Flutter auriculaire

Thrombophlébite

Le flutter auriculaire fait référence à des pathologies secondaires, c'est-à-dire à des maladies qui se sont développées dans le contexte d'autres troubles. Le plus souvent, il se manifeste sous une forme paroxystique, lorsqu'une personne peut ne pas ressentir d'attaque ou se plaindre d'une condition inconfortable. Il y a des paroxysmes prolongés qui durent des jours, voire des semaines. Le flutter auriculaire peut alterner avec la fibrillation auriculaire, ce qui complique l'évolution clinique de la maladie.

Une augmentation du nombre de battements cardiaques affecte la gravité des symptômes, qui sont souvent associés à des troubles hémodynamiques.

Avec une gravité légère de la maladie, la restauration du rythme normal se produit indépendamment. Dans les cas graves, la pathologie qui l'accompagne ne permet pas au cœur de faire face à ses tâches, ce qui devient la raison de la fourniture de soins médicaux. Il est important de noter que si les médicaments antiarythmiques aident à atténuer d'autres troubles du rythme, la chirurgie cardiaque est souvent indiquée pour le flutter auriculaire..

Vidéo: fibrillation auriculaire. La fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire sont des jumeaux. Koshkina, EV

Description du flutter auriculaire

Le flutter auriculaire (TA) fait référence aux tachycardies supraventriculaires, dans lesquelles une excitation pathologique se produit à partir d'un foyer situé dans les oreillettes. En conséquence, le rythme reste correct, mais sa fréquence passe de 200 à 400 battements par minute. Les ventricules ne se contractent pas aussi souvent que les oreillettes, car l'onde d'impulsion d'excitation ne les atteint pas toujours.

Un cœur sain est normalement excité régulièrement et de manière ordonnée. Le signal provient du nœud sinusal situé dans l'oreillette droite, d'abord dans l'oreillette gauche, puis à travers le nœud auriculo-ventriculaire dans les ventricules. La conductivité du nœud AV est plusieurs fois inférieure à celle du sinus, ce qui est nécessaire pour une contraction alternée des oreillettes d'abord, puis des ventricules. Ainsi, le sang remplit d'abord les parties supérieures du cœur (oreillettes), puis, quand elles se détendent, entre dans la partie inférieure (ventricules) et entre dans la circulation pulmonaire et systémique..

Le développement du flutter auriculaire est associé à une violation de la conduction d'une impulsion électrique, qui se traduit par le nombre de contractions de la partie supérieure du cœur. Si normalement c'est 60-90 fois par minute, alors avec scintillement - 200-400 fois par minute. Dans le même temps, le nœud AV n'est pas capable de transmettre autant d'impulsions, par conséquent, leur nombre atteignant les ventricules est deux, trois fois ou plus moins. En conséquence, les ventricules se contractent 75 à 150 fois par minute..

Les patients atteints du syndrome WPW (cardiopathie congénitale) sont un peu plus difficiles à tolérer TP, qui se transforme souvent en flutter ventriculaire en raison de la présence d'un faisceau de Kent pathologique. Une impulsion y est conduite plus rapidement que par le nœud AV, ce qui menace la fibrillation ventriculaire.

Symptômes du flutter auriculaire

La maladie est caractérisée par des symptômes communs qui surviennent dans de nombreuses maladies cardiovasculaires:

  • palpitations;
  • «Interruptions» de l'activité cardiaque, sensations de «décoloration» et de «rotation» du cœur;
  • l'insuffisance cardiaque se manifeste par une faiblesse, un essoufflement, des mictions fréquentes.

Avec le flutter auriculaire, le rythme sinusal est maintenu, ce qui est correct et rythmé, ce qui distingue cette pathologie de la fibrillation auriculaire.

La pulsation veineuse est un autre signe caractéristique du flutter auriculaire. Lorsqu'elle est déterminée, la différence avec la fréquence cardiaque est visible, ce qui consiste à exagérer la fréquence de la pulsation des veines de deux à trois fois.

Le flutter auriculaire est considéré comme cliniquement défavorable si le rapport de la fréquence des contractions des oreillettes et des ventricules est de 1: 1. Cette option est très dangereuse en raison du risque élevé de développer une fibrillation ventriculaire..

Causes du flutter auriculaire

Principalement associé aux cardiopathies organiques, exprimées dans les maladies suivantes:

  • processus infectieux conduisant à une inflammation du myocarde (endo- et myocardite);
  • maladies ischémiques, accompagnées d'une sclérose des zones du myocarde ou de la formation de tissu cicatriciel (infarctus du myocarde, cardiosclérose, cardiomyopathie);
  • pathologies dystrophiques dans lesquelles le trophisme myocardique est perturbé (dystrophie myocardique),
  • hypertension, qui affecte négativement le travail du ventricule gauche.

Les causes non cardiaques peuvent également causer le TP. Les maladies pulmonaires, exprimées sous une forme obstructive chronique, entraînent un durcissement du tissu pulmonaire et une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire. Par conséquent, la TP peut être une complication de l'emphysème, de la bronchite chronique, de l'asthme bronchique. En outre, les opérations chirurgicales peuvent être compliquées par TP dans le cas d'un pontage coronarien, des plastiques sur les valves cardiaques.

Pour réduire la probabilité de développer un flutter auriculaire, vous devez connaître les facteurs de risque:

  • sexe masculin;
  • âge après 60 ans;
  • la présence de mauvaises habitudes;
  • manque de potassium dans le corps;
  • battements prématurés auriculaires idiopathiques;
  • augmentation de la production d'hormones par la glande thyroïde.

Si TP a déjà été observé, vous devez connaître les facteurs de provocation qui peuvent provoquer une nouvelle attaque:

  • prendre des substances alcooliques ou narcotiques;
  • augmentation de la température ambiante;
  • expériences psycho-émotionnelles;
  • Stress physique.

Types de flutter auriculaire

Selon la classification de H. Wells, 1979, le flutter auriculaire est divisé en deux types: typique et atypique. En outre, selon l'évolution clinique, TP se distingue par paroxystique, permanente, persistante et nouvellement diagnostiquée.

Types de flutter auriculaire

Le type I, ou TP typique, se développe dans 90% des cas sous la forme d'une onde excitante se propageant dans le sens antihoraire. Après génération, l'impulsion électrique passe à son tour par le septum interauriculaire, la paroi postérieure de l'oreillette droite, se courbe autour de la veine cave supérieure et descend le long de la paroi antérieure et latérale jusqu'à l'anneau tricuspide. En outre, le septum interauriculaire traverse à nouveau l'isthme. Dans les 10% des cas restants, le signal se déplace dans le sens des aiguilles d'une montre.

Pour le traitement chirurgical de la TP, ce type est plus favorable, car la circulation des impulsions pathologiques est interrompue dans la zone isthme, pour laquelle l'ablation par radiofréquence est utilisée..

