Insuffisance aortique

Spasme

Insuffisance aortique - cardiopathie valvulaire, caractérisée par la non-fermeture des feuillets valvulaires et un flux sanguin inversé (régurgitation) dans le ventricule gauche pendant la phase diastolique.

Causes de l'insuffisance aortique

L'un des principaux facteurs dans le développement de la régurgitation aortique est le rhumatisme. Dans les études de 2014, la part de maladies telles que la calcification, la dégénérescence myxomateuse et les processus dysplasiques a atteint près de 50% du nombre total d'opérations de remplacement valvulaire.

L'une des principales causes de la régurgitation aortique est l'expansion de l'aorte et, par conséquent, la non-fermeture des feuillets valvulaires. En outre, les causes de l'insuffisance aortique peuvent être des anomalies valvulaires congénitales, par exemple, une valvule aortique bicuspide, une dégénérescence valvulaire myxomateuse ou sclérotique, des modifications de la structure valvulaire résultant d'un rhumatisme ou d'une endocardite infectieuse. L'hypertension systémique, la dissection de l'aorte ascendante et le syndrome de Marfan peuvent également provoquer une régurgitation aortique. Beaucoup moins souvent, une régurgitation aortique se produit en raison de lésions traumatiques de la valve aortique, du syndrome d'Ellers-Danlos, du syndrome de Reiter, d'une arthrose déformante, due à une sténose sous-aortique ou à un défaut de la cloison interventriculaire avec prolapsus de la valve aortique.

Parmi ces maladies, l'endocardite infectieuse, le traumatisme de la valve aortique et la dissection aortique entraînent une insuffisance aortique aiguë sévère, ce qui entraîne une forte augmentation de la pression de remplissage dans le ventricule gauche et une diminution de la fraction d'éjection.

Le reste des causes conduit à une insuffisance aortique chronique avec une augmentation progressive du ventricule gauche et une longue période asymptomatique..

Causes de l'insuffisance aortique

  1. Pathologie valvulaire
  • Calcification d'une valve conventionnelle ou bicuspide
  • Rhumatisme
  • Endocardite infectieuse
  • Prolapsus valvulaire aortique
  1. Pathologie aortique
  • Maladies du tissu conjonctif
  • L'athérosclérose
  • Maladies inflammatoires de l'aorte

Pathogenèse de la régurgitation aortique aiguë

  • En cas de régurgitation aortique aiguë (brutale), un volume important de sang retourne dans le ventricule gauche de taille normale et le ventricule gauche n'a pas le temps de s'adapter à une surcharge volumique.
  • Par conséquent, il y a une surcharge de volume rapide dans le ventricule gauche et l'oreillette gauche, la pression diastolique dans le ventricule gauche et la pression dans l'oreillette gauche augmentent..
  • Il y a une forte détérioration de l'état du patient.
  • Le volume de course diminue en raison de l'incapacité du ventricule gauche à se dilater rapidement.
  • Tachycardie se produit.
  • Risque accru d'œdème pulmonaire ou de choc cardiogénique.

Les modifications hémodynamiques les plus prononcées surviennent chez les patients présentant une hypertrophie ventriculaire gauche due à une hypertension artérielle. Étant donné que ces patients ont initialement une petite cavité ventriculaire gauche et une réserve de précharge réduite.

Le développement de symptômes d'ischémie myocardique - la pression diastolique dans le ventricule gauche se rapproche de la pression dans l'aorte et les artères coronaires, ce qui conduit à son tour à la perfusion myocardique du sous-endocarde. Il y a une augmentation de la demande myocardique en oxygène en raison de la dilatation du ventricule gauche et de l'amincissement de ses parois avec tachycardie et augmentation de la postcharge.

L'ischémie due à une régurgitation aortique aiguë peut entraîner une mort cardiaque subite.

Régurgitation aortique aiguë

  • Taille normale du ventricule gauche
  • Forte augmentation de la pression diastolique
  • Tachycardie
  • Œdème pulmonaire
  • Choc

Pathogenèse de la régurgitation aortique chronique

Dans l'insuffisance aortique chronique, des mécanismes compensatoires se forment, tels que:

  • Augmentation du volume de fin de diastolique qui n'augmente pas la pression de remplissage ventriculaire gauche
  • Une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique ou excentrique se produit
  • Augmentation du volume de course
  • La fraction d'éjection et la fraction de shortening restent dans les limites normales.
  • L'élargissement du ventricule gauche entraîne une augmentation de la postcharge ventriculaire gauche, entraînant une hypertrophie supplémentaire.
  • Une combinaison de surcharge de volume et de surcharge de pression se produit.
  • Avec une diminution de la fraction d'éjection, les patients éprouvent un essoufflement.
  • Dans le myocarde hypertrophié, la réserve coronaire diminue et une angine de poitrine peut survenir.

Une diminution de la fraction d'éjection associée à une augmentation de la postcharge peut être réversible avec le remplacement opportun de la valve aortique. La dilatation du ventricule gauche et une diminution de la fraction d'éjection se produisent progressivement, le ventricule gauche acquiert une forme sphérique, un dysfonctionnement systolique persistant se produit et le remplacement de la valve aortique dans de telles situations ne conduira pas au résultat souhaité.

Pathogenèse de l'insuffisance aortique

  • Retour du sang vers le ventricule gauche
  • Augmentation de la libération de sang dans l'aorte
  • Charge de volume et de pression
  • Dilatation et hypertrophie ventriculaire gauche
  • Décompensation avec fraction d'éjection décroissante

Qu'est-ce que l'insuffisance valvulaire aortique et comment la traiter

Ces deux phénomènes conduisent au nombre de décès. Toutes les malformations ne sont pas mortelles dans les premiers stades, et dans les stades ultérieurs, il y a encore des chances d'être guéri et de vivre pleinement pendant longtemps. Ce n'est pas une phrase. Les options pour ces maladies sont différentes..

L'insuffisance de la valve aortique est une déviation du développement anatomique des cuspides du plus gros vaisseau sanguin, à la suite de laquelle il y a un retour de sang de la lumière vers le ventricule gauche.

La substance traverse le corps dans des volumes insuffisants, car une partie se déplace dans la direction opposée à un grand cercle.

Ce n'est pas normal, l'hémodynamique est altérée. Il existe une hypoxie tissulaire, une dystrophie progressive voire une atrophie de diverses structures (cerveau, reins, foie).

La récupération est potentiellement possible, mais uniquement par des méthodes chirurgicales.

Le mécanisme de développement de la pathologie

La compréhension des causes sous-jacentes de l'écart passe par l'assimilation d'informations anatomiques et physiologiques minimales.

L'activité normale du cœur est la suivante. À travers les chambres auriculaires, le sang se déplace vers les ventricules, qui sont chargés de fournir aux organes du tissu conjonctif fluide..

Celui de gauche est le plus important: il déplace l'oxygène et les nutriments dans un grand cercle. Autrement dit, c'est à travers lui que toutes les structures sont fournies.

L'aorte, la plus grande artère du corps, non seulement chez l'homme, mais aussi chez de nombreux mammifères en général, pénètre dans la lumière. Ses branches permettent d'alimenter adéquatement le corps et les formations éloignées à travers un large réseau.

Dans le processus de développement de l'insuffisance de la valve, les volets d'entrée ne se ferment pas complètement au début, puis cessent complètement de se fermer.

Au premier moment, une violation partielle de la circulation sanguine se produit, puis généralisée, en fonction de la quantité de tissu conjonctif liquide éteint du travail.

La correction est effectuée par des mesures radicales (chirurgicales). Même dans les premiers stades, s'il y a des manifestations.

