Canaux calciques lents

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Médicaments de 3e génération - inhibiteurs calciques de la pression

L'hypertension artérielle met la vie en danger. Il existe plusieurs types de médicaments disponibles pour lutter contre l'hypertension. Les inhibiteurs calciques de troisième génération sont l'un de ces médicaments efficaces..

Pour le traitement de l'hypertension artérielle en association avec d'autres médicaments, des inhibiteurs calciques de dernière génération, en abrégé CCB, sont le plus souvent prescrits. Sur une longue période d'utilisation, ces médicaments ont prouvé leur efficacité dans le traitement des maladies du cœur et des vaisseaux sanguins, ainsi que dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux..

Le CCB est un grand groupe de médicaments dont le principe d'action est de bloquer les canaux calciques lents du myocarde.

Médicaments de 3e génération

BPC de la dernière génération diffèrent des représentants précédents par un certain nombre de propriétés supplémentaires! Par exemple, activité sympatholytique et alpha-adrénolytique, durée d'action, etc..

Les médicaments de troisième génération comprennent la lercanidipine, l'amlodipine, la manidipine, la lacidipine. Leurs propriétés pharmacologiques et leur mécanisme d'action sont très importants pour la pratique clinique du traitement de l'hypertension..

Classification BPC

Dans le traitement de l'hypertension artérielle, 3 classes de CCB sont utilisées.

Classe de drogueListe des médicaments et posologie
Dérivés de phénylalkylamineLe vérapamil est prescrit pour une administration orale à 120 mg trois fois par jour
Dérivés de la dihydropyridineLes médicaments de ce groupe comprennent:

Nifédipine - 40 à 80 mg une fois par jour

Isradipine, Amlodipine, Felodipine - de 2,5 à 10 mg une fois par jour

Nicardipine - 60 à 120 mg une fois par jour

Nizoldipin - 20 à 40 mg une fois par jour

Dérivés de benzothiazépineDiltiazem - prendre 60 à 360 mg 3 fois par jour

Les CCB à action prolongée sont souvent prescrits pour faciliter le régime médicamenteux, qui ne doit être bu qu'une fois par jour..

Effet des bloqueurs sur la pression

Les inhibiteurs calciques lents réduisent l'apport en calcium via les canaux calciques de type L. Une diminution de la concentration de calcium aide à détendre les muscles lisses de la paroi vasculaire et à réduire la résistance périphérique.

Les bienfaits des médicaments

La pratique a montré que les inhibiteurs calciques, abaissant la pression artérielle:

  • réduire le risque de développer des maladies du système cardiovasculaire;
  • réduire la probabilité de développer un accident vasculaire cérébral;
  • réduire la probabilité de décès.

Application pour les patients hypertendus

Les bêtabloquants et les diurétiques pour l'hypertension non compliquée ne sont pas considérés comme des médicaments essentiels. Mais ils sont irremplaçables pour les migraines, l'angine de poitrine, la tachycardie.

Le plus souvent, ils sont prescrits aux patients âgés, aux personnes à la peau foncée, ainsi qu'aux patients présentant une faible activité de l'enzyme protéolytique dans le plasma sanguin..

La forme systolique isolée de l'hypertension artérielle est une indication absolue pour l'utilisation du CCB.

  1. comme remède indépendant ou en combinaison avec d'autres médicaments pour le traitement de l'hypertension;
  2. pour le traitement de l'hypertension systolique isolée chez les patients âgés;
  3. pour le traitement de l'hypertension, qui s'accompagne d'asthme bronchique, de diabète sucré, de goutte, de maladie rénale, etc.
  4. avec angor d'effort stable et angor vasospastique;
  5. avec ischémie du cœur avec troubles du rythme supraventriculaire;
  6. avec infarctus du myocarde sans onde Q;
  7. avec ischémie, qui s'accompagne d'asthme bronchique, de diabète sucré, de goutte, de maladie rénale, etc.
  8. avec ischémie associée à une pression artérielle élevée;
  9. avec tachycardie;
  10. s'il existe des contre-indications à l'utilisation des bêtabloquants.

Meilleur médicament

Les comprimés d'amlodipine (Normodipine, Norvasc, Veroamlodipine, Acridipine) appartiennent au groupe des inhibiteurs calciques de 3 générations et diffèrent par la durée d'action.

Le médicament commence à agir doucement et réduit progressivement l'effet actif. Cette propriété efficace vous permet de contrôler la tension artérielle tout au long de la journée. Il suffit de prendre 1 comprimé par jour.

Les principales indications d'utilisation sont l'hypertension artérielle et l'angine de poitrine. L'amlodipine est prescrite aux patients âgés sans ajustement posologique. Il peut être utilisé même dans les cas où l'hypertension s'accompagne d'asthme bronchique, de goutte, de diabète..

L'utilisation à long terme de l'amlodipine contribue à:

  • améliorer la fonction endothéliale;
  • diminution de la masse myocardique;
  • réduction de la formation de plaquettes initialement augmentée.

Contrairement aux autres médicaments de ce groupe, l'amlodipine n'augmente pas l'activité du système nerveux sympathique et ne perturbe pas les niveaux hormonaux. Considéré comme l'un des médicaments les plus efficaces pour abaisser la tension artérielle.