Le type II, ou TP atypique, est créé par le passage de retour d'une impulsion au niveau de diverses structures anatomiques (veines pulmonaires, anneau mitral, sinus coronaire, cicatrices, etc.). Ce type de TP est principalement dû à des lésions auriculaires étendues, à une intervention chirurgicale antérieure et à une ablation par cathéter. La stimulation cardiaque dans le TP de type II est inefficace.

Vidéo: ECG pour la tachycardie sinusale, la fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire

Formes cliniques de flutter auriculaire

En fonction de la gravité du processus et de la durée du TP, on distingue les formes suivantes de la maladie:

  • Pour la première fois l'apparition de TP - les crises chez le patient n'ont pas été détectées plus tôt. La forme clinique est exposée indépendamment de la gravité et de la durée du processus pathologique.
  • Flutter auriculaire paroxystique - a un cours paroxystique, la durée de chaque crise ne dépasse pas 7 jours. Son auto-achèvement est possible.
  • Forme persistante - est défavorable dans son développement, car elle ne se termine pas d'elle-même, une intervention médicale est nécessaire pour arrêter l'attaque.
  • TP à écoulement constant - une perturbation du rythme est observée tout au long de l'année et aucune amélioration n'est observée dans la dynamique de la maladie.

Complications du flutter auriculaire

Ils se développent principalement chez les patients atteints de pathologie cardiovasculaire:

  • développement possible d'une fibrillation ventriculaire ou auriculaire, ainsi que d'un flutter ventriculaire;
  • des crises prolongées menacent la survenue d'un accident vasculaire cérébral, le blocage par un thrombus de l'artère pulmonaire, une défaillance des reins;
  • en cas d'arythmies associées à une cardiopathie, la TP peut être compliquée par une insuffisance cardiaque et une cardiomyopathie arythmogène, entraînant la mort.

Diagnostic du flutter auriculaire

Tout d'abord, une électrocardiographie est prescrite aux patients suspects de flutter auriculaire.

Le flutter typique se manifeste sur l'ECG par des ondes F rythmiques, qui apparaissent à la place de l'onde normale P. La fréquence des contractions est de 240 à 340 fois par minute. Pour déterminer le passage de l'impulsion "out" ou "anti-horaire" regardez plus bas et II, III conduit. Signes de mouvement du signal «dans le sens inverse des aiguilles d'une montre»: les ondes F en dents de scie ont une phase négative dans les dérivations II, III et dans V1 les ondes F sont au-dessus (positives). Lorsque l'impulsion se déplace «derrière» dans le sens des aiguilles d'une montre, l'ECG montre des signes exactement le contraire..

Le flutter atypique est caractérisé par l'apparition d'une onde F avec une fréquence de 340 à 430 fois par minute. Parfois, les ondes auriculaires ne sont pas visibles sur l'électrocardiogramme, puis elles peuvent être déterminées à l'aide d'une étude transoesophagienne (Echo-CG) sur la sonde VE correspondante.

Parmi les autres méthodes de diagnostic pour déterminer le flutter auriculaire, les suivantes sont efficaces:

Échographie - vous permet d'évaluer l'état du cœur, d'identifier les changements organiques et structurels, de clarifier la taille des cavités cardiaques.

Diagnostic de laboratoire - effectué en présence de troubles hormonaux associés à la glande thyroïde ou au pancréas, la concentration d'électrolytes (en particulier de potassium) est déterminée, une analyse est effectuée pour le facteur rhumatoïde.
Echo-KG - il est prescrit pour clarifier la direction de la circulation pulsée et également pour voir s'il y a des formations thrombotiques dans les oreillettes.

Traitement du flutter auriculaire

Les attaques de flutter auriculaire avec l'utilisation de méthodes modernes de traitement sont efficacement arrêtées dans la plupart des cas. Des domaines de la médecine tels que la pharmacothérapie et le traitement chirurgical sont utilisés. Le traitement d'urgence sous forme de restauration du rythme sinusal, utilisé pour arrêter les crises sévères, est également important..

Restauration du rythme sinusal

Il s'agit d'un soin d'urgence réalisé avec flutter auriculaire par le personnel médical. Il existe plusieurs façons de restaurer le rythme sinusal: cardioversion médicamenteuse et non médicamenteuse.

La cardioversion médicale est rarement utilisée pour la fibrillation auriculaire car elle n'est pas aussi efficace que pour la fibrillation auriculaire. La cardioversion débute par l'ibutilide intraveineux, qui a l'effet souhaité en moyenne dans 60% des cas. S'il existe des contre-indications à l'utilisation de l'ibutilide (hypersensibilité à celui-ci), l'amiodarone, le sotalol sont administrés. S'il n'y a pas de résultat de la cardioversion du médicament, ils ont alors recours au contrôle de la fréquence cardiaque, dans lequel des antagonistes du calcium et de la digoxine sont utilisés.

La cardioversion non pharmacologique est basée sur la thérapie par électro-pulsations. Le défibrillateur crée un choc de 100 Joules qui est efficace 85% du temps. A titre de comparaison, si vous faites une cardioversion avec une décharge de 50 J, alors l'efficacité est atteinte à 75%. Dans certains cas, avec le type 1 TP, il est préférable de stimuler avec une électrode alimentée à travers l'œsophage. Parfois, de la digoxine ou un agent antiarythmique est également injecté, ce qui augmente l'efficacité globale de la procédure.

Tout type de cardioversion nécessite une prophylaxie de la thromboembolie, surtout si la TP persiste pendant 48 heures.

Thérapie médicamenteuse

Les indications du traitement médicamenteux sont une mauvaise tolérance du patient à une crise, ainsi que la présence d'un risque de complications..

Elle repose sur l'utilisation de bêtabloquants (métoprolol) sous le couvert de médicaments antiarythmiques (ibutilide, amiodarone). L'introduction des derniers médicaments est nécessaire pour éviter l'apparition de fibrillation ventriculaire.

Avec le développement du syndrome WPW, les bêta-bloquants, les glycosides cardiaques et d'autres médicaments similaires ne peuvent pas être utilisés afin de ne pas provoquer de complication de la maladie. La seule chose est que vous pouvez utiliser des anticoagulants et des antiarythmiques.

Ablation par cathéter

Il est indiqué pour le flutter auriculaire du premier type, lorsque la circulation de l'impulsion est dans le sens antihoraire. L'ablation par cathéter par radiofréquence est réalisée dans la zone de l'isthme, dont l'efficacité se manifeste dans 95% des cas.

Un autre type d'ablation par cathéter, cryothermique, s'est également avéré efficace et n'est pas aussi douloureux que l'ablation par radiofréquence. La seule chose est que de telles interventions sont accompagnées d'une rechute ultérieure de tachycardie. De plus, le risque de développer une fibrillation auriculaire augmente après la procédure. Cela est dû à des changements structurels dans les cavités cardiaques. Par conséquent, le traitement chirurgical ne doit être effectué que dans les cas extrêmes, lorsque d'autres méthodes, en particulier le traitement médicamenteux, n'aident pas..