En quoi consiste la valve aortique??

Les nœuds cardiaques qui passent sont formés en raison des excroissances de la couche interne du cœur.

AK se compose des éléments suivants:

  • Anneau fibreux - formé à partir de tissu conjonctif, sous-tend la formation.
  • Trois feuillets semi-lunaires le long du bord de l'anneau fibreux - reliant, obscurcissent la lumière de l'artère. Lorsque la demi-lune aortique se ferme, un contour se forme qui ressemble au nom de marque d'une voiture Mercedes. Normalement, ce sont les mêmes, avec une surface plane. Valves AK de deux types de tissus - musculaires conjonctifs et musculaires minces.
  • Sinus de Valsalva - sinus de l'aorte, derrière les valvules semi-lunaires, deux sont connectés aux artères coronaires.

La valve aortique est différente de la valve mitrale. Donc, il est tricuspide, et non pas double; contrairement à ce dernier, il est dépourvu à la fois de cordes tendineuses et de muscles papillaires. Le mécanisme d'action est passif. La valve aortique est entraînée par le flux sanguin et une différence de pression entre le ventricule cardiaque gauche et l'artère attachée.

Troubles hémodynamiques

Se produisent dans 100% des situations cliniques, la nature des troubles hémodynamiques dépend du degré de dysfonctionnement de la valve aortique.

Ainsi, dans le contexte d'un stade précoce, il n'y a presque pas de symptômes, la compensation se produit en raison d'une activité cardiaque accrue: accélération d'une part, forcer les contractions.

Au fil du temps, cela conduit en soi à une hypertrophie ventriculaire gauche et à une prolifération de l'organe musculaire. La structure ainsi modifiée ne peut plus remplir ses fonctions.

Dans le contexte d'une insuffisance aortique, un double processus se produit: le cœur ne fonctionne plus comme avant et le volume de sang qui coule augmente chaque jour.

Une variante clinique fréquente d'un long cours du processus pathologique est le dysfonctionnement cardiaque. Si la maladie se développe pendant une longue période, la guérison est presque impossible..

Trouble généralisé avec insuffisance coronarienne, épaississement du myocarde, etc., c'est ce à quoi le patient et son médecin traitant font face.

La seule chose qui peut sauver une personne est une transplantation cardiaque. Mais la transplantation d'une structure aussi importante présente de grandes difficultés. De plus, les risques de rejet de tissus et de décès sont élevés..

Sténose aortique

Qu'est-ce que la sténose en médecine? La sténose signifie un rétrécissement de la lumière du vaisseau. La sténose aortique est un rétrécissement de la valve qui sépare le ventricule gauche du cœur de l'aorte. Faites la distinction entre mineur, modéré et sévère. Ce défaut peut affecter la valve mitrale et aortique.

Avec un léger défaut de valve, une personne ne ressent aucune douleur ni aucun autre symptôme de signalisation, car le travail accru du ventricule gauche pourra compenser le mauvais fonctionnement de la valve pendant un certain temps. Ensuite, lorsque les capacités compensatoires du ventricule gauche sont progressivement épuisées, une faiblesse et une mauvaise santé commencent.

L'aorte est la principale ligne sanguine. Si la valve fonctionne mal, tous les organes vitaux souffriront d'un manque d'approvisionnement en sang..

Les causes de la sténose des valves cardiaques sont:

  1. Anomalie valvulaire congénitale: film fibreux, valve bicuspide, anneau étroit.
  2. Une cicatrice formée par le tissu conjonctif juste en dessous de la valve.
  3. Endocardite infectieuse. Les bactéries piégées dans le tissu cardiaque altèrent le tissu. En raison de la colonie bactérienne, le tissu conjonctif se développe sur les tissus et les valves.
  4. Ostéite déformante.
  5. Problèmes auto-immunes: polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux. En raison de ces maladies, le tissu conjonctif se développe à l'endroit où la valve est fixée. Des excroissances se forment sur lesquelles plus de calcium se dépose. La calcification se produit, dont nous nous souviendrons.
  6. L'athérosclérose.

Malheureusement, dans la plupart des cas, la sténose aortique est fatale si le remplacement valvulaire n'est pas effectué à temps.

Classification

La typification du processus est effectuée sur la base principale - la nature et le degré des déviations de type anatomique et physiologique.

Selon cette méthode, les étapes suivantes sont distinguées:

Premier ou facile

La quantité de sang retourné ne dépasse pas 10 à 15% du total. Il n'y a pas encore de changements anatomiques, donc la probabilité de guérison est maximale.

Souvent, les médecins choisissent des tactiques d'attente et ne recherchent pas de thérapie radicale. Peut-être qu'il n'y aura pas de progression, alors le traitement est de soutien, les médicaments.

Aucune intervention chirurgicale n'est requise. Dans ce cas, des anomalies pathologiques sont déjà présentes, bien qu'implicites, y compris une modification du niveau de pression artérielle et une hypertension systolique isolée, avec une PD d'environ 80-90 mm Hg..

Deuxièmement, modéré

La gravité des manifestations est moyenne, les patients prêtent déjà attention aux problèmes de santé, ce qui est généralement bon, car cela motive à contacter un cardiologue.

La spécificité des symptômes est minime, tout est clarifié au cours de méthodes objectives: échocardiographie et écoute du son cardiaque au moins.

La prévision est conditionnellement favorable. Traitement chirurgical, à ce stade, l'observation n'est plus conseillée, la progression est inévitable, c'est une question de temps.

Troisièmement, exprimé

Déterminé par des symptômes sévères même en état de repos complet, des troubles des structures cérébrales et du cœur lui-même.

La pression artérielle est constamment élevée, avec une TA élevée et une fréquence de contractions. Les organes se débrouillent également mal, il existe de multiples troubles des reins, du foie, du cerveau, des vaisseaux sanguins en général.

Quatrième ou terminal

En principe, ne se prête pas au traitement, aux soins palliatifs. À la discrétion du patient, des tentatives sont possibles, mais elles se terminent généralement par la mort sur la table d'opération.

Le patient et son corps ne sont absolument pas viables. La pression artérielle est basse, l'hypotension est stable. Les structures anatomiques refusent, ce qui tuera une personne plus rapidement, une insuffisance cardiaque ou une défaillance d'organes multiples - la question est similaire, mais c'est un résultat inconditionnel. Cynique mais vrai.

Plus d'une décennie peut s'écouler de la première à la dernière étape. Dans certains cas, la progression est rapide, sur une courte période. Cela est dû à des pathologies somatiques et à un mode de vie destructeur d'autre part.

1, 2, 3, 4 et 5 degrés

Selon le tableau clinique de la maladie, l'insuffisance aortique est de plusieurs stades:

  1. Première étape. Elle se caractérise par l'absence de symptômes, un léger élargissement des parois cardiaques du côté gauche, avec une augmentation modérée de la taille de la cavité ventriculaire gauche.
  2. Deuxième étape. La période de décompensation latente, lorsque des symptômes prononcés ne sont pas encore observés, mais que les parois et la cavité du ventricule gauche sont déjà considérablement augmentées en taille.
  3. Troisième étape. La formation d'une insuffisance coronaire, lorsqu'il y a déjà un reflux partiel de sang de l'aorte dans le ventricule. Caractérisé par des douleurs fréquentes au cœur.
  4. Quatrième étape. Le ventricule gauche se contracte faiblement, ce qui entraîne une congestion des vaisseaux sanguins. Des symptômes tels que l'essoufflement, l'essoufflement, l'œdème pulmonaire, l'insuffisance cardiaque sont observés.
  5. Cinquième étape. Il est considéré comme une étape mourante où il est presque impossible de sauver la vie du patient. Le cœur se contracte très faiblement, ce qui entraîne une stagnation du sang dans les organes internes.