Effets secondaires

Les effets indésirables les plus courants sont les maux de tête, l'enflure, les bouffées de chaleur et la constipation. Parfois, les CCB provoquent le développement ou l'augmentation des symptômes de parkinsonisme et d'insuffisance cardiaque.

Contre-indications

Comme pour tout médicament, les CCB ont un certain nombre de contre-indications:

Absolu
  • Je trimestre de grossesse;
  • période de lactation;
  • hypotension artérielle;
  • infarctus du myocarde dans la phase aiguë;
  • dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche;
  • sténose aortique sévère;
  • syndrome de dysfonctionnement du nœud sinusal;
  • AVC hémorragique;
  • fibrillation auriculaire.
Relatif
  • période de grossesse (pour certains types de médicaments);
  • cirrhose du foie;
  • combinaison avec des bêtabloquants et certains autres médicaments;
  • bradycardie sinusale.

Les inhibiteurs calciques sont principalement prescrits aux patients avec des indications d'utilisation absolues! Plus souvent en présence d'hypertension systolique isolée, de migraines, de tachyarythmies.

Les médicaments de ce groupe sont prescrits avec prudence aux patients qui présentent un risque élevé de développer une ischémie cardiaque ou une insuffisance cardiaque. Ils sont inclus dans la thérapie complexe de l'hypertension artérielle et parenchymateuse rénale résistante.

IL Y A DES CONTRE-INDICATIONS
BESOIN DE CONSULTATION DU MÉDECIN ASSISTANT

L'auteur de l'article est Ivanova Svetlana Anatolyevna, thérapeute

Antagonistes du calcium (inhibiteurs calciques). Mécanisme d'action et classification. Indication, contre-indication et effets secondaires.

Les antagonistes du calcium ont un large spectre d'action pharmacologique. Ils ont des actions antihypertensives, antiangineuses, anti-ischémiques, antiarythmiques, antiathérogènes, cytoprotectrices et autres. Pour une compréhension plus complète de l'action des antagonistes du calcium, le rôle physiologique des ions calcium doit être pris en compte..

Rôle des ions calcium

Les ions calcium jouent un rôle important dans la régulation de l'activité cardiaque. Ils pénètrent dans l'espace interne du cardiomyocyte et le laissent dans l'espace intercellulaire à l'aide des pompes dites ioniques. À la suite de l'entrée d'ions calcium dans le cytoplasme du cardiomyocyte, sa réduction se produit et, à la suite de leur libération de cette cellule, sa relaxation (étirement) se produit. Les mécanismes de pénétration des ions calcium à travers le sarcolemme dans le cardiomyocyte méritent une attention particulière..

Le flux d'ions calcium joue un rôle important dans le maintien de la durée du changement du potentiel d'action, dans la génération d'activité du stimulateur cardiaque, dans la stimulation des contractions des fibres musculaires lisses, c'est-à-dire en fournissant un effet inotrope positif, ainsi qu'un effet chronotrope positif sur le myocarde et la genèse des extrasystoles.

Sur les membranes des cardiomyocytes, des cellules musculaires lisses et des cellules endothéliales de la paroi vasculaire, il existe des canaux voltage-dépendants de types L, T et R. La principale quantité d'ions calcium extracellulaires pénètre à travers les membranes des cardiomyocytes et des cellules musculaires lisses par des canaux calciques spécialisés (pompes sodium-calcium, potassium-calcium, potassium-magnésium), qui sont activés en raison de la dépolarisation partielle des membranes cellulaires, c'est-à-dire lors d'une modification du potentiel d'action. Par conséquent, ces canaux calciques appartiennent au groupe des.

Histoire de la découverte

Les antagonistes du calcium sont l'un des groupes les plus importants d'antihypertenseurs modernes, qui célèbrent leur 52e anniversaire dans une clinique de cardiologie. En 1961, le vérapamil a été créé dans les laboratoires de la société allemande Knoll, fondateur de ce groupe extrêmement prometteur de médicaments vasoactifs. Le vérapamil était un dérivé de la papavérine largement répandue et s'est avéré être non seulement un vasodilatateur, mais aussi un agent cardiotrope actif. Au départ, le vérapamil a été classé comme un bêta-bloquant. Mais à la fin des années 60, le brillant travail de A. Fleckenstein a révélé le mécanisme d'action du vérapamil, a découvert qu'il supprime le flux de calcium transmembranaire. A. Fleckenstein a suggéré le nom «antagonistes du calcium» pour le vérapamil et les médicaments apparentés par le mécanisme d'action.

Par la suite, d'autres termes ont été discutés qui reflètent le mécanisme d'action des antagonistes du calcium: «bloqueurs des canaux calciques», «bloqueurs des canaux lents», «antagonistes des canaux calciques», «bloqueurs de l'entrée du calcium», «modulateurs des canaux calciques». Mais aucune de ces désignations n'était irréprochable, ne correspondait pas entièrement aux différents aspects de l'intervention des antagonistes synthétiques du calcium dans la distribution des flux d'ions calcium. Bien entendu, ces agents pharmacologiques ne neutralisent pas le calcium en tant que tel - le nom «antagonistes» est arbitraire. Mais ils ne bloquent pas les canaux, mais réduisent seulement la durée et la fréquence d'ouverture de ces canaux. De plus, leur effet ne se limite pas à une diminution de l'apport en calcium dans la cellule, mais affecte également le mouvement intracellulaire des ions calcium, leur sortie des réserves intracellulaires mobiles. L'action des antagonistes du calcium est toujours unidirectionnelle et non modulante. Par conséquent, le nom d'origine - antagonistes du calcium (AK) - pour toutes ses conventions - a été confirmé en 1987 par l'OMS.