Prévention secondaire du flutter auriculaire

Il est associé à la prévention du développement de complications sous forme d'insuffisance cardiaque, de thromboembolie, de tachycardie, en particulier lorsque le patient est à risque. Vous devez également prêter attention aux recommandations suivantes:

  • Prenez des antiarythmiques à temps et surveillez la routine quotidienne, l'alternance correcte du travail et du repos.
  • Afin d'éviter le développement de la tachycardie et des arythmies, vous devez boire des sédatifs, qui aident également dans les situations stressantes et émotionnellement stressantes..
  • Le taux de potassium doit être normal (3,5-5,5 mmol / L dans le sang) pour que le cœur ne fonctionne pas, pour cela, vous pouvez prendre les médicaments appropriés ou manger des aliments riches en potassium (raisins secs, bananes, kiwi, betteraves, carottes, bœuf, poisson maigre).

Vidéo: Flutter auriculaire. Violation du rythme du cœur

Traitement de la fibrillation et du flutter auriculaires

Quelles sont les recommandations pour le traitement antithrombotique? Comment choisir un médicament pour un traitement antiarythmique préventif? La fibrillation auriculaire (FA) est l'une des tachyarythmies les plus courantes en pratique clinique, sa prévalence

Quelles sont les recommandations pour le traitement antithrombotique?
Comment choisir un médicament pour le traitement antiarythmique préventif?

La fibrillation auriculaire (FA) est l'une des tachyarythmies les plus courantes en pratique clinique; sa prévalence dans la population générale varie de 0,3 à 0,4% [1]. L'incidence de la FA augmente avec l'âge. Ainsi, chez les personnes de moins de 60 ans, c'est environ 1% des cas, et dans le groupe d'âge de plus de 80 ans - plus de 6%. Environ 50% des patients atteints de fibrillation auriculaire aux États-Unis ont plus de 70 ans, et plus de 30% des patients hospitalisés pour arythmies cardiaques sont des patients atteints de cette arythmie [2]. Le flutter auriculaire (TA) est une arythmie nettement moins courante que la FA. Dans la plupart des pays, la FA et l'AT sont considérées comme des perturbations du rythme différentes et ne sont pas collectivement appelées fibrillation auriculaire. À notre avis, cette approche devrait être reconnue comme correcte pour de nombreuses raisons..

Prévention des complications thromboemboliques et récidive de la fibrillation auriculaire et du flutter auriculaire

La fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire aggravent l'hémodynamique, aggravent l'évolution de la maladie sous-jacente et entraînent une augmentation de la mortalité de 1,5 à 2 fois chez les patients atteints de cardiopathie organique. La FA non valvulaire (non rhumatismale) augmente le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique de 2 à 7 fois par rapport au groupe témoin (patients sans FA), et la maladie mitrale rhumatismale et la FA chronique - 15 à 17 fois [3]. L'incidence des accidents vasculaires cérébraux ischémiques dans la fibrillation auriculaire non rhumatismale est en moyenne d'environ 5% des cas par an et augmente avec l'âge. L'embolie cérébrale récidive chez 30 à 70% des patients. Le risque d'un deuxième accident vasculaire cérébral est le plus élevé au cours de la première année. Faible risque d'accident vasculaire cérébral chez les patients atteints de FA idiopathique de moins de 60 ans (1% par an), légèrement plus élevé (2% par an) - à l'âge de 60-70 ans. À cet égard, chez la plupart des patients présentant des paroxysmes fréquents et / ou prolongés de fibrillation auriculaire, ainsi que sous sa forme permanente, la prévention des complications thromboemboliques doit être effectuée. Une méta-analyse de l'ensemble des études sur la prévention primaire et secondaire des AVC a montré que le risque de développer ce dernier est réduit par les anticoagulants indirects de 47 à 79% (en moyenne de 61%) et l'aspirine d'un peu plus de 20%. Il convient de noter qu'avec l'utilisation de l'aspirine, une diminution statistiquement significative de l'incidence des accidents vasculaires cérébraux ischémiques et d'autres embolies systémiques n'est possible qu'à une dose assez élevée du médicament (325 mg / jour) [4]. Dans le même temps, dans l'étude Copenhagen AFASAK [5], le nombre de complications thromboemboliques dans les groupes de patients recevant de l'aspirine 75 mg / jour et un placebo n'a pas différé significativement.

À cet égard, les patients atteints de FA, appartenant au groupe à haut risque de complications thromboemboliques: insuffisance cardiaque, FE 35% ou moins, hypertension artérielle, accident vasculaire cérébral ischémique ou accident ischémique transitoire dans les antécédents, etc., doivent se voir prescrire des anticoagulants indirects (maintien de l'International Normalized relations - INR - en moyenne au niveau de 2,0-3,0). Il est conseillé aux patients atteints de fibrillation auriculaire non valvulaire (non rhumatismale), n'appartenant pas au groupe à haut risque, de prendre de l'aspirine en continu (325 mg / jour). On pense que les patients de moins de 60 ans atteints de FA idiopathique, chez qui le risque de complications thromboemboliques est très faible (presque le même que chez les personnes sans troubles du rythme), peuvent omettre le traitement prophylactique. Le traitement antithrombotique chez les patients atteints de fibrillation auriculaire doit évidemment être basé sur la prise en compte des mêmes facteurs de risque qu'en FA, car il est prouvé que le risque de complications thromboemboliques en TA est plus élevé qu'en rythme sinusal, mais un peu plus faible qu'en FA [ 6].

Les experts internationaux proposent les recommandations spécifiques suivantes pour le traitement antithrombotique pour différents groupes de patients atteints de fibrillation auriculaire, en fonction du niveau de risque de complications thromboemboliques [7]:

  • âge de moins de 60 ans (pas de maladie cardiaque - FA isolée) - aspirine 325 mg / jour ou pas de traitement;
  • âge de moins de 60 ans (il y a une maladie cardiaque, mais il n'y a pas de facteurs de risque tels que l'insuffisance cardiaque congestive, FE 35% ou moins, hypertension artérielle) - aspirine 325 mg / jour;
  • âge de 60 ans ou plus (diabète sucré ou cardiopathie ischémique) - anticoagulants oraux (INR 2,0-3,0);
  • 75 ans et plus (en particulier les femmes) - anticoagulants oraux (INR jusqu'à 2,0);
  • insuffisance cardiaque - anticoagulants oraux (INR 2,0-3,0);
  • LVEF 35% ou moins - anticoagulants oraux (INR 2,0-3,0);
  • thyrotoxicose - anticoagulants oraux (INR 2,0-3,0);
  • hypertension artérielle - anticoagulants oraux (INR 2,0-3,0);
  • cardiopathie rhumatismale (sténose mitrale) - anticoagulants oraux (INR 2,5-3,5 ou plus);
  • valvules cardiaques artificielles - anticoagulants oraux (2,5 à 3,5 INR ou plus);
  • une histoire de thromboembolie - anticoagulants oraux (INR 2,5-3,5 ou plus);
  • présence d'un thrombus dans l'oreillette, selon TPEchoCG, - anticoagulants oraux (INR 2,5-3,5 ou plus).