Les raisons du développement de la violation

Connaissant les facteurs derrière la formation du problème, vous pouvez tirer des conclusions et influencer partiellement votre propre destin sur le plan médical.

  • Syphilis, flux continu. Contrairement aux idées reçues, il ne s’agit pas d’une lésion cutanée. Dans le contexte d'un long parcours, des changements terminaux dans les organes internes se produisent, jusqu'à l'échec complet. Qu'arrive-t-il réellement au cœur: les structures cardiaques sont détruites.
  • SIDA. Explique les maladies infectieuses fréquentes. Ils sont associés à l'implication de systèmes corporels entiers dans le processus. Il est impossible d'assurer un niveau de vie normal ou du moins acceptable sans traitement spécialisé de longue durée. Non seulement les rhumes et la pneumonie courants sont fréquents, mais aussi la myocardite sous différentes variantes. Puisque le système immunitaire n'est pas assez actif, la récupération est peu probable. Mais la destruction des oreillettes avec un arrêt brutal de l'activité de l'organe musculaire est le résultat le plus fréquent. Dans de telles conditions, la mort est inévitable, une question de temps. Personne n'entreprendra l'opération, le patient ne peut tout simplement pas y résister en raison du manque de résistance du corps aux facteurs externes et même internes.
  • Athérosclérose de l'aorte. La maladie est courante et dangereuse. Dans les premiers stades, une sténose ou un rétrécissement de la lumière se produit, mais il s'agit d'une option clinique peu fréquente. Un dépôt de structures lipidiques sur les parois des vaisseaux est probable. Comme il s'agit de la plus grande artère, il est tout à fait compréhensible comment une maladie similaire peut elle-même se terminer. Lorsqu'une panne de vanne est connectée, les risques deviennent plusieurs fois plus élevés. Il y a des cas fréquents de pétrification, de dépôts de sels de calcium dans les plaques de cholestérol. Habituellement avec un long cours du processus ou chez les personnes âgées. Les jeunes ne sont pas assurés.
  • Myocardite infectieuse. On en a parlé en partie. Il s'agit d'un processus inflammatoire dans la couche musculaire du cœur. Traitement antibactérien, au besoin, des prothèses de structures cardiaques sont réalisées avec une version avancée.
  • La polyarthrite rhumatoïde et d'autres processus auto-immuns tels que le lupus ou l'inflammation des parois vasculaires appelée vascularite. Malgré le grand potentiel destructeur, ce sont des causes très rares. Ils représentent jusqu'à 5% de la masse totale des anomalies pathologiques dans les valves..
  • Rhumatisme. Une maladie classique avec un risque d'échec élevé. Le traitement est difficile, car le processus a une nature, une étiologie inconnues et est difficile à corriger. Des médicaments sont utilisés, alors que leurs combinaisons sont sélectionnées de manière empirique, on ne sait pas comment le corps réagira. Pendant ce temps, le temps passe. Le pronostic est particulièrement défavorable avec une détection tardive du problème, lorsque la pathologie atteint le stade 3.
  • Hypertension artérielle actuelle à long terme. L'option est relativement rare, dans une telle situation, le dysfonctionnement est une conséquence tertiaire. Le précurseur immédiat est l'hypertrophie ventriculaire gauche et le trouble hémodynamique général.

Dans le contexte des pathologies actuelles à long terme du type décrit, une insuffisance valvulaire aortique du 2ème degré est diagnostiquée. Non, la maladie ne saute pas la période précédente, il est juste difficile de l'identifier au début.

Algorithme de la valve aortique

Le cycle de travail ressemble à ceci:

  1. Les fibres d'élastine ramènent les feuillets à leur position d'origine, les amènent aux parois de l'aorte et les ouvrent pour la circulation sanguine.
  2. La racine aortique se rétrécit, resserrant le croissant de lune.
  3. La pression dans la cavité cardiaque augmente, la masse sanguine est expulsée, pressant les excroissances contre les parois internes de l'aorte.
  4. Le ventricule gauche s'est contracté, le courant a ralenti.
  5. Le sinus au niveau des parois de l'aorte crée des tourbillons qui dévient les feuillets, et l'ouverture dans le cœur est fermée par une valve. Le processus est accompagné d'un fort bang, qui est audible à travers un stéthoscope.

Symptômes par stade

L'insuffisance de la valve aortique du 1er degré n'est déterminée que par un essoufflement dans le contexte d'une activité physique intense. Rien d'autre. Plus le processus est complexe, plus l'exhaustivité du tableau clinique est essentielle..

Des manifestations cliniquement significatives apparaissent approximativement à partir du deuxième stade de développement d'un déficit en AK.

Les signes possibles comprennent:

  • La pâleur de la peau. Le patient ressemble à une sculpture en marbre, des vaisseaux violets ou bleuâtres dans la structure du réseau sont visibles à travers la couche dermique.
  • Changements de couleur des muqueuses de la bouche et des ongles.
  • Distension des veines du cou, pulsation marquée à l'observation.
  • Battements de cœur intenses. Il est si fort que le patient frémit à chaque contraction..

Ce sont des signes spécifiques d'un processus pathologique. Ils ne sont pas bien compris et encore plus ne permettent pas d'identifier rapidement la source du problème.

Les manifestations d'un autre type, qui sont provoquées par une insuffisance cardiaque, sont bien pires et plus brillantes du point de vue de la clinique:

  • Vertiges. Jusqu'à l'impossibilité de contrôler leurs mouvements et de s'orienter dans l'espace. Ceci est le résultat d'une ischémie des structures cérébrales, en particulier du cervelet.
  • Dyspnée. L'insuffisance aortique du 1er degré se manifeste par des troubles hémodynamiques mineurs. Le cœur fait toujours face à ses fonctions, le symptôme n'apparaît qu'avec une activité physique intense. En outre. Au fur et à mesure qu'il progresse, il atteint le point où le patient est incapable de sortir du lit.
  • Faiblesse, somnolence, diminution significative de l'activité générale. Le patient est incapable d'accomplir ses tâches quotidiennes et professionnelles, en particulier dans les derniers stades.
  • Gonflement des membres inférieurs, puis aussi du visage.
  • Tachycardie sévère, d'abord au niveau de 100 battements par minute, puis plus. Le développement d'une forme paroxystique ventriculaire est possible, dans une telle situation un résultat mortel devient probable.
  • Douleurs thoraciques d'intensité modérée. Même avec une crise cardiaque, ils atteignent rarement une grande force. Ils sont administrés au ventre, aux jambes, au bas du dos, au dos, aux membres supérieurs. Brûler ou tirer, appuyer.
  • Céphalalgie (mal de tête).

La troisième étape est représentée par tous les signes décrits, mais d'autres manifestations objectives se produisent également:

  • Augmentation de la pression artérielle dans une large gamme. Le stade terminal est associé à une hypotension sévère.
  • Hypertrophie du foie.
  • Atténuation du son du cœur lors de l'écoute.

L'insuffisance aortique du 2ème degré est le meilleur moment pour le traitement: les symptômes sont déjà présents dans leur intégralité, mais des troubles organiques grossiers ne sont pas encore survenus, ce qui détermine de bonnes chances de guérison.

Troubles hémodynamiques dans l'insuffisance aortique

Les troubles hémodynamiques de la régurgitation aortique sont déterminés par le volume de la régurgitation diastolique du sang à travers le défaut valvulaire de l'aorte au ventricule gauche (VG). Dans ce cas, le volume de sang retournant au VG peut atteindre plus de la moitié de la valeur du débit cardiaque.