En 1969, la nifédipine a été synthétisée et en 1971, le diltiazem. Les médicaments nouvellement introduits dans la pratique clinique ont commencé à être appelés médicaments - prototypes ou antagonistes du calcium de la 1ère génération. Depuis 1963, les antagonistes du calcium (vérapamil) sont utilisés dans les cliniques comme médicaments coronariens pour la maladie coronarienne, depuis 1965 - en tant que nouveau groupe d'antiarythmiques, depuis 1969 - pour le traitement de l'hypertension artérielle. Cette utilisation de l'AK était dictée par leur capacité à induire une relaxation des muscles lisses de la paroi vasculaire, à dilater les artères et artérioles résistives, y compris les lits coronaire et cérébral, pratiquement sans affecter le tonus des veines. Le vérapamil et le diltiazem réduisent la contractilité myocardique et la consommation d'oxygène, ainsi que l'automatisme du cœur et de la conduction (suppriment les arythmies supraventriculaires, inhibent l'activité du nœud sinusal). La nifédipine a moins d'effet sur la contractilité myocardique et le système de conduction cardiaque; elle est utilisée pour l'hypertension artérielle et les spasmes vasculaires périphériques (syndrome de Raynaud). Le vérapamil et le diltiazem ont également des effets antihypertenseurs. Le diltiazem dans son action occupe, pour ainsi dire, une position intermédiaire entre le vérapamil et la nifédipine, possédant en partie les propriétés des deux. Aucune autre classe de médicaments antihypertenseurs ne comprend des représentants ayant des caractéristiques pharmacologiques et thérapeutiques aussi diverses que les antagonistes du calcium..

Mécanisme d'action

Le principal mécanisme de l'action hypotensive des antagonistes du calcium bloque l'entrée des ions calcium dans la cellule par les canaux calciques lents des membranes cellulaires de type L. Cela conduit à un certain nombre d'effets, ce qui entraîne une vasodilatation périphérique et coronaire et une diminution de la pression artérielle systémique:

  • d'une part, une diminution de la sensibilité des cellules à l'action des agents vasoconstricteurs, des facteurs de rétention du sodium, des facteurs de croissance, une diminution de leur sécrétion (rénine, aldostérone, vasopressine, endothéline-I);
  • d'autre part, une augmentation de l'intensité de la formation de puissants facteurs vasodilatateurs, natriurétiques et antiplaquettaires (monoxyde d'azote (II) et prostacycline).

Ces effets des antagonistes du calcium, ainsi que leurs propriétés antiagrégatoires et antioxydantes, sous-tendent l'action anti-angineuse (anti-ischémique), ainsi que l'effet positif de ces médicaments sur la fonction des reins et du cerveau. Les antagonistes du calcium du sous-groupe des phénylalkylamines et des benzothiazépines ont un effet antiarythmique en raison du blocage des canaux calciques lents et de l'entrée des ions calcium dans les cardiomyocytes, ainsi que dans les cellules des ganglions sinus-auriculaires et auriculo-ventriculaires.

Classification

  • 1ère génération: nifédipine, nicardipine.
  • Génération II: Nifedipine SR / GITS, Felodipine ER, Nicardipine SR.
  • Génération IIB: bénidipine, isradipine, manidipine, nilvadipine, nimodipine, nisoldipine, nitrendipine.
  • III génération: amlodipine, lacidipine, lercanidipine.
  • 1ère génération: diltiazem.
  • Génération IIA: diltiazem SR.
  • 1ère génération: vérapamil.
  • Génération IIA: Verapamil SR.
  • Génération IIB: Galopamil.

Indication de rendez-vous:

  • Cardiopathie ischémique (prévention des crises d'angine de tension et de repos; traitement de l'angine de poitrine vasospastique - Prinzmetal, variante);
  • dommages aux vaisseaux du cerveau;
  • cardiomyopathie hypertrophique (puisque le calcium agit comme un facteur de croissance);
  • prévenir le bronchospasme froid.

Les antagonistes du calcium sont particulièrement indiqués chez les patients souffrant d'angor vasospastique et d'épisodes d'ischémie indolore.

Effets secondaires:

  • hypotension artérielle
  • mal de crâne
  • tachycardie résultant de l'activation du système nerveux sympathique en réponse à une vasodilatation (fenigidine)
  • bradycardie (vérapamil)
  • violation de la conduction auriculo-ventriculaire (vérapamil, diltiazem)
  • gonflement des chevilles (œdème tibial)
  • qui est le plus souvent dû à la prise de phénigidine
  • diminution de la contractilité myocardique avec le développement possible d'un essoufflement ou d'un asthme cardiaque (à la suite de l'action inotrope négative du vérapamil, du diltiazem, très rarement - de la fenigidine).