Le rapport normalisé international doit être surveillé avec des anticoagulants indirects au début du traitement au moins une fois par semaine, puis une fois par mois..

Dans la plupart des cas, les patients présentant une fibrillation auriculaire paroxystique récurrente et persistante en l'absence de symptômes cliniques d'arythmie ou de leur gravité insignifiante n'ont pas besoin de prescrire des antiarythmiques. Chez ces patients, les complications thromboemboliques sont évitées (aspirine ou anticoagulants indirects) et le contrôle de la fréquence cardiaque. Si des symptômes cliniques sont exprimés, un traitement anti-rechute et d'arrêt est nécessaire, associé à un contrôle de la fréquence cardiaque et à un traitement antithrombotique.

Avec des crises fréquentes de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire, l'efficacité des antiarythmiques ou de leurs combinaisons est évaluée cliniquement, pour les crises rares, CPES ou VEM sont effectuées à cette fin après 3-5 jours de prise du médicament, et lors de l'utilisation d'amiodarone, après saturation avec eux. Les médicaments antiarythmiques des classes 1A, 1C et 3 sont utilisés pour prévenir la récidive de FA / TP chez les patients sans lésion cardiaque organique. Chez les patients présentant un dysfonctionnement asymptomatique du VG ou une insuffisance cardiaque symptomatique, ainsi que, probablement, une hypertrophie myocardique significative, le traitement par antiarythmiques de classe 1 est contre-indiqué en raison du risque d'aggravation du pronostic de vie.

Pour la prévention des paroxysmes de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire, les antiarythmiques suivants sont utilisés: quinidine (kinylentine, quinidine durules, etc.) - 750-1500 mg / jour; disopyramide - 400-800 mg / jour; propafénone - 450-900 mg / jour; allapinine - 75-150 mg / jour; étacizine - 150-200 mg / jour; flécaïnide - 200-300 mg / jour; amiodarone (dose d'entretien) - 100-400 mg / jour; sotalol - 160-320 mg / jour; dofétilide - 500-1000 mcg / jour. Le vérapamil, le diltiazem et les glycosides cardiaques ne doivent pas être utilisés pour le traitement anti-rechute de la FA et de l'AT chez les patients atteints du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), car ces médicaments réduisent la réfractarité de la voie supplémentaire de la conduction auriculo-ventriculaire et peuvent provoquer une aggravation de l'évolution de l'arythmie..

Chez les patients atteints du syndrome des sinus malades et des paroxysmes de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire (syndrome de bradycardie-tachycardie), il existe des indications étendues pour l'implantation d'un stimulateur cardiaque (pacemaker). La stimulation continue est indiquée chez ces patients à la fois pour le traitement des bradyarythmies symptomatiques et pour l'administration sûre d'un traitement antiarythmique prophylactique et / ou suppressif. Les antiarythmiques de classe 1A à action anticholinergique (disopyramide, novocaïnamide, quinidine) peuvent être utilisés pour prévenir et soulager les crises de FA et de TP chez les patients sans stimulateur cardiaque. Dans la cardiomyopathie hypertrophique, l'amiodarone est prescrite pour la prévention des paroxysmes des tachyarythmies, et des bêtabloquants ou des antagonistes calciques (vérapamil, diltiazem) sont prescrits pour réduire la fréquence des contractions ventriculaires.

En règle générale, le traitement par antiarythmiques nécessite de surveiller la largeur du complexe QRS (en particulier lorsque des antiarythmiques de classe 1C sont utilisés) et la durée de l'intervalle QT (pendant le traitement avec des antiarythmiques de classe 1A et de classe 3). La largeur du complexe QRS ne doit pas augmenter de plus de 150% du niveau initial et l'intervalle QT corrigé ne doit pas dépasser 500 ms. L'amiodarone a le plus grand effet dans la prévention de l'arythmie [14, 15, 16, 17]. Une méta-analyse des résultats publiés des études contrôlées par placebo, portant sur 1465 patients, a montré que l'utilisation de faibles doses d'entretien d'amiodarone (moins de 400 mg / jour) n'augmentait pas les lésions pulmonaires et hépatiques par rapport au groupe placebo [8]. Certaines études cliniques ont démontré une efficacité prophylactique plus élevée des médicaments de classe 1C (propafénone, flécaïnide) par rapport aux antiarythmiques de classe 1A (quinidine, disopyramide). Selon nos données, l'efficacité de la propafénone est de 65%, l'étacizine - 61% [9, 10].

Le choix d'un médicament pour le traitement antiarythmique prophylactique de la fibrillation auriculaire paroxystique et persistante et du flutter auriculaire

Nous pouvons être d'accord avec l'opinion exprimée dans les recommandations internationales pour la prise en charge des patients atteints de fibrillation auriculaire [7], selon laquelle un traitement anti-rechute chez les patients sans cardiopathie ou avec des modifications structurelles minimes doit être instauré avec des antiarythmiques de classe 1C (propafénone, flécaïnide). Ajoutons-y les médicaments domestiques de la même classe (allapinine et étacizine), ainsi que le sotalol; ils sont assez efficaces et dépourvus d'effets secondaires extracardiaques prononcés. Si les antiarythmiques répertoriés n'empêchent pas la récidive de la FA / TP ou si leur utilisation s'accompagne d'effets secondaires, il est nécessaire de passer à la nomination de l'amiodarone et du dofétilide. Ensuite, si nécessaire, des médicaments de classe 1A (disopyramide, quinidine) ou des méthodes de traitement non pharmacologiques sont utilisés. Probablement, chez les patients atteints de FA dite «adrénergique», un effet plus important peut être attendu du traitement par l'amiodarone ou le sotalol, et dans la FA «vagale», il est conseillé de commencer le traitement par disopyramide.

La cardiopathie ischémique, en particulier en présence de cardiosclérose post-infarctus, et l'insuffisance cardiaque augmentent le risque de propriétés arythmogènes des médicaments antiarythmiques. Par conséquent, le traitement de la fibrillation auriculaire et du flutter auriculaire chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive est généralement limité à l'utilisation d'amiodarone et de dofétilide. Alors que l'efficacité et l'innocuité élevées de l'amiodarone dans l'insuffisance cardiaque et les maladies coronariennes (y compris infarctus du myocarde) ont été prouvées depuis longtemps, des résultats similaires pour le dofétilide ont été obtenus dans les récentes études contrôlées par placebo DIAMOND CHF et DIAMOND MI [11].

Pour les patients atteints de maladie coronarienne, la séquence recommandée pour la prescription d'antiarythmiques est la suivante: sotalol; amiodarone, dofétilide; disopyramide, novocaïnamide, quinidine.