Ainsi, en cas d'insuffisance aortique, le ventricule gauche se remplit pendant la diastole à la fois en raison du flux sanguin de l'oreillette gauche et en raison d'un reflux aortique, qui s'accompagne d'une augmentation du volume diastolique et de la pression dans la cavité VG. Le volume de régurgitation peut atteindre jusqu'à 75% du volume systolique, et le volume fin-diastolique du ventricule gauche peut augmenter jusqu'à 440 ml (à un taux de 60 à 130 ml).

L'expansion de la cavité ventriculaire gauche aide à étirer les fibres musculaires. Pour expulser un volume accru de sang, la force de contraction des ventricules augmente, ce qui, dans un état satisfaisant du myocarde, entraîne une augmentation de l'éjection systolique et une compensation de l'hémodynamique intracardiaque altérée. Cependant, le travail à long terme du ventricule gauche en mode hyperfonctionnel s'accompagne invariablement d'une hypertrophie puis d'une dystrophie des cardiomyocytes: une courte période de dilatation tonogénique du VG avec augmentation du débit sanguin est remplacée par une période de dilatation myogénique avec augmentation du flux sanguin. En conséquence, une mitralisation du défaut se forme - une insuffisance relative de la valve mitrale due à une dilatation du VG, un dysfonctionnement des muscles papillaires et une expansion de l'anneau fibreux de la valve mitrale.

Dans les conditions de compensation d'insuffisance aortique, la fonction de l'oreillette gauche reste intacte. Avec le développement de la décompensation, une augmentation de la pression diastolique dans l'oreillette gauche se produit, ce qui conduit à son hyperfonction, puis à une hypertrophie et à une dilatation. La stagnation du sang dans le système vasculaire de la circulation pulmonaire s'accompagne d'une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, suivie d'une hyperfonction et d'une hypertrophie du myocarde ventriculaire droit. Ceci explique le développement de l'insuffisance ventriculaire droite dans la maladie aortique..

Diagnostique

L'examen des patients présentant des pathologies du système cardiovasculaire est la tâche d'un cardiologue ou d'un chirurgien spécialisé, au stade de la planification d'une opération. Le schéma est classique, il implique non seulement l'énoncé du fait d'un problème, mais également l'identification de la cause profonde de la condition.

À ces fins, les événements suivants sont attribués:

  • Enquête orale. Au début, ce n'est pas informatif, le patient lui-même ne peut pas vraiment formuler de plaintes.
  • Recueillir l'anamnèse. Cela a du sens après avoir déterminé la présence de problèmes de santé.
  • Écoute du son du cœur (auscultation). Des tons sourds, une arythmie de courant parallèle est possible. C'est un mauvais signe, surtout s'il y a des soupçons de formes dangereuses, telles que l'extrasystole de groupe ou la fibrillation.
  • Mesure de la pression artérielle et de la fréquence des contractions. Comme déjà mentionné, un signe clinique spécifique est une augmentation de la pression artérielle, PD, dans la phase terminale - hypotension. Le médecin part de là lors du diagnostic précoce.
  • Électrocardiographie. Il est également utilisé pour évaluer l'activité fonctionnelle des structures cardiaques. Même les moindres écarts du rythme cardiaque sont déterminés, mais cela n'a pas beaucoup de signification clinique - nous parlons de l'effet, pas de la cause.
  • Échocardiographie. Technique de base. Tous les troubles organiques sont clairement visibles. Dans le même temps, de nombreux phénomènes causés par l'insuffisance aortique elle-même sont bien visibles. Au fur et à mesure que le cœur progresse, le cœur grandit, un épaississement du myocarde est constaté. La phase 4 est complètement accompagnée d'un gigantesque volume d'orgue, elle ne ressemble guère à un volume normal. Une telle structure n'est même pas capable de se fournir en sang. Il est également possible d'examiner le volume de flux inversé (régurgitation) et de déterminer la taille du défaut de valve en mm.
  • Coronographie. Identifier le degré de circulation sanguine dans les vaisseaux des formations cardiaques. Si des anomalies sont constatées, une crise cardiaque est possible à court terme. L'étendue dépend de la structure sténosée ou occluse.
  • Détermination de la coagulabilité ou coagulogramme. Particulièrement important avant la chirurgie. En raison de la longue période d'échec, il existe un risque d'altération des propriétés rhéologiques du sang. Elle devient épaisse, ne bouge pas bien. Par conséquent, une augmentation de la pression artérielle et du pouls, un risque accru de crise cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral.
  • Etude clinique du tissu conjonctif fluide. Pour identifier le processus inflammatoire (myocardite, endocardite, péricardite).

En tant que mesure hautement spécialisée - IRM ou CT, également scintigraphie.

Comment se manifeste l'insuffisance valvulaire?

Des symptômes de fermeture incomplète de la valve aortique commencent à apparaître si le flux inverse du sang projeté atteint 15 à 30% du volume de la cavité ventriculaire. Avant cela, les gens se sentent bien, font même du sport. Les patients se plaignent de:

  • palpitations;
  • maux de tête accompagnés de vertiges;
  • essoufflement modéré;
  • une sensation de pulsation des vaisseaux sanguins dans le corps;
  • douleur d'angine dans la région du cœur;
  • tendance à s'évanouir.

Avec la décompensation des mécanismes cardiaques d'adaptation, il apparaît:

  • dyspnée;
  • gonflement des membres;
  • lourdeur dans l'hypochondre à droite (due à la stagnation du sang dans le foie).

À l'examen, le médecin note:

  • pâleur de la peau (spasme réflexe des petits capillaires périphériques);
  • pulsation prononcée des artères cervicales, de la langue;
  • changer le diamètre des pupilles en fonction du pouls;
  • chez les enfants et les adolescents, la poitrine fait saillie en raison de forts battements du cœur dans le sternum et les côtes non ossifiés.

Les coups intensifiés sont ressentis par le médecin lors de la palpation de la région du cœur. L'auscultation révèle un souffle systolique typique.

La mesure de la pression artérielle montre une augmentation du nombre supérieur et une diminution du nombre inférieur, par exemple 160/50 mm Hg. st.

Traitement

La thérapie est strictement chirurgicale, mais très peu de personnes entreprendront de prescrire une opération à la volée. Ce n'est pas professionnel, vous devez d'abord vous familiariser avec la dynamique du processus.

S'il y a des indications pour une surveillance chirurgicale, une préparation à court terme du patient pour une intervention difficile est effectuée.

Comme mesure préliminaire, une diminution de la pression artérielle, l'élimination des arythmies et la restauration d'une contractilité myocardique au moins minimale à un niveau acceptable sont montrées..

Les médicaments suivants sont prescrits:

  • Inhibiteurs de l'ECA, bêtabloquants et antagonistes du calcium. Divers dans la nature.
  • Antiarythmique. L'amiodarone est la plus courante. Aussi quelques analogues.
  • En l'absence de contre-indications - glycosides cardiaques. Mais avec beaucoup de soin.
  • Agents antithrombotiques. En cas de violation du flux sanguin. Aspirin Cardio en tant que principal acide acétylsalicylique simple ne doit pas être bu, il a un grand nombre d'effets secondaires.
  • Oligo-éléments et minéraux. Magnésium et potassium (Asparkam et similaires).
  • Le soulagement des crises aiguës est effectué avec de la nitroglycérine.

Les recettes folkloriques sont contre-indiquées. C'est une perte de temps précieux, d'énergie et de faux espoirs pour une panacée.

Même le traitement chirurgical ne rétablit pas complètement la fonction valvulaire, bien qu'il permette une vie longue et de haute qualité avec des restrictions mineures.

La chirurgie vise à restaurer l'intégrité anatomique de la structure, mais cela est peu probable.

Les prothèses sont principalement utilisées, c'est-à-dire en remplaçant le septum par un artificiel, synthétique (fait de matériaux qui ne provoquent pas de rejet).

La technique est risquée, mais elle n'a pas d'analogues. Il est préférable de commencer le traitement avant le développement de troubles cardiaques organiques, car les transformations cardiaques sont déjà inévitables.

Au moment de la préparation ou pendant la période d'observation dynamique, il est logique d'arrêter de fumer, de boire de l'alcool, de limiter le sel (pas plus de 7 grammes par jour), de bien dormir (8 heures par nuit), de manger avec compétence (moins de gras, de friture, de conserves et de produits semi-finis, plus de vitamines) et protéines saines). L'activité physique est minime.

Prévention des cardiopathies aortiques concomitantes chez la femme

  • Prévention primaire de la maladie aortique concomitante (c'est-à-dire avant la formation de cette malformation cardiaque). Prévention des maladies accompagnées de lésions de l'appareil valvulaire du cœur, c'est-à-dire rhumatisme (maladie inflammatoire systémique (c'est-à-dire avec défaite de divers organes et systèmes du corps) avec lésion cardiaque prédominante), endocardite infectieuse (maladie inflammatoire de la paroi interne du cœur), etc..
  • En présence de maladies accompagnées de lésions de l'appareil valvulaire du cœur, la formation d'une malformation cardiaque peut être évitée par un traitement efficace précoce.
  • Durcissement corporel (depuis l'enfance).
  • Traitement des foyers d'infection chronique: avec amygdalite chronique (inflammation des amygdales) - ablation chirurgicale des amygdales;
  • avec des caries dentaires (formation de caries dentaires sous l'influence de micro-organismes) - remplissage de cavités), etc..
  • La prévention secondaire (c'est-à-dire chez les personnes atteintes d'une maladie aortique concomitante développée) vise à prévenir la progression de la maladie cardiaque et les violations de la fonction de pompage du cœur. Traitement conservateur (c'est-à-dire sans chirurgie) des patients présentant une anomalie aortique concomitante. Les médicaments suivants sont utilisés: inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) - médicaments qui normalisent la pression artérielle, dilatent les vaisseaux sanguins, améliorent l'état du cœur, des vaisseaux sanguins et des reins;
  • les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 (ARA 2) - un groupe de médicaments dont le mécanisme d'action est similaire aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, sont principalement utilisés pour l'intolérance à l'enzyme de conversion de l'angiotensine;
  • les antagonistes du calcium du groupe de la nifédipine (médicaments qui empêchent l'entrée de calcium, un métal spécial, dans la cellule) normalisent la pression artérielle, dilatent les vaisseaux sanguins, empêchent le développement d'arythmies cardiaques et augmentent la fréquence cardiaque;
  • diurétiques (diurétiques) - éliminer l'excès de liquide du corps avec le développement d'une insuffisance cardiaque (stagnation du sang dans les organes internes en raison d'une diminution de la force des contractions cardiaques)
  • nitrates (un groupe de médicaments - sels d'acide nitrique) - dilate les vaisseaux sanguins, améliore la circulation sanguine, réduit la pression dans les vaisseaux des poumons. Les nitrates sont utilisés pour réduire la force des contractions du ventricule gauche du cœur avec l'apparition d'une stagnation sanguine dans les vaisseaux des poumons.
  • La prévention de la récidive des rhumatismes est réalisée en utilisant:
      antibiothérapie (utilisation de médicaments du groupe des antibiotiques - inhibant la croissance des micro-organismes);
  • durcissement;
  • traitement des foyers d'infection chronique.

    Pronostic et complications possibles

    • Arrêt cardiaque dû à un dysfonctionnement et à un apport sanguin insuffisant.
    • Choc cardiogénique. Une baisse de la pression artérielle et de l'activité des organes, en conséquence, une diminution de l'éjection, une hypoxie tissulaire aiguë et la mort avec une probabilité de près de 100%.
    • Crise cardiaque. Mort des cardiomyocytes. Les perspectives de traitement dépendent de l'étendue. Dans tous les cas, un défaut demeure - le remplacement d'une partie de structures saines par un épithélium.
    • Accident vasculaire cérébral. Un processus similaire. La mortalité est légèrement inférieure, mais la diminution de la qualité de vie est plus élevée en raison d'un déficit neurologique.

    Le principal facteur de décès chez les patients présentant un dysfonctionnement des feuillets de la valve aortique est une défaillance d'organes multiples, moins souvent un arrêt cardiaque. À la troisième place honorable - crise cardiaque.

    La prévision est différenciée. Au stade 1, le taux de survie est de 100%, au deuxième - 80%, au troisième - 45%, au quatrième - 10%, dans le futur 5 ans. La phase terminale est associée à un taux de mortalité de près de 100%, une question de temps. Souvent, les patients ne franchissent pas le seuil d'un an.

    Avec la thérapie, les chances sont légèrement plus élevées. La récupération complète n'est possible qu'au stade 1. 2 degré d'insuffisance de la valve aortique laisse déjà une marque dans le corps, mais ce n'est toujours pas suffisant pour le début de la mort. Conclusion - traitement à temps, sinon cela n'a aucun sens.

    Prévoir

    L'espérance de vie en présence de pathologie est influencée par:

    • l'état général du patient;
    • les raisons qui ont causé le défaut;
    • la quantité de sang retournant au ventricule;
    • étape du processus.

    La maladie a un pronostic favorable, à condition qu'elle soit détectée à un stade précoce et qu'un traitement de soutien soit commencé à temps. Aux stades ultérieurs, le pourcentage de survie à 5 ans est considérablement réduit, le dernier stade est caractérisé par une mortalité de 100% au cours de la première année de détection du défaut.

    Information! Le pronostic de la vie est amélioré après le remplacement de la valve aortique. L'intervention chirurgicale augmente les chances de vivre encore 20-30 ans, mais il est nécessaire de prendre constamment des médicaments et de suivre les recommandations du chirurgien cardiaque.

    Insuffisance des valves de l'aorte, valve aortique, traitement, causes, symptômes, signes

    L'insuffisance des valves aortiques est une condition pathologique causée par l'absence de fermeture de l'aorte par les feuillets de la valve aortique dans la diastole VG, qui conduit à un flux sanguin de l'aorte dans la cavité VG.

    Ainsi, le processus hémodynamique cardinal chez les patients souffrant d'insuffisance aortique est le développement d'une régurgitation aortique. L'absence de fermeture de l'aorte en diastole VG peut survenir en raison du déplacement des folioles (plissement, rupture, perforation), en raison de l'expansion de l'anneau valvulaire (athérosclérose aortique, hypertension artérielle, inflammation de la paroi aortique). Les symptômes pathologiques de la régurgitation aortique sont bien connus et décrits dans la littérature. L'un des symptômes les plus marquants chez les patients souffrant d'insuffisance valvulaire aortique (NAC), le symptôme de Musset, porte le nom du poète français. Un grand nombre de symptômes nommés chez les patients présentant une insuffisance valvulaire aortique - symptômes de Cordarrelli, Müller, Durazier - parle de l'étude intensive de cette maladie et de l'abondance de manifestations externes.

    Jusque dans les années 60 du XXe siècle. l'insuffisance de la valve aortique est une maladie inexorablement progressive avec un décès inévitable relativement rapide. Les principales causes de régurgitation aortique sont les rhumatismes et l'EI. Avec l'instauration d'un traitement antibiotique pour les ARF et IE, l'incidence de l'insuffisance valvulaire aortique a fortement diminué. Cependant, au milieu du XXe siècle. il est devenu clair qu'un certain nombre d'autres maladies, en plus de la syphilis bien étudiée, conduisaient à une insuffisance de la valve aortique - spondylarthrite ankylosante, polyarthrite rhumatoïde et valve aortique bicuspide congénitale. Cependant, au début du XXIe siècle. les rhumatismes et les IE restent les principales causes d'insuffisance valvulaire aortique.

    Causes de l'insuffisance de la valve aortique

    Les principales causes d'un défaut isolé et d'une combinaison de sténose et de déficit en AK sont différentes. Ainsi, avec une combinaison de sténose et de déficit en AK, la raison principale est le rhumatisme. L'ARF conduit à la formation d'un tel défaut chez 70% des patients. Les valves affectées par les rhumatismes s'épaississent, se déforment et se raccourcissent. Les raccourcis et "soudés" le long des bords de la valve ne s'ouvrent pas complètement en systole VG et ne se ferment pas en diastole. Il est important de se rappeler que les rhumatismes affectent généralement aussi la valve mitrale. Dans la Fédération de Russie, malgré la diminution du nombre de nouveaux cas de malformations cardiaques après ARF, les rhumatismes restent la principale cause. Un défaut isolé a souvent une étiologie différente - IE, qui se produit sur une valve altérée par un rhumatisme ou sur une bicuepide congénitale et beaucoup moins souvent sur une valve inchangée. IE sur les feuillets conduit à leur perforation ou à leur destruction complète, ce qui provoque une insuffisance aortique aiguë. Chez les patients (souvent des enfants) présentant une sténose aortique sous-valvulaire identifiée, un flux sanguin sous haute pression frappe les feuillets de la valve aortique de l'intérieur. De tels dommages entraînent leur épaississement et leur déformation. Avec une chirurgie effectuée en temps opportun, l'insuffisance de la valve aortique n'a pas le temps de se développer, cependant, toute la période d'existence de la sténose sous-valvulaire de type membranaire AK reste un risque élevé d'IE.

    Causes rares ou extrêmement rares d'insuffisance valvulaire aortique:

    • prolapsus de la valve aortique chez un patient sur six avec un défaut de la cloison interventriculaire;
    • rupture des valves de l'AK en cas de blessure à la poitrine - un coup fort et perpendiculaire à la poitrine avec un objet contondant.

    Un groupe distinct comprend les raisons qui conduisent non pas à un changement dans les feuillets de l'AK, mais à l'expansion de la racine aortique, ce qui conduit à l'expansion de l'anneau de la valve aortique et crée des conditions où la fermeture des feuillets de la valve aortique devient impossible. Des modifications de la racine aortique surviennent souvent chez des patients présentant une hypertension artérielle non contrôlée ou une combinaison d'hypertension sévère et d'athérosclérose aortique.

    Une insuffisance valvulaire aortique survient nettement moins souvent suite à la formation d'un anévrisme de l'aorte ascendante. Avec l'athérosclérose de l'aorte, la syphilis et la spondylarthrite ankylosante, des anévrismes se forment en raison d'une infiltration inflammatoire de la média aortique et d'une fibrose ultérieure. L'athérosclérose aortique peut provoquer une dissection de la paroi aortique, entraînant une insuffisance aiguë de la valve aortique. En 1974, plusieurs patients ont été décrits avec le début de la dissection de l'aorte ascendante, dans laquelle il y avait une insuffisance aiguë de la valve aortique. Elle était accompagnée d'un souffle diastolique et du phénomène auscultatoire Vinogradov-Durazier. Deux jeunes patients sur trois sont décédés d'une rupture de l'aorte, un d'une insuffisance ventriculaire gauche aiguë.

    Causes extrêmement rares d'insuffisance valvulaire aortique - nécrose des médias de l'aorte ascendante, qui se développe chez les patients atteints du syndrome de Marfan.

    Ainsi, la combinaison de la sténose et de l'insuffisance valvulaire aortique dans la majorité absolue des cas parle de la nature rhumatismale de la maladie; chez 5 à 8% des patients présentant une valve aortique bicuspide congénitale, des signes de son insuffisance sont notés; une insuffisance isolée de la valve aortique survient souvent avec l'IE; l'expansion de l'anneau aortique résultant d'une pathologie de l'aorte ascendante est beaucoup moins fréquente que les lésions des feuillets valvulaires, entraînant une insuffisance valvulaire aortique.

    Physiopathologie de l'insuffisance valvulaire aortique

    Le principal phénomène hémodynamique de l'insuffisance valvulaire aortique est la régurgitation du sang de l'aorte au VG, qui conduit à la fin de la diastole à un grand volume de sang dans le ventricule gauche. Dans une telle situation, afin de préserver l'hémodynamique, une augmentation du volume systolique total se produit, qui est composé du volume systolique efficace et du volume de régurgitation de sang de l'aorte. Dans le même temps, il y a une diminution de la résistance vasculaire et une augmentation du volume end-diastolique du VG - le principal mécanisme de compensation. Il vous permet d'augmenter le volume de course sans augmenter la fraction d'éjection. Cela ne nécessite pas de contraction supplémentaire des myofibrilles. D'autre part, une augmentation de la taille fin-diastolique VG conduit à une augmentation de la tension de la paroi VG. La tension myocardique apparaissant dans la systole est toujours directement proportionnelle à la pression dans le ventricule et à son rayon. Une augmentation du rayon de la cavité ventriculaire lors de sa dilatation entraîne une forte augmentation de la tension dans sa paroi, ce qui provoque une augmentation de la demande myocardique en oxygène et le lancement d'un mécanisme coûteux de contraction myocardique et de son ischémie.

    Chez un patient présentant une insuffisance valvulaire aortique, en raison du manque de fermeture des valvules aortiques, le vecteur de mouvement du flux sanguin dans l'aorte change rapidement. Normalement, dans la systole du cœur et dans la diastole dans la cavité cardiaque, un tel changement dans le mouvement du sang dans l'aorte ne se produit pas, les valves fermées empêchent le flux inverse du sang. Chez les enfants sans insuffisance de la valve aortique, le mouvement du sang se fait toujours dans une seule direction - à partir du cœur. Il est facile de comprendre que dans une telle situation, la pression de fin de diastolique dans le VG devient élevée..

    La pression diastolique dans le VG change en fonction de l'état du défaut - la phase de compensation ou de décompensation. Table 5.4 montre les valeurs moyennes de cet indicateur.

    La croissance du volume systolique total à un certain stade du développement de la maladie compense le défaut, en maintenant la pression diastolique modérément augmentée. Par la suite, avec la décompensation, la pression diastolique augmente, augmentant de 1,5 à 2 fois. Si la période de traitement chirurgical est choisie correctement, le remplacement valvulaire abaisse considérablement la pression diastolique. La pression diastolique dans l'aorte (système vasculaire), en raison du manque de fermeture des valves aortiques, commence à diminuer (avec une insuffisance valvulaire aortique sévère tend à zéro). Une diminution de la pression diastolique entraîne une diminution de la pression de perfusion dans les artères coronaires. Le flux sanguin coronaire se produit dans la diastole, une diminution de la pression diastolique la diminue. Ainsi, la dilatation du VG, conduisant à une augmentation de la tension dans la paroi du VG pendant la systole, et une diminution de la pression diastolique, conduisant à une diminution du flux sanguin coronaire, conduisent ensemble à une ischémie myocardique sévère et une insuffisance ventriculaire gauche. Une nouvelle augmentation du volume fin-diastolique du VG commence. Cependant, à ce stade, il y a une diminution de la fraction d'éjection et du volume de course effectif. Une tachycardie persistante apparaît. La pression dans l'oreillette gauche augmente, dans les capillaires pulmonaires, une hypertension pulmonaire se développe. Le dernier point est une forte diminution du débit cardiaque au repos. La décompensation de l'insuffisance valvulaire aortique se produit relativement lentement, 10-20 ans.

    Ainsi, la restructuration hémodynamique en cas d'insuffisance valvulaire aortique est déclenchée par une régurgitation sanguine de l'aorte au VG en diastole, ce qui conduit à une augmentation du volume systolique effectif et du volume terminologique du VG. Ces deux processus sont les principaux mécanismes compensatoires. Cependant, le lancement de mécanismes compensatoires conduit à des processus irréversibles: une augmentation de la tension dans la paroi VG, une diminution de la pression vasculaire diastolique et une diminution de la perfusion myocardique et cérébrale. À ce stade, l'évolution asymptomatique de la maladie s'arrête, le patient développe des plaintes causées par une altération de l'apport sanguin aux organes - douleurs thoraciques, étourdissements, tachycardie. La progression accélérée de la maladie commence: le volume fin-diastolique du VG augmente rapidement, la pression dans l'oreillette gauche augmente, une hypertension pulmonaire se développe; essoufflement, suffocation nocturne, orthopnée apparaissent.

    Pour comprendre l'essence du processus pathologique et les particularités des changements de pression artérielle chez les patients souffrant d'insuffisance valvulaire aortique, il est important de faire une comparaison entre la régurgitation mitrale et aortique. Il attire l'attention sur le fait que l'indice de masse du myocarde VG chez les patients présentant une insuffisance aortique est 1,5 fois plus élevé que chez les patients présentant une insuffisance mitrale. Cela signifie que chez les patients présentant une insuffisance valvulaire aortique, une surcharge de volume et de pression du VG se développe, ce qui entraîne une augmentation du volume systolique total. Avec la régurgitation mitrale, seule une surcharge de volume se produit. Cette différence explique l'augmentation de la pression systolique chez les patients atteints de NAC, une pression différentielle élevée et de fortes fluctuations de pression pendant la systole et la diastole (parfois de 250 à 0 mm Hg) - une caractéristique hémodynamique caractéristique des patients présentant une insuffisance valvulaire aortique.

    La correction chirurgicale de l'insuffisance valvulaire aortique avant décompensation VG permet de préserver sa contractilité et de normaliser l'hémodynamique intracardiaque.

    Symptômes et signes d'insuffisance valvulaire aortique

    En règle générale, l'insuffisance de la valve mitrale est asymptomatique pendant une décennie et demie à deux décennies. Les patients pendant cette période de développement de la maladie ne se considèrent pas malades, ne vont pas chez le médecin. Le défaut est détecté accidentellement lors de l'auscultation du cœur et de la référence du patient à

    chez le médecin pour une raison complètement différente. Cependant, déjà au stade de l'évolution asymptomatique de la maladie, une régurgitation prononcée apparaît, ce qui entraîne un changement rapide du vecteur du mouvement sanguin dans l'aorte, la formation d'une grande et puissante éjection de sang du VG et le développement de fortes fluctuations de pression dans le système artériel. Ces fluctuations sont ressenties par le patient, mais ne sont pas associées dans son esprit à une maladie cardiaque. Le médecin doit, lors de l'interrogatoire, attirer l'attention du patient sur la sensation de pulsation accrue dans la tête, les vaisseaux du cou, les nausées, aggravées par tout effort physique. L'insuffisance de la valve aortique est la seule anomalie cardiaque, au cours de laquelle l'interrogation du patient révèle un trait caractéristique - une pulsation clairement ressentie.

    L'apparition de plaintes claires de douleur thoracique, souvent du côté gauche de la poitrine, des étourdissements, des étourdissements, une syncope indique un apport sanguin insuffisant au myocarde et au cerveau, c'est-à-dire manifeste le stade symptomatique de la maladie. À ce stade, il existe une régurgitation marquée et une forte diminution de la pression diastolique, ce qui a conduit à une diminution de la pression de perfusion dans le myocarde et le cerveau..

    Une plainte fréquente des patients pendant cette période est une plainte de palpitations. Une augmentation du nombre de contractions cardiaques est de nature compensatoire, cependant, plus il y a de tachycardie, plus le patient éprouve des sensations désagréables, la pulsation dans la tête est particulièrement ressentie. La particularité du rythme cardiaque chez les patients présentant une insuffisance valvulaire aortique est son augmentation de la position couchée.

    Pendant longtemps, le patient parle de douleurs thoraciques, les décrivant comme longues, souvent sans localisation claire et pas toujours associées au stress et, en règle générale, associe ces douleurs à des palpitations. Le médecin, en raison de la localisation floue de la douleur et du manque de connexion avec la charge, n'y attache pas une importance significative. Les douleurs thoraciques inhabituelles sont remplacées par des douleurs lors de l'effort et, surtout, des douleurs nocturnes. Ces douleurs ont des caractéristiques spécifiques: des douleurs à long terme (heures), accompagnées d'un sentiment de peur et d'anxiété; la nitroglycérine est inefficace; accompagnée de transpiration (souvent, mais pas nécessairement). Une telle douleur «atypique» pour une cardiopathie ischémique n'alarme pas le médecin. Une simple auscultation compétente du cœur en ce moment est la clé d'un diagnostic précis. Ainsi, les douleurs thoraciques sont atypiques pour les maladies coronariennes (longues, apparaissent rapidement, nocturnes, la nitroglycérine est inefficace). La douleur thoracique atypique chez un patient présentant une insuffisance valvulaire aortique est toujours associée à une modification de la pression diastolique et du tableau auscultatoire caractéristique de la NAC.

    L'apparition de l'essoufflement marque le début du stade terminal de la maladie. La dyspnée se développe uniquement avec une diminution de la fonction contractile VG. Pendant une courte période, l'essoufflement n'apparaît qu'à l'effort, puis au repos, et limite fortement la tolérance à l'effort. L'insuffisance valvulaire aortique est caractérisée par une apparition rapide de crises d'étouffement nocturne, orthopnée, œdème.

    Une nature différente des plaintes est inhérente aux patients présentant une insuffisance aiguë de la valve aortique. En cas de défaut soudainement formé (rupture de la valve, rupture de la valve en cas de blessure), un flux de régurgitation sanguine qui survient immédiatement et atteint un volume important pénètre dans le VG, non préparé pour une surcharge de volume. Une dilatation rapide du VG n'est pas possible car le débit cardiaque n'est pas maintenu au même niveau. La dilatation du VG est un mécanisme de compensation nécessaire et unique pour maintenir le volume systolique. L'absence de croissance du volume systolique conduit à une augmentation rapide et significative de la pression diastolique dans le VG et dans l'oreillette gauche. Le patient se plaint d'un essoufflement dont l'intensité augmente rapidement et peut se transformer en œdème pulmonaire. Une simple auscultation du cœur pendant cette période évite les erreurs. Le traitement conservateur est inefficace, une erreur dans le diagnostic de la cause d'une affection aiguë prive le patient d'une chance à la vie.

    Évolution typique de l'insuffisance valvulaire aortique

    L'insuffisance de la valve aortique, comme toute anomalie cardiaque, passe par 3 stades de développement. Au premier stade, l'évolution de la maladie est cachée. Les symptômes de la fonction contractile VG altérée sont absents. Les patients ne se considèrent pas malades et une malformation cardiaque est détectée, en règle générale, par accident avec une auscultation compétente du cœur. Au deuxième stade, il y a une augmentation de la régurgitation, et la dilatation et l'hypertrophie du myocarde cessent de compenser la malformation cardiaque. Des troubles de l'apport sanguin au myocarde et au cerveau apparaissent, ce qui provoque des symptômes typiques (angine de poitrine, vertiges, etc.). Toutes les manifestations externes de la maladie deviennent apparentes. Au troisième stade, l'hypertension pulmonaire et l'insuffisance circulatoire se développent et progressent. Cette période est très courte et se termine par la mort. Il n'y a pas de complications typiques de l'insuffisance valvulaire aortique. Ces patients sont caractérisés par un dysfonctionnement systolique et diastolique VG. La fibrillation auriculaire est rare. 3-5% des patients atteints de NAC développent une IE.

    Diagnostic de l'insuffisance valvulaire aortique

    Pendant de nombreuses années, la taille du cœur sur une radiographie thoracique en projection frontale reste inchangée. Par la suite, le processus de déplacement de l'apex du cœur vers la gauche commence, ce qui s'accompagne d'une augmentation significative du 4ème arc du contour gauche du cœur. Dans certaines situations, l'ombre du ventricule gauche est superposée sur le diaphragme et dans la projection latérale - sur l'ombre de la colonne vertébrale. La taille du cœur est soulignée. La configuration du cœur est typique - "aortique". L'analyse de l'ombre de l'aorte ascendante nécessite une attention particulière. Dans la genèse rhumatismale de l'insuffisance valvulaire aortique, lorsque les folioles sont affectées et que l'arc aortique et sa section ascendante ne sont pas affectés, il n'est pratiquement pas modifié sur le radiogramme. Une expansion prononcée de l'aorte ascendante (dans la projection latérale, l'ombre de l'aorte remplit l'espace rétrosternal) indique une lésion primaire de l'aorte - la raison de la non-fermeture des feuillets de la valve aortique. Dans la période terminale de la maladie, des signes typiques d'hypertension pulmonaire et d'élargissement de l'oreillette gauche apparaissent sur le radiogramme. À ce moment de la maladie, un changement dans la configuration du cœur est possible en raison de la «mitralisation» - la taille du cœur est lissée.

    L'électrocardiogramme de l'insuffisance valvulaire aortique n'est généralement pas modifié. Au fur et à mesure que le défaut progresse, des signes typiques d'hypertrophie du VG apparaissent sur l'ECG..

    En outre, les éléments suivants sont prédictifs significatifs:

    • dépression du segment ST et formation de TV I négative, AVL, V5hV6;
    • déplacement de l'axe électrique du cœur vers la gauche;
    • extension du complexe QRS.

    L'apparition de ces signes sur l'ECG coïncide dans le temps avec un défaut prononcé et indique un mauvais pronostic.

    Un échocardiogramme révèle le principal symptôme de la maladie - une altération du mouvement des cuspides de la valve aortique, leur non-fermeture. L'échocardiographie Doppler est requise dès le premier stade du diagnostic. Il vous permet de déterminer la taille du flux de régurgitation de l'aorte au ventricule gauche.

    Il existe 3 degrés de régurgitation:

    • I degré - la longueur du flux ne dépasse pas 5 mm des cuspides de la valve aortique;
    • II degré - la longueur du jet est supérieure à 5 mm, mais inférieure à 10 mm;
    • III degré - la longueur du jet dépasse 10 mm et se poursuit au-delà des cuspides de la valve mitrale (!) Jusqu'au sommet du VG.

    L'échocardiographie détermine le degré d'hypertrophie VG et la taille de sa cavité, la taille de la cavité auriculaire gauche et les signes d'hypertension pulmonaire. En effectuant une échocardiographie strictement tous les 6 mois, il est nécessaire de surveiller non seulement le degré de régurgitation, mais également la progression de l'insuffisance circulatoire (fonctions systolique et diastolique du VG), ce qui permettra au médecin de ne pas manquer le moment optimal pour l'opération.

    Le cathétérisme cardiaque n'est conseillé que pour clarifier les indications de l'opération. Dans le même temps, la pression en diastole dans l'aorte, la pression en fin de diastole dans le VG sont mesurées, et le volume systolique et le volume de régurgitation sont mesurés par une méthode directe. Avec le cathétérisme VG, une coronarographie est nécessaire.

    Diagnostic différentiel de l'insuffisance valvulaire aortique

    En pratique clinique, le diagnostic d'insuffisance valvulaire aortique n'est pas très difficile. Néanmoins, il existe des situations où le souffle diastolique sur le bord gauche du sternum ou à l'apex du cœur est mal interprété et la pulsation des artères périphériques est mal interprétée..

    Le bord gauche du sternum est un endroit typique pour écouter le souffle diastolique du CNA. Cependant, chez les patients présentant une sténose mitrale au stade de la décompensation de la maladie et une hypertension pulmonaire élevée, un souffle diastolique d'insuffisance relative de la valve artérielle pulmonaire se fait entendre au même endroit - le bruit de Graham Still. Ce bruit est confondu avec le bruit NAC. Avec la décompensation de la sténose mitrale, les changements sont soit absents, soit il y a une forte augmentation du tonus II, ce qui n'est pas typique de l'insuffisance de la valve aortique, dans laquelle le tonus II est fortement affaibli ou disparaît. La deuxième différence est la taille du LV. Avec une sténose prononcée de la valve mitrale, la taille du ventricule gauche n'est pas modifiée, tandis qu'avec la NAC, elle devient grande. Sur une radiographie thoracique en projection frontale, avec insuffisance valvulaire aortique, le 1er arc du contour gauche est toujours modifié, et avec sténose mitrale - le 2ème arc du contour gauche.

    Dans la monographie «Erreurs et difficultés dans le diagnostic des maladies cardiaques» A.V. Vinogradov décrit un cas de souffle diastolique rare avec NAC non seulement au 5ème point de l'auscultation, mais également au 1er point, qui a créé l'illusion auscultatoire d'un patient atteint de sténose mitrale. Malgré la rareté de ce phénomène, l'analyse de l'image auscultatoire est importante. Une technique de diagnostic simple qui vous permet de résoudre ce problème de diagnostic est l'analyse de la sonorité du ton I. Chez les patients présentant une sténose mitrale, elle doit être fortement augmentée, cependant, chez les patients présentant une insuffisance valvulaire aortique, le tonus I peut être amélioré en raison de l'éjection forcée de sang du VG au début de la systole par un myocarde hypertrophié - un ton «d'expulsion». Le deuxième événement audible typique de la sténose mitrale est la tonalité d'ouverture de la valve mitrale, mais son absence ne signifie pas l'absence de sténose mitrale. Seule sa présence est significative sur le plan diagnostique. L'analyse de la sonorité du bruit permet de trouver des différences de timbre. La sténose mitrale est caractérisée par un ton diastolique plus grossier. Comme le montre l'analyse ci-dessus, la valeur diagnostique des symptômes auscultatoires n'a pas toujours une valeur absolue. Dans tous les cas de variabilité dans l'interprétation des phénomènes sonores, la mesure de la vérité des changements est uniquement EchoCG.

    La pulsation artérielle périphérique n'est pas un signe absolu d'insuffisance valvulaire aortique. Elle s'accompagne toujours d'une augmentation du volume systolique et d'une diminution de la résistance vasculaire globale. Cela peut être observé avec une thyrotoxicose ou une anémie. Par conséquent, la pulsation artérielle sans image auscultatoire d'insuffisance valvulaire aortique est insignifiante sur le plan diagnostique..