orale - les mêmes préparations de bismuth (De-nol), le bismuth est utilisé sous forme de poudre, et dans les comprimés combinés - vikalin, vikair - est utilisé par voie orale pour la gastrite, l'ulcère gastrique, l'ulcère duodénal.

De plus, les préparations de bismuth sont également utilisées sous forme de poudre (Dermatol). En outre, une préparation protéinée de tanin - TANALBIN est prescrite à l'intérieur - pour l'inflammation de la muqueuse du tractus gastro-intestinal (entérite, colite), ainsi que des infusions et des décoctions de fruits de cerisier d'oiseau, de fleurs de camomille.

LES AGENTS D'ENVELOPPEMENT (MACILAGINOSA) sont des substances indifférentes qui peuvent gonfler dans l'eau pour former des solutions colloïdales de type mucus. Les agents de revêtement, recouvrant les muqueuses, préviennent l'irritation des terminaisons des nerfs sensoriels, protégeant ainsi le tractus gastro-intestinal en cas de troubles légers. Ils enveloppent les muqueuses, d'où leur nom.

1) de type inorganique enveloppant (hydrate d'oxyde d'aluminium, trisilicate de magnésium);

2) agents enveloppants d'origine biologique (mucus de pomme de terre, maïs, amidon de blé, mucus de graines de lin, mucus de riz, tubercules de guimauve, gelée).

d) partiellement absorbant.

- avec des processus inflammatoires du tractus gastro-intestinal;

- lorsqu'il est pris en association avec des substances ayant un effet irritant (mucus d'amidon);

- en toxicologie clinique pour réduire l'absorption du poison.

Les enveloppes ne sont pas absorbées, elles n'ont donc pas d'effet résorbant. Les émollients jouxtent le groupe enveloppant. A cet effet, diverses huiles sont utilisées (paraffine liquide, beurre de cacao, glycérine).

AGENTS ADSORBANTS (ADSORBENTIA) - huiles émollientes, vaseline, glycérine. Les agents absorbants sont des substances (ou cellules) inertes en poudre fine avec une grande surface d'adsorption, insolubles dans l'eau et non irritantes pour les tissus.

Ces agents, en adsorbant des composés chimiques à leur surface, protègent les terminaisons des nerfs sensoriels de leur effet irritant. De plus, en recouvrant la peau ou les muqueuses d'une fine couche, les agents adsorbants protègent mécaniquement les terminaisons des nerfs sensoriels..

Les agents adsorbants classiques comprennent le TALC, qui est un silicate de magnésium de la composition suivante: 4SiO 3MgO HO, qui, lorsqu'il est appliqué sur la peau, adsorbe les sécrétions des glandes, assèche la peau et la protège des irritations mécaniques, réduit les réflexes pathologiques.

Les agents adsorbants comprennent l'ARGILE BLANCHE (Bolus alba), l'HYDROXYDE D'ALUMINIUM (Al (OH)). Mais le meilleur agent adsorbant est le CARBONE ACTIVÉ (Carbo activatus), le CARBOLENE (Carbonis activati).

Le charbon actif est utilisé pour toutes les intoxications aiguës (alcaloïdes, sels de métaux lourds), le plus souvent à fortes doses, cuillères à soupe sous forme de poudre. Pour cela, nous recevons une suspension de charbon actif dans un verre d'eau, que nous injectons soit per os au patient, soit à travers une sonde.

Nom commercial du médicament: emballage de plâtre à la moutarde

DCI ou nom du groupement: emplâtres à la moutarde

Forme posologique: poudre à usage externe.

Ingrédients: chaque emballage de plâtre à la moutarde contient de la poudre de moutarde - 3,3 ± 0,4 g.

Nom commercial du médicament: acide glutamique

Forme posologique: comprimés pelliculés

Dénomination commune internationale (DCI): Glycine

Forme posologique: comprimés sublinguaux

Substance active: glycine 100 mg;

excipients: povidone (kollidone 25) - 4,0 mg, stéarate de magnésium - 1,0 mg, cellulose microcristalline - 5,0 mg.

Substance active: glycine 250,0 mg;

Numéro d'enregistrement: ЛСР /

Nom commercial: Glycine forte

Dénomination commune internationale: glycine

Forme posologique: comprimés pour les joues

Nom commercial: Gliatilin

Forme posologique: solution buvable

Nom commercial: Gliatilin

Forme pharmaceutique: solution pour perfusion et administration intramusculaire

Nom commercial du médicament: Hydroxyzine native

Dénomination commune internationale: Hydroxyzine

Forme posologique: comprimés pelliculés

Comprimés entérosolubles

Contre-indications

L'afobazole est utilisé chez les adultes souffrant de troubles anxieux: - troubles anxieux généralisés; - neurasthénie; - troubles de l'adaptation; Chez les patients atteints de diverses maladies somatiques: - asthme bronchique;

- syndrome du côlon irritable; - le lupus érythémateux disséminé; - la cardiopathie ischémique; - maladie hypertonique; - arythmies; - maladies dermatologiques, oncologiques et autres. Dans le traitement: - des troubles du sommeil associés à l'anxiété;

Hypersensibilité aux composants du médicament; Intolérance au galactose, déficit en lactase ou malabsorption du glucose-galactose. Grossesse; Période de lactation (allaitement); Âge des enfants (jusqu'à 18 ans).