L'un des aspects sous-développés de l'utilisation des antagonistes calciques à ce jour est leur effet non seulement sur la fréquence des crises d'angor et la qualité de vie du patient, mais également sur la probabilité de développer des complications cardiaques mortelles et non fatales chez les patients souffrant d'angor..

Canaux calciques lents

• Les canaux Ca2 + situés à la surface cellulaire traduisent les signaux reçus par la membrane en signaux Ca2 + intracellulaires

• Les canaux Ca2 + dépendants du potentiel sont des complexes protéiques asymétriques composés de cinq sous-unités différentes

• Comme le canal K +, la sous-unité a des canaux Ca2 + dépendants de la tension forme un pore et contient la structure d'une boucle de pores

• Le filtre sélectif du canal Ca2 + forme un piège électrostatique

• Le canal Ca2 + est stabilisé à l'état fermé à l'aide de bloqueurs de canal

Les ions Ca2 + sont un messager secondaire et contrôlent de nombreuses fonctions cellulaires, telles que la contraction des muscles cardiaques et squelettiques, la vision rétinienne, la réponse immunitaire des cellules T, l'excitabilité des cellules nerveuses et les réponses comportementales, et la sécrétion d'insuline par les cellules b pancréatiques. L'activation des fonctions cellulaires se produit en réponse à des changements de concentration de Ca2 + dans le cytosol d'une cellule au repos, qui est environ 10000 fois inférieure à sa concentration dans l'environnement extracellulaire.

Les réserves de Ca2 + dans le réticulum endoplasmique (ER) et sarcoplasmique (SR) atteignent les mêmes valeurs que son contenu dans l'environnement extracellulaire.

Le niveau de Ca2 + dans le cytosol est régulé en raison du fonctionnement conjoint de diverses protéines de liaison au Ca2 + solubles, ainsi que des protéines qui effectuent son transfert transmembranaire. Par exemple, divers types de canaux Ca2 + dans la membrane plasmique, EPR et SR catalysent le transport sélectif des ions dans le cytosol dans le sens de leur gradient électrochimique. Différents types de canaux sont caractérisés par différents mécanismes de grille impliquant des ligands extracellulaires, un potentiel électrique ou des ions Ca2 eux-mêmes.+.

Lorsque les canaux Ca2 + de la membrane plasmique sont fermés, la transmission du signal est interrompue et les ions Ca2 + commencent à quitter le cytosol avec la participation de protéines de transport spéciales. La fermeture des canaux Ca2 + de la membrane plasmique, qui empêche les ions Ca2 + en excès de pénétrer dans la cellule, se produit par deux mécanismes principaux: l'inactivation dépendante du Ca2 + et dépendante du potentiel. Lors de l'activation de la protéine calmoduline, qui se lie au domaine intracellulaire du canal Ca2 + en réponse à l'entrée de Ca2 + dans la cellule, de nombreux types de canaux Ca2 + sont inactivés par un mécanisme de rétroaction négative.

Dans cette section, nous examinerons le mécanisme proposé de transport d'ions à travers les canaux Ca2 +, en nous concentrant principalement sur les canaux Ca2 + dépendants de la tension, et comparerons les mécanismes de leur fonctionnement avec le fonctionnement des canaux K +..

Trois principaux types de canaux pour le transport des ions Ca2 + de l'environnement extracellulaire vers la cellule.
Les canaux ioniques transportent également les ions Ca2 + des réserves intracellulaires vers le cytosol.
Sur la gauche, le gradient d'ions Ca + est montré, qui est créé des deux côtés de la membrane plasmique et de la membrane du réticulum sarcoplasmique..

Les canaux Ca2 + dépendants du potentiel assurent le transport du Ca2 + dans les cellules lorsque les valeurs du potentiel de membrane changent dans le sens positif en raison de la dépolarisation. Ces canaux traduisent le signal électrique de la membrane plasmique en un signal intracellulaire. L'entrée d'ions Ca2 + dans la cellule conduit à une augmentation de sa concentration à un certain niveau et donc au lancement de divers processus, tels que, par exemple, la contraction musculaire, la libération d'hormones et de neurotransmetteurs, l'activation de processus en cascade dépendant du Ca2 + et la transcription génique. Il existe différents types de canaux Ca2 + voltage-dépendants, classés en fonction de leurs propriétés électrophysiologiques et pharmacologiques..

Dans cet article, nous allons considérer les canaux Ca2 + de type L, qui ont été clonés en premier et restent les plus étudiés. Des canaux de ce type se trouvent dans la membrane plasmique des muscles squelettiques, du myocarde et des muscles lisses, ainsi que des neurones. Leur activation se produit lorsque la membrane est dépolarisée..

Ces canaux sont appelés canaux de type L car ils peuvent rester ouverts pendant longtemps. Dans les cellules des muscles squelettiques et lisses, du myocarde, des neurones, des cellules endocrines et de la rétine, ils sont représentés par les principales isoformes de Cavl.X. Les canaux Ca2 + de type L sont des complexes protéiques hétéro-oligomères constitués de cinq sous-unités: a1, a2, δ, b et γ. Le fonctionnement et le positionnement du canal sur la membrane nécessitent la participation de toutes les sous-unités.