L'hypertension artérielle, conduisant à une hypertrophie du myocarde ventriculaire gauche, augmente le risque de développer une tachycardie ventriculaire polymorphe "torsades de pointes". À cet égard, pour éviter la récidive de la FA / TP chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, les médicaments antiarythmiques sont préférés, qui n'affectent pas de manière significative la durée de la repolarisation et l'intervalle QT (classe 1C), ainsi que l'amiodarone, bien qu'elle la prolonge, mais provoque extrêmement rarement une tachycardie ventriculaire.... Ainsi, l'algorithme de pharmacothérapie pour cette perturbation du rythme dans l'hypertension artérielle est le suivant: hypertrophie du myocarde VG 1,4 cm ou plus - n'utiliser que de l'amiodarone; il n'y a pas d'hypertrophie myocardique ventriculaire gauche ou elle est inférieure à 1,4 cm - commencer le traitement par propafénone, flécaïnide (garder à l'esprit la possibilité d'utiliser des antiarythmiques domestiques 1C de la classe allapinine et étacizine), et s'ils sont inefficaces, utiliser l'amiodarone, le dofétilide, le sotalol. Au stade suivant du traitement (inefficacité ou apparition d'effets secondaires des médicaments ci-dessus), le disopyramide, le novocaïnamide, la quinidine sont prescrits [7].

Il est possible qu'avec l'émergence de nouveaux résultats d'études contrôlées sur l'efficacité et la sécurité des médicaments antiarythmiques chez les patients atteints de diverses maladies du système cardiovasculaire, les recommandations ci-dessus pour la prévention de la récidive de la FA paroxystique et persistante seront modifiées, car il n'y a actuellement pas suffisamment d'informations pertinentes..

En l'absence d'effet de la monothérapie, des associations d'antiarythmiques sont utilisées, en commençant par des demi-doses. Un ajout, et dans certains cas une alternative au traitement prophylactique, comme mentionné ci-dessus, peut être la prescription de médicaments qui aggravent la conduction AV et réduisent la fréquence des contractions ventriculaires pendant le paroxysme FA / TA. L'utilisation de médicaments qui altèrent la conduction dans la jonction AV est justifiée même en l'absence d'effet du traitement antiarythmique prophylactique. Lors de leur utilisation, il est nécessaire de s'assurer que la fréquence cardiaque au repos est comprise entre 60 et 80 par minute, et avec une activité physique modérée - pas plus de 100-110 par minute. Les glycosides cardiaques sont inefficaces pour contrôler la fréquence cardiaque chez les patients menant une vie active, car dans de tels cas, le principal mécanisme de réduction de la fréquence des contractions ventriculaires est une augmentation du tonus parasympathique. Par conséquent, il est évident que les glycosides cardiaques ne peuvent être sélectionnés que dans deux situations cliniques: si le patient souffre d'insuffisance cardiaque ou a une faible activité physique. Dans tous les autres cas, la préférence doit être donnée aux antagonistes calciques (vérapamil, diltiazem) ou aux bêtabloquants. Avec des crises prolongées de fibrillation auriculaire ou de flutter auriculaire, ainsi qu'avec leur forme constante, des combinaisons des médicaments ci-dessus peuvent être utilisées pour ralentir la fréquence cardiaque.

Soulagement des paroxysmes de la fibrillation auriculaire et du flutter auriculaire

La tâche principale dans une attaque de la forme tachysystolique d'AF / TP est de diminuer la fréquence cardiaque, puis, si le paroxysme ne s'arrête pas de lui-même, de l'arrêter. Le contrôle de la fréquence des contractions ventriculaires (diminution jusqu'à 70-90 par minute) est effectué par administration intraveineuse ou orale de vérapamil, diltiazem, bêtabloquants, administration intraveineuse de glycosides cardiaques (la digoxine est préférée), amiodarone. Chez les patients présentant une fonction contractile VG réduite (insuffisance cardiaque congestive ou FE inférieure à 40%), la réduction de la fréquence cardiaque est réalisée uniquement avec des glycosides cardiaques ou de l'amiodarone. Avant d'arrêter les formes tachysystoliques de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire (en particulier le flutter auriculaire) avec des antiarythmiques de classe 1A (disopyramide, novocaïnamide, quinidine), le blocage de la conduction dans le nœud AV est obligatoire, car les médicaments antiarythmiques ci-dessus ont un effet anticholinergique (le plus prononcé) et peuvent augmenter significativement la fréquence de la disopyramide contractions ventriculaires.

Compte tenu du risque de thromboembolie dans le paroxysme de FA prolongé, le problème de son arrêt doit être résolu dans les 48 heures, car si la durée d'une crise de FA dépasse deux jours, il est nécessaire de prescrire des anticoagulants indirects (en maintenant l'INR à 2,0-3,0) pour 3-4 semaines avant et après la cardioversion électrique ou médicale. Actuellement, les anticoagulants indirects les plus utilisés, qui sont des dérivés de la coumarine: la warfarine et le syncumar. Si la durée de la FA est inconnue, l'utilisation d'anticoagulants indirects avant et après la cardioversion est également nécessaire. Une prévention similaire des complications thromboemboliques doit être réalisée avec un flutter auriculaire..

Pour la cardioversion pharmacologique, les antiarythmiques suivants sont utilisés:

  • amiodarone 5-7 mg / kg - perfusion intraveineuse pendant 30 à 60 minutes (15 mg / min);
  • ibutilide 1 mg - injection intraveineuse en 10 minutes (si nécessaire, administration répétée de 1 mg);
  • novocaïnamide 1-1,5 g (jusqu'à 15-17 mg / kg) - perfusion intraveineuse à un débit de 30-50 mg / min;
  • propafénone 1,5-2 mg / kg - injection intraveineuse pendant 10-20 minutes;
  • flécaïnide 1,5-3 mg / kg - injection intraveineuse pendant 10-20 minutes.

Dans les recommandations internationales de réanimation cardio-pulmonaire et de soins cardiaques d'urgence [12] et les recommandations ACC / AHA / ESC pour le traitement des patients atteints de fibrillation auriculaire [7], il est à noter que le soulagement du paroxysme chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque ou de FE inférieur à 40% est conseillé de pratiquer principalement l'amiodarone. L'utilisation d'autres antiarythmiques doit être limitée en raison du risque assez élevé de développer des effets arythmogènes et de l'effet négatif de ces médicaments sur l'hémodynamique.

L'utilisation du vérapamil et des glycosides cardiaques est contre-indiquée chez les patients atteints de FA / TP et du syndrome de Wolff-Parkinson-White. En présence de ce dernier, l'AF / TP est arrêté avec des médicaments qui aggravent la conduction le long du faisceau de Kent: amiodarone, novocaïnamide, propafénone, flécaïnide, etc..

Soulagement oral possible de la fibrillation auriculaire et du flutter auriculaire avec la quinidine, le novocaïnamide, la propafénone, le flécaïnide, le dofétilide, etc..

Le flutter auriculaire (type 1) peut être arrêté ou traduit en FA par un stimulateur auriculaire transœsophagien ou endocardique fréquent. La stimulation est prescrite pendant 10 à 30 secondes avec une fréquence d'impulsion qui dépasse la fréquence auriculaire de 15 à 20%, c'est-à-dire 300 à 350 (400) impulsions par minute.

Lorsque la FA / TP est accompagnée d'une insuffisance cardiaque sévère (asthme cardiaque, œdème pulmonaire), d'une hypotension (pression systolique inférieure à 90 mm Hg), d'un syndrome douloureux accru et / ou d'une aggravation de l'ischémie myocardique, une thérapie par impulsions électriques immédiate (EIT) est indiquée.

Dans la fibrillation auriculaire, l'EIT commence par une décharge de 200 J; pour un courant biphasique, l'énergie de la première décharge est moindre. S'il s'avère inefficace, des décharges de puissance plus élevée (300-360 J) sont successivement appliquées. Le flutter auriculaire est souvent contrôlé par une décharge de faible énergie (50-100 J).

La thérapie par électro-impulsion peut également être choisie pour la restauration planifiée du rythme sinusal chez les patients présentant des paroxysmes prolongés de FA / TA. Une cardioversion médicale est recommandée si l'EIT est impossible, indésirable ou n'a pas réussi à restaurer le rythme sinusal. Avec une crise AF / TP d'une durée supérieure à 48 heures, les anticoagulants indirects avant cardioversion peuvent ne pas être utilisés pendant une longue période si la présence de thrombus dans les oreillettes est exclue à l'aide de l'échocardiographie transoesophagienne (TPEchoCG) (dans 95% des cas, ils sont localisés dans l'appendice auriculaire gauche). Il s'agit de la cardioversion dite précoce: administration intraveineuse d'héparine (augmentation de l'APTT de 1,5 à 2 fois par rapport à la valeur témoin) ou une prise à court terme d'un anticoagulant indirect (portant l'INR à 2,0-3,0) avant la cardioversion et une prise de quatre semaines anticoagulants après restauration du rythme sinusal. Selon les données préliminaires de l'étude multicentrique ACUTE [13], l'incidence des complications thromboemboliques est significativement plus faible avec l'utilisation du TPEchoCG et des traitements prophylactiques de courte durée par héparine ou warfarine (en l'absence de thrombus) ou une administration plus longue d'un anticoagulant indirect (si un thrombus est à nouveau détecté après trois semaines de traitement par warfarine) avant EIT qu'avec la thérapie traditionnelle, réalisée «à l'aveugle» avec des anticoagulants indirects pendant 3-4 semaines avant et après la cardioversion électrique, et est respectivement de 1,2% et 2,9%. Chez les patients qui ne reçoivent pas d'anticoagulants avant la cardioversion, des complications thromboemboliques se développent dans 1 à 6% des cas..

Dans les paroxysmes sévères de FA et TP, réfractaires au traitement médicamenteux, des méthodes de traitement non pharmacologiques sont utilisées: destruction de la connexion AV avec implantation d'un stimulateur cardiaque, «modification» de la connexion AV, implantation d'un défibrillateur auriculaire ou de stimulateurs cardiaques spéciaux, sources radiofréquences de la voie du cathéter et destruction des impulsions impulsions ectopiques chez les patients atteints de fibrillation auriculaire focale, opérations «couloir» et «labyrinthe».

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Fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) - symptômes et traitement

Qu'est-ce que la fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire)? Nous analyserons les causes d'occurrence, le diagnostic et les méthodes de traitement dans l'article du Dr Merkushin D.E., thérapeute avec 10 ans d'expérience.

Définition de la maladie. Causes de la maladie

La fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) est une violation du rythme cardiaque, dans laquelle il n'y a pas de systole auriculaire mécanique et il y a une activité électrique chaotique de leur myocarde, la condition s'accompagne de contractions irrégulières des ventricules et de troubles hémodynamiques.

Signes ECG de fibrillation auriculaire:

  1. l'absence d'ondes P clairement définies avec leur remplacement par des ondes de fibrillation (ff) d'amplitudes et de fréquences différentes de 350 à 600 par minute. Les changements les plus nets sont enregistrés dans 1 dérivation thoracique (V1);
  2. intervalles R-R irréguliers.

La prévalence de la fibrillation auriculaire dans la population générale est de 1 à 2%.

Dans la plupart des cas, le développement de la fibrillation auriculaire est associé à une pathologie organique des organes du système cardiovasculaire, qui créent un substrat pour maintenir la fibrillation, cependant, l'apparition de ce complexe de symptômes ne rentre toujours dans aucune catégorie nosologique, dans une telle situation on parle de fibrillation auriculaire isolée.

Parmi les maladies associées à cette pathologie, il y a:

  • hypertension;
  • défaite et malformations de l'appareil valvulaire du cœur;
  • malformations cardiaques congénitales;
  • cardiopathie ischémique chronique et infarctus aigu du myocarde;
  • insuffisance cardiovasculaire chronique sévère (stade 2, II-IV FC);
  • diverses options pour la cardiomyopathie et la cardiomyodystrophie (y compris toxiques et alcooliques);
  • hyper- et hypothyroïdie;
  • violation du métabolisme des glucides et diabète sucré de type 1 et 2;
  • obésité;
  • Syndrome de Pickwick (l'apparition de l'apnée du sommeil);
  • maladie rénale chronique.

Certains médicaments, substances narcotiques, tabagisme, stress neuropsychiatrique, chirurgie cardiaque, choc électrique et infection par le VIH peuvent également provoquer une fibrillation auriculaire..

Symptômes de fibrillation auriculaire

Avec la fibrillation auriculaire, il n'y a pas de systole mécanique efficace. Dans ce cas, les ventricules sont remplis principalement passivement en raison du gradient de pression entre les cavités du cœur pendant la diastole. Dans des conditions d'augmentation de la fréquence cardiaque, le remplissage des ventricules est insuffisant, ce qui entraîne des troubles hémodynamiques de gravité variable.

Les patients se plaignent de palpitations, d'une sensation d'interruption du rythme cardiaque, d'une diminution des performances, d'une fatigue accrue, d'un essoufflement et de palpitations avec un stress auparavant habituel. De plus, les symptômes de maladies préexistantes du système cardiovasculaire peuvent être aggravés..

Pathogenèse de la fibrillation auriculaire

Les maladies chroniques du système cardiovasculaire, ainsi que les conditions caractérisées par une activité accrue du RAAS, provoquent un remodelage structurel des parois des oreillettes et des ventricules - prolifération et différenciation des fibroblastes en myofibroblastes, synthèse des fibres du tissu conjonctif et développement de la fibrose. Les processus de remodelage des cavités cardiaques conduisent à l'hétérogénéité du potentiel d'action et à la dissociation de la contraction des faisceaux musculaires. Dans ce cas, la systole mécanique des oreillettes est perturbée et les conditions sont créées pour la persistance de cette condition pathologique. [1]

Les ventricules produisent des contractions non rythmiques, en conséquence, le sang est retenu dans les oreillettes et leur volume augmente. Une diminution du remplissage ventriculaire, leur contraction fréquente, ainsi que l'absence de contraction auriculaire efficace peuvent entraîner une diminution du débit cardiaque et des troubles hémodynamiques sévères.

En raison du fait que le flux sanguin dans les oreillettes ralentit en raison d'une violation de leur systole mécanique, ainsi qu'en raison d'un mélange turbulent de sang, des thrombus se forment, principalement dans l'appendice auriculaire gauche.

Classification et stades de développement de la fibrillation auriculaire

Cliniquement, plusieurs formes de fibrillation auriculaire sont distinguées, en fonction des tactiques de prise en charge des patients:

  • Fibrillation auriculaire nouvellement diagnostiquée - tout épisode de première apparition de fibrillation auriculaire, indépendamment de sa cause et de sa durée.
  • Forme paroxystique, caractérisée par des épisodes récurrents de fibrillation auriculaire et leur soulagement spontané pouvant durer jusqu'à 7 jours.
  • Forme persistante durant plus de 7 jours et caractérisée par le manque de capacité à s'arrêter spontanément.
  • Forme persistante à long terme, qui se produit lorsque les épisodes de fibrillation auriculaire persistent pendant plus d'un an si la tactique de contrôle du rythme est choisie.
  • Forme permanente de fibrillation auriculaire.

En fonction de la présence d'une valve artificielle et des lésions de l'appareil valvulaire, on distingue une forme valvulaire et non valvulaire de fibrillation auriculaire.

Diagnostic de la fibrillation auriculaire

Le minimum obligatoire de diagnostics comprend:

  • UAC;
  • OAM;
  • test sanguin biochimique clinique général;
  • détermination du cholestérol total et du LDL;
  • effectuer la réaction de Wasserman;
  • détermination de l'APTT, du PT et de la coagulographie pour évaluer la préparation du sang total à la formation de thrombus;
  • détermination de l'antigène du virus de l'hépatite B (HBsAg) dans le sang;
  • détermination des anticorps des classes M, G (IgM, IgG) contre l'hépatite virale dans le sang;
  • détermination des anticorps des classes M, G (IgM, IgG) contre les virus de l'immunodéficience humaine VIH-1 et 2;
  • INR pour le traitement par warfarine;
  • détermination du groupe sanguin et du facteur Rh;
  • ECG;
  • Surveillance Holter ECG, en particulier si une fibrillation auriculaire paroxystique est suspectée;
  • ECHO-KS pour évaluer l'état fonctionnel et anatomique du cœur;
  • Radiographie des poumons;
  • consultation planifiée avec un cardiologue.

Des méthodes d'enquête supplémentaires peuvent être utilisées:

  • ECHO-KS transoesophagien;
  • échocardiographie de stress stimulée par la dobutamine;
  • angiographie coronarienne;
  • échographie duplex des vaisseaux du cou;
  • échographie duplex des artères et des veines des membres inférieurs;
  • examen électrophysiologique intracardiaque;
  • détermination de la T4 libre et de la TSH;
  • Examen tomodensitométrique et IRM des organes thoraciques, etc., en fonction de la situation clinique. [2]

Traitement de la fibrillation auriculaire

Les objectifs de la thérapie sont:

  1. prévention des complications thrombovasculaires;
  2. amélioration du pronostic clinique;
  3. réduire les symptômes de la maladie et améliorer la qualité de vie du patient;
  4. diminution de la fréquence des hospitalisations.

L'objectif principal du traitement de la fibrillation auriculaire est la prévention des complications thrombovasculaires.

En présence de pathologie du système veineux des membres inférieurs, le patient doit être consulté par un chirurgien vasculaire.

Pour réduire la propension des caillots sanguins à la formation de thrombus, des anticoagulants directs et indirects sont utilisés.

Les indications du traitement anticoagulant et le choix du médicament sont déterminés par le risque de thromboembolie, qui est calculé sur l'échelle CHADS2. Si la somme des points sur l'échelle CHADS2 ≥ 2, puis en l'absence de contre-indications, un traitement à long terme avec des anticoagulants oraux est indiqué. Cependant, le traitement anticoagulant est dangereux en cas de saignement. L'échelle HAS-BLED a été développée pour évaluer le risque de cette complication. Un score ≥ 3 indique un risque élevé de saignement et l'utilisation de tout médicament antithrombotique nécessite une extrême prudence.

Les anticoagulants indirects comprennent la warfarine, un antagoniste de la vitamine K. Le médicament appartient au groupe des antimétabolites et perturbe la synthèse du facteur de coagulation X dans le foie.

Les anticoagulants directs comprennent l'héparine et les héparines de bas poids moléculaire (fraxiparine, énoxaparine, etc.). Le transfert des patients d'un anticoagulant indirect à un anticoagulant direct est recommandé lorsqu'un traitement chirurgical est nécessaire en raison de la commodité d'ajuster la plage de doses thérapeutiques.

Les nouveaux anticoagulants indirects comprennent les inhibiteurs directs de la thrombine (dabigatran) et les inhibiteurs du facteur Xa de coagulation sanguine (médicaments du groupe xaban - apixaban, rivaroxaban, édoxaban). Les médicaments ont une efficacité comparable à la prise de warfarine avec un minimum de complications hémorragiques. La base de preuves pour les médicaments n'existe actuellement que pour le problème de la fibrillation auriculaire non valvulaire. L'efficacité des médicaments pour la fibrillation auriculaire valvulaire fait actuellement l'objet d'études cliniques. Par conséquent, en présence d'une pathologie congénitale et acquise de l'appareil valvulaire et en présence d'une valve cardiaque artificielle, le seul médicament du groupe des anticoagulants est toujours la warfarine..

Le traitement à long terme de la fibrillation auriculaire implique le choix d'une stratégie - maintenir le rythme sinusal ou contrôler la fréquence cardiaque.

Le choix d'une stratégie de gestion se fait individuellement. L'âge du patient, la gravité des symptômes de la fibrillation auriculaire, la présence d'une pathologie myocardique structurelle, l'activité physique sont pris en compte.

Avec la fibrillation paroxystique, il est possible d'envisager les tactiques de maintien du rythme sinusal.

Avec une forme persistante et constante, la vieillesse, une faible activité physique et une tolérance subjective satisfaisante à la fibrillation, la plupart des spécialistes ont tendance à adopter des tactiques de contrôle de la fréquence cardiaque, car la restauration du rythme sinusal et sa dégradation ultérieure s'accompagnent de modifications des propriétés rhéologiques du sang et d'un risque accru de formation de thrombus intravasculaire, le rythme sinusal n'améliore pas le pronostic à long terme chez les patients.

La stratégie de contrôle de la fréquence cardiaque implique la prise régulière de médicaments réduisant la fréquence du groupe des glycosides cardiaques, des bêtabloquants, des inhibiteurs des canaux Ca ++ et des antiarythmiques de classe III (amiodarone, dronédarone), et leurs combinaisons sont également utilisées.

Aujourd'hui, il n'y a pas de réponse définitive à la question de la fréquence cardiaque cible dans la fibrillation auriculaire. Les lignes directrices cliniques et méthodologiques sont basées sur l'opinion d'experts dans le domaine de la cardiologie.

Au départ, il est recommandé de baisser la fréquence ventriculaire à moins de 110 battements au repos et pendant l'exercice. Si une diminution du taux de contraction ventriculaire ne conduit pas à la disparition des restrictions à l'activité physique, il est alors conseillé de réduire la fréquence de leurs contractions à 60-80 au repos et 90-115 par minute pendant l'activité physique.

Les glycosides cardiaques sont dans la plupart des cas prescrits aux patients âgés avec une faible activité physique, avec une tendance à l'hypotension artérielle. Le médicament le plus courant est la digoxine, qui est prise quotidiennement à une dose de 1/2 à 1/4 TB. par jour.

Les bêta-bloquants sont utilisés:

  • Succinate de métoprolol à libération modifiée à une dose thérapeutique moyenne de 100 à 200 mg une fois par jour;
  • Bisoprolol 2,5-10 mg une fois par jour;
  • Carvédilol 3,125-25 mg. 2 fois par jour;
  • Aténolol 25-100 mg. une fois par jour;

Parmi les antagonistes non-dihydropéridiniques Ca ++, les suivants sont prescrits:

  • Distribution quotidienne de vérapamil (Isoptin SR) 240 mg. 2 fois par jour à des intervalles de 12 heures;
  • Diltiazem 60 mg. 3 fois par jour;

Des antiarythmiques de classe III sont utilisés:

  • Amiodarone (Cordarone) 100-200 mg. une fois par jour;
  • Dronédarone (Multac) 400 mg. 2 fois par jour;

Il existe des données cliniques sur l'efficacité des acides gras polyinsaturés oméga-3 dans le traitement complexe de la fibrillation auriculaire, en particulier eicosapentaénoïque et docosahexaénoïque. Selon les essais cliniques multicentriques contrôlés par placebo FORWARD et OPERA, il a été prouvé que l'effet des acides gras polyinsaturés oméga-3 réduisait le risque de mort subite et la mortalité globale chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique et les patients après un infarctus aigu du myocarde. [3]

Selon l'étude GISSI-Prevenzione, la nomination d'acides gras polyinsaturés oméga-3 peut réduire la récidive de la fibrillation auriculaire dès 3 semaines après le début du traitement. L'effet maximal est observé après un an d'administration continue du médicament. [4]

Une stratégie de contrôle de la fréquence sinusale n'exclut pas une stratégie de contrôle de la fréquence cardiaque. La réduction de la fréquence ventriculaire au niveau cible peut réduire les symptômes cliniques de la fibrillation auriculaire lors de perturbations inévitables du rythme auriculaire.

La tactique de contrôle du rythme n'a pas un avantage significatif sur les tactiques de contrôle de la fréquence cardiaque en termes de prédiction de la mortalité cardiovasculaire, cependant, elle réduit considérablement la gravité des symptômes cliniques qui surviennent dans cette maladie..

Les médicaments suivants sont recommandés pour maintenir le rythme sinusal en cas de fibrillation auriculaire:

  • Amiodarone (cordarone);
  • Dronenador (dessin animé);
  • Disopyramide (rythmodan);
  • Etacizin;
  • Allapinin;
  • Moracizine (étmozine);
  • Propafénone (Propanorm, Ritmonorm);
  • Sotalol (Sotalex);
  • Flécaïnide (non enregistré sur le marché pharmaceutique en Fédération de Russie pour le moment).

Avec le paroxysme développé de la fibrillation auriculaire, le rythme sinusal est restauré spontanément de lui-même en quelques heures ou jours (jusqu'à 7 jours).

Avec des symptômes cliniques sévères de la maladie, ainsi que si à l'avenir une stratégie de maintien du rythme sinusal est choisie, une cardioversion médicamenteuse est nécessaire.

Pour la prévention des complications thrombovasculaires, le patient se voit proposer 500 mg. acide acétylsalicylique (un comprimé entérique doit être mâché avant de prendre) ou 2 TB. (150 mg) de clopidogrel.

  • Chez les patients présentant une cardiopathie organique sévère (IHD, CHF, LVH sévère, etc.), il est recommandé d'effectuer une cardioversion médicamenteuse par perfusion intraveineuse d'amiodarone.
  • Novocaïnamide 500-1000 mg. (5-10 ampoules) IV lentement à 20 ml. solution isotonique ou goutte-à-goutte intraveineux ou goutte-à-goutte intraveineux - 500-600 mg. (5-6 ampoules) pour 200 ml. solution saline en 30 minutes. En ce qui concerne la possibilité d'abaisser la pression artérielle, il doit être administré en position horizontale du patient, ayant une seringue préparée avec 0,3-0,5 ml d'une solution à 1% de phényléphrine (mezaton) à proximité.
  • L'administration orale de novocaïnamide est possible pour l'auto-assistance dans l'arrêt du paroxysme de la fibrillation auriculaire, à condition que la sécurité de cette méthode ait été préalablement vérifiée à l'hôpital: 1-1,5 g (4-6 TB) une fois. Après 1 heure (en l'absence d'effet), 0,5 g supplémentaire (2 To), puis toutes les 2 heures pendant 0,5 à 1 g (jusqu'à ce que la crise soit arrêtée). Dose quotidienne maximale - 3 g (12 comprimés).
  • Le propanorm ou le rhythmonorme est administré par voie intraveineuse 2 mg / kg (4-6 ampoules) pour 10-15 ml. solution saline pendant 5 minutes. Il est possible de le prendre sous forme de comprimé - 2 To. 300 mg chacun.

Prévoir. La prévention

Les formes paroxystiques et persistantes de fibrillation auriculaire peuvent s'avérer être un motif de libération du travail avec la délivrance d'un certificat d'incapacité de travail. La période approximative de libération du travail afin d'arrêter une crise est de 7 à 10 jours; la sélection d'un traitement anti-rechute nécessite en moyenne 7 à 18 jours. [6] Les critères de clôture d'un certificat d'invalidité temporaire sont:

1. normalisation du rythme sinusal ou atteinte du niveau de fréquence cardiaque cible de 80 ou 110 par minute en cas de choix d'une stratégie de contrôle de la fréquence cardiaque (en fonction de la présence de symptômes);

2. atteindre le niveau d'INR cible pendant le traitement avec un antagoniste de la vitamine K (2-3, de manière optimale 2,5);

3 absence de décompensation cardiaque;

7. absence de complications thromboemboliques;

8. absence de complications sous forme de saignement lors de la prise d'anticoagulants indirects;

9. amélioration des indicateurs de qualité de vie selon le questionnaire SF-36 et l'échelle EHRA. [7]