La présence de séquences hydrophobes et hydrophiles dans la sous-unité a1 suggère l'existence de quatre structures porogènes, dont chacune est constituée de segments transmembranaires 5 et 6 et d'une boucle de pores incluse dans le filtre sélectif. On suppose également qu'il y a quatre segments sensoriels, dont chacun se compose de segments transmembranaires 1-4. Ce type d'organisation transmembranaire ressemble aux canaux Na + voltage-dépendants. La sous-unité b est impliquée dans l'inactivation et la fermeture du canal. Avec la sous-unité a, il peut contrôler le mécanisme de porte en interagissant avec le segment transmembranaire porogène du domaine S6 I.

En utilisant la méthode de la cryomicroscopie électronique, des données ont été obtenues qui ont permis de proposer une structure tridimensionnelle décrivant la structure du canal Ca2 + voltage-dépendant de type L. Comme le montre la figure ci-dessous, le canal est une protéine asymétrique, en forme de cœur et équipée d'une sorte de poignée dans la partie la plus large. La plupart sont localisés à l'extérieur de la cellule et comprennent une structure en forme de poignée, la sous-unité a2, la région N-terminale de la sous-unité δ et des boucles extracellulaires des sous-unités a1 et y..

La structure putative des sous-unités du canal Ca2 + de type L.
L'encart ci-dessous montre la structure 3D.,
obtenu en utilisant la méthode de la cryomicroscopie électronique.

Les canaux Ca2 + sont très sélectifs vis-à-vis des ions Ca2 + et des ions de transport à une vitesse élevée. Les ions Na + font partie des cations extracellulaires les plus abondants et leur concentration est presque 100 fois supérieure à la concentration d'ions Ca2 +. Le diamètre des ions Na + est proche du diamètre des ions Ca2 + (2,0 A). Par conséquent, il est impossible de les séparer avec un simple tamis moléculaire. Comment les canaux Ca2 + atteignent-ils une sélectivité élevée pour les ions Ca2 + tout en assurant leur transport rapide??

Les pores des canaux K + ont des filtres sélectifs qui imitent un environnement aqueux qui stabilise les ions transportés. En traversant le filtre, les ions sont déshydratés. Par exemple, les filtres sélectifs des canaux K + ont quatre boucles P, formant une structure assez rigide, doublée de l'intérieur avec des atomes d'oxygène du groupe carbonyle. Cela permet d'obtenir un certain arrangement d'ions K + le long du trajet de transport. Le filtre sélectif des canaux Ca2 + dépendants de la tension est probablement également formé de quatre boucles P.

Cependant, on pense qu'il représente une structure plus flexible, dont chaque boucle P contient un résidu de glutamine, et le trajet de transport des ions est tapissé d'atomes d'oxygène non pas de carbonyle, mais de groupes carboxyle. (Cette conception ressemble au bras EF du site de liaison Ca2 + lorsque l'ion est situé dans une cavité contenant des atomes d'oxygène, dont beaucoup appartiennent à des groupes carboxyle.) Quatre résidus de glutamine forment ce qu'on appelle. locus EEEE, une structure conservatrice caractéristique des canaux Ca2 +.

Le locus EEEE contrôle le transport préférentiel des ions Ca2 + par rapport aux autres cations. La substitution de l'un des quatre résidus de glutamate par d'autres acides aminés réduit considérablement la sélectivité du canal pour les ions Ca2 +. On suppose que la liaison spécifique des ions Ca2 + dans la zone de l'embouchure des pores est fournie par les chaînes latérales de l'acide glutamique. Ceci est confirmé par les données de mesures électrophysiologiques in vitro, qui démontrent qu'en l'absence d'ions Ca2 +, les ions Na + commencent à traverser les canaux Ca2 +. Les ions Na + traversent le canal plus rapidement que les ions Ca2 +. Le taux de transport plus faible des ions Ca2 + suggère qu'ils se lient plus fortement aux pores du canal. Cela empêche les ions sodium de pénétrer dans le pore, malgré le fait qu'il y en a plus dans l'espace extracellulaire que les ions Ca2+.

L'affinité des canaux pour les ions Ca2 + est d'environ 10 -6 M. Cependant, la vitesse de transport calculée sur la base de ces données est 1000 fois inférieure à celle mesurée, qui est de 106 pour 1 s. Pour résoudre cette contradiction, un modèle spécial a été proposé. Selon ce modèle, le locus EEEE est capable de lier plusieurs ions Ca2 + et l'ion entrant dans le pore, en raison des forces émergentes de répulsion électrostatique, provoque la libération de l'ion Ca2 + lié du côté interne. Ainsi, la répulsion électrostatique aide à vaincre la force d'affinité de liaison du Ca2 +, ce qui ralentirait son transport. Ce modèle ressemble à celui proposé pour les canaux K +, dont il a été démontré qu'ils possèdent plusieurs sites de liaison cationique.

Les canaux Ca2 + voltage-dépendants sont les principales cibles cliniques des médicaments utilisés dans le traitement de l'hypertension et d'autres maladies. Les médicaments les plus couramment utilisés comprennent les phénylalkylamines, les benzothiazépines et les dihydropyridines, communément appelées antagonistes du calcium. Initialement, les antagonistes du Ca2 + ont été introduits dans la pratique clinique pour le traitement de l'hypertension en tant que vasodilatateurs. Ils ont réduit les niveaux de Ca2 + dans les muscles lisses, tels que les parois des vaisseaux sanguins, entraînant une diminution du tonus et de la pression artérielle..

Des expériences de mutagenèse dirigée et de liaison aux médicaments ont permis d'identifier des sites de liaison aux médicaments. Ils sont situés dans les segments S5 et S6 du domaine III et dans le segment S6 du domaine IV, situés du côté cytoplasmique du filtre sélectif. Les inhibiteurs de la série des phénylalkylamines bloquent les canaux Ca2 + en raison de l'interaction directe avec les résidus de glutamate de la boucle P du filtre sélectif, qui sont situés du côté cytoplasmique, et les dihydropyrimidines et les benzothiazépines pénètrent dans le pore du canal depuis l'orifice externe.

Mécanisme hypothétique décrivant le transport du Ca2 + à travers le canal avec la participation du locus EEEE.
Les ions Ca2 + stabilisent énergiquement les atomes d'oxygène des groupes carboxyle et empêchent le transport des ions Na+,
qui n'ont pas une charge positive suffisante pour entrer dans le locus EEEE et y subir une déshydratation efficace.
Les forces de répulsion électrostatique existant dans le pore entre les ions Ca2 + facilitent une diffusion rapide.

Antagonistes du calcium - mécanisme d'action, liste des médicaments

Les antagonistes calciques (AC) ou les inhibiteurs calciques (CCB) constituent un grand groupe de médicaments utilisés pour traiter l'hypertension artérielle, l'angine de poitrine, les arythmies, les maladies coronariennes et les maladies rénales. Les premiers représentants des CCB (vérapamil, nifédipine, diltiazem) ont été synthétisés dans les années 1960-1970 et sont encore utilisés aujourd'hui..

Examinons en détail le mécanisme d'action des antagonistes des canaux calciques, leur classification, les indications, les contre-indications, les effets secondaires, les caractéristiques des meilleurs représentants du groupe.

Classification des médicaments

Un comité d'experts de l'Organisation mondiale de la santé a divisé tous les représentants des inhibiteurs calciques en deux groupes - sélectifs, non sélectifs. Les premiers interagissent uniquement avec les canaux calciques du cœur et des vaisseaux sanguins, les seconds - avec toutes les structures. Par conséquent, l'utilisation d'AA non sélectif est associée à un grand nombre de réactions indésirables: perturbation des intestins, de la bile, de l'utérus, des bronches, des muscles squelettiques, des neurones.

Les principaux représentants des AA non sélectifs sont la fendiline, le bépridil et la cinnarizine. Les deux premiers médicaments sont rarement utilisés. La cinnarizine améliore la microcirculation du tissu nerveux, est largement utilisée pour traiter divers types d'accidents cérébrovasculaires.

Les inhibiteurs sélectifs des canaux calciques comprennent 3 classes de médicaments:

  • phénylalkylamines (groupe vérapamil);
  • les dihydropyridines (groupe nifédipine);
  • benzothiazépines (groupe du diltiazem).

Tous les CCB sélectifs sont subdivisés en trois générations. Les représentants du second diffèrent de leurs prédécesseurs par la durée d'action, une spécificité tissulaire plus élevée et un plus petit nombre de réactions négatives. Tous les antagonistes des canaux calciques de dernière génération sont des dérivés de la nifédipine. Ils ont un certain nombre de propriétés supplémentaires non caractéristiques des médicaments antérieurs..

En pratique clinique, un autre type de classification AK a pris racine:

  • accélération du pouls (dihydropyridine) - nifédipine, amlodipine, nimodipine;
  • ralentissement du pouls (non dihydropyridine) - dérivés du vérapamil, du diltiazem.

Principe d'opération

Les ions calcium sont des activateurs de nombreux processus métaboliques tissulaires, y compris la contraction musculaire. De grandes quantités de minéral entrant dans la cellule la font fonctionner à l'intensité maximale. Une augmentation excessive du métabolisme augmente sa demande en oxygène, s'use rapidement. Les CCB empêchent le passage des ions calcium à travers la membrane cellulaire, "fermant" les structures spéciales - canaux lents de type L.

Les "entrées" de cette classe se trouvent dans le tissu musculaire du cœur, les vaisseaux sanguins, les bronches, l'utérus, les uretères, le tractus gastro-intestinal, la vésicule biliaire, les plaquettes. Par conséquent, les inhibiteurs calciques interagissent principalement avec les cellules musculaires de ces organes..

Cependant, en raison de la variété de la structure chimique, les effets des médicaments sont différents. Les dérivés du vérapamil affectent principalement le myocarde, la conduction des impulsions cardiaques. Des médicaments comme le diltiazem et la nifédipine ciblent les muscles vasculaires. Certains d'entre eux n'interagissent qu'avec les artères de certains organes. Par exemple, la nisoldipine dilate bien les vaisseaux sanguins du cœur, la nimodipine - le cerveau.

Les principaux effets du BPC:

  • antiangineux, anti-ischémique - prévenir, arrêter une crise d'angine de poitrine;
  • anti-ischémique - améliore l'apport sanguin myocardique;
  • hypotenseur - baisse de la pression artérielle;
  • cardioprotecteur - réduire la charge cardiaque, réduire la demande myocardique en oxygène, favoriser une relaxation de qualité du muscle cardiaque;
  • néphroprotecteur - élimine le rétrécissement des artères rénales, améliore l'apport sanguin à l'organe;
  • antiarythmique (non dihydropyridine) - normalise la fréquence cardiaque;
  • antiplaquettaire - empêche l'agglutination des plaquettes.

Liste des médicaments

Les représentants les plus courants du groupe sont présentés dans le tableau ci-dessous.

Nifédipine

Diltiazem

Nimodipine

Lercanidipine

Première génération
ReprésentantsNom commercial
Vérapamil
  • Isoptin;
  • Finoptin.
  • Adalat;
  • Cordaflex;
  • Corinfar;
  • Phénigidine.
  • Cardil
Deuxième génération
Gallopamil
  • Gallopamil
  • Plendil;
  • Felodipus;
  • Felotenz.
  • Nimopine;
  • Nimotope.
Troisième génération
Amlodipine

  • Amlovas;
  • Amlodak;
  • Amlodigamma;
  • Amlong;
  • Karmagip;
  • Norvask;
  • Normodipine;
  • Stamlo M.
  • Lazipil;
  • Sakura.
  • Zanidip;
  • Lerkamen;
  • Lercanorm;
  • Lernicor.

Indications de rendez-vous

Le plus souvent, les antagonistes du calcium sont prescrits pour le traitement de l'hypertension artérielle, des maladies coronariennes. Les principales indications pour le rendez-vous:

  • augmentation isolée de la pression systolique chez les personnes âgées;
  • combinaison d'hypertension / cardiopathie ischémique et diabète sucré, asthme bronchique, pathologies rénales, goutte, troubles du métabolisme lipidique;
  • une combinaison de cardiopathie ischémique et d'hypertension artérielle;
  • Cardiopathie ischémique avec arythmies supraventriculaires / certains types d'angine de poitrine;
  • microinfarctus (diltiazem);
  • élimination des crises de fréquence cardiaque accélérée (tachycardie);
  • diminution de la fréquence cardiaque pendant les crises de fibrillation, flutter auriculaire (vérapamil, diltiazem);
  • alternative aux bêta-bloquants en cas d'intolérance / contre-indications.

Hypertension artérielle

L'effet antihypertenseur des CCB est renforcé par d'autres médicaments contre la pression, de sorte qu'ils sont souvent prescrits ensemble. La combinaison optimale est une combinaison d'antagonistes du calcium et d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine, d'inhibiteurs de l'ECA et de diurétiques thiazidiques. Utilisation concomitante possible avec des bêtabloquants, d'autres types d'antihypertenseurs, mais son effet est moins étudié.

Ischémie cardiaque

Les BCC non dihydropyridiniques (dérivés du vérapamil, du diltiazem) et les dihydropyridines de 3 générations (amlodipine) résistent le mieux à un apport sanguin myocardique insuffisant. La préférence est donnée à la dernière option: l'effet de la dernière génération de médicaments est plus long, prévisible, spécifique.

Insuffisance cardiaque

Dans l'insuffisance cardiaque, seuls 3 types d'inhibiteurs calciques sont utilisés: l'amlodipine, la lercanidipine, la félodipine. Le reste des médicaments affecte négativement le travail d'un cœur malade; réduire la force de contraction musculaire, le débit cardiaque, le volume systolique.

Avantages

En raison de leur mécanisme d'action particulier, les antagonistes des canaux calciques sont très différents des autres antihypertenseurs. Les principaux avantages des médicaments du groupe BKK sont qu'ils:

  • n'affecte pas le métabolisme des graisses, des glucides;
  • ne provoque pas de bronchospasme;
  • ne provoque pas de dépression;
  • n'entraîne pas de déséquilibre électrolytique;
  • ne réduisez pas l'activité mentale et physique;
  • ne contribuent pas au développement de l'impuissance.

Les effets secondaires possibles

La plupart des patients tolèrent bien les médicaments, en particulier 2-3 générations. La fréquence d'apparition, le type d'effets indésirables sont très différents selon la classe. Le plus souvent, des complications accompagnent la nifédipine (20%), beaucoup moins souvent le diltiazem, le vérapamil (5-8%).

Les conséquences les plus courantes / désagréables comprennent:

  • gonflement des chevilles, du bas de la jambe - les personnes âgées qui marchent / se tiennent beaucoup, ont des blessures aux jambes ou des maladies veineuses sont particulièrement sensibles;
  • tachycardie, une sensation soudaine de chaleur, qui s'accompagne d'une rougeur de la peau du visage, du haut des épaules. Typique pour les dihydropyridines;
  • diminution de la fonction contractile myocardique, ralentissement de la fréquence cardiaque, altération de la conduction cardiaque - typique des CCB ralentissant le pouls.

Effets secondaires des CCB de divers groupes

Réaction négativeVérapamilDiltiazemNifédipine
Mal de crâne++++
Vertiges++++
Battement de coeur--++
Rougeur de la peau--++
Hypotension++++
Gonflement des pieds--++
Diminution de la fréquence cardiaque++-
Violation de la conduction cardiaque++-
Constipation++-/+-

Contre-indications

Les médicaments ne doivent pas être prescrits pour:

  • hypotension artérielle;
  • dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche;
  • sténose aortique sévère;
  • maladie du sinus;
  • blocage du nœud auriculo-ventriculaire de 2-3 degrés;
  • fibrillation auriculaire compliquée;
  • AVC hémorragique;
  • grossesse (premier trimestre);
  • allaitement maternel;
  • les 1-2 premières semaines après l'infarctus du myocarde.

Contre-indications relatives à la prescription d'inhibiteurs calciques

Groupe vérapamil, diltiazemGroupe nifédipine
  • grossesse (deuxième, troisième trimestres);
  • cirrhose du foie;
  • fréquence cardiaque inférieure à 50 battements / min.
  • grossesse (deuxième, troisième trimestres);
  • cirrhose du foie;
  • une angine instable;
  • cardiomyopathie hypertrophique sévère.

Il n'est pas recommandé d'utiliser des médicaments avec la prazosine, le sulfate de magnésium, un traitement complémentaire avec des dihydropyridines avec des nitrates et des médicaments non dihydropyridiniques - amiodarone, éthazizine, disopyramide, quinidine, propafénone, bêtabloquants (en particulier lorsqu'ils sont administrés par voie intraveineuse).

Médicaments tueurs 23. Antagonistes des ions calcium

destruction du pool de gènes: valeurs par défaut globales

MÉDICAMENTS TUEURS

Quel est le coût de la commercialisation des produits pharmaceutiques pour la race humaine? La dernière fois, nous avons dit que l'usage abusif de drogues était la cause du décès de 3 à 5% des personnes. Mais ce n'est que la pointe de l'iceberg.

En regardant un peu plus profondément dans les eaux boueuses, nous verrons la prochaine partie du bloc. Dans le monde, selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), 1 hospitalisation sur 7 est une conséquence des effets toxiques des médicaments. En Europe, la situation est bien pire; par exemple, en France, un patient sur quatre dans les hôpitaux est victime de drogues. Combien de personnes la pharmacie envoie à l'avance dans un autre monde de notre pays - on ne peut que deviner.

Mais même ces 14 à 25% de personnes qui tombent malades à cause de la drogue ne sont pas tout l'iceberg. L'hospitalisation due à une lésion d'un organe sous l'influence de médicaments est un extrême, et elle peut encore être mesurée, évaluée, exprimée en chiffres. Mais l'influence latente, la destruction «retardée», le préjudice accumulé ne peuvent être mesurés. Mais cela ne veut pas dire qu'il n'existe pas. Il se manifestera avec le temps, par un affaiblissement, des échecs et des changements pathologiques dans tous les autres organes et systèmes du corps. Cette partie de l'iceberg, indépendante des sociétés pharmaceutiques, la science ne peut pas décrire, et la personne dépendante ne veut pas et ne veut pas.

Les médicaments dont il sera question aujourd'hui sont des "destroyers latents" typiques. Seulement, il n'a pas été immédiatement découvert, et par conséquent, ils gagnent rapidement en popularité sur le marché pharmaceutique d'aujourd'hui..

ANTAGONISTES D'IONS DE CALCIUM

La capacité de certaines substances à dilater les vaisseaux sanguins et à réduire la résistance vasculaire périphérique, qui permettait de faire face à l'angine de poitrine (angine de poitrine, douleur dans la région du cœur), a été découverte à la fin des années 1960. Et puis le validol éprouvé, fiable, sûr, mais à courte durée d'action avec de la nitroglycérine et des dérivés a reconstitué le VERAPAMIL "long-play" (Atsupamil, Vepamil, Veracard, Veramil, Veranorm, Verapabene, Verapamil, Verapamil-Ratiopharm, Isolapamil, Izopamil, Kaveril, Lekoptin, Mival, Falicard, Falicard Long, Fenoptin, etc.), NIFEDIPIN (Fenigidin, Adalat, Adalat SL, Anifed, Apo-Nifed, Hypernal, Depin-E, Caltsigard, Kordafen, Kordafinogardin, Kordipar, Nicardia, Nicardia SD, Nifadil, Nifangin, Nifebene, Nifedex, Nifedikor, Nifedipat 10, Nifehexal, Nifedicap, Nifecard, Nifelat, Nifesan, Nifikard, Novo-Nifedin, Osmo-Adalat, Speumidif- 10, N, Ekodipin, etc.), DILTIAZEM (Aldiazem, Aldizem, Angizem, Altiazem RR, Apo-diltiaz, Blokaltsin, Blopaltsin, Gerbesser, Diazem, Diakordin, Dilzem, Diltazem, Diltiazem hydrochloride, Diltiazem-Diltiazemil Diltiazem-Teva, Diltizem, Dilcardie, D ilcardia-retard, Dilcem, Silden, Cardil, Cortiazem, Tiakem, etc.), qui à leur tour ont donné naissance à des familles de dérivés.

Au fil des années, il est devenu progressivement clair que les «antagonistes des ions calcium»

(«bloqueurs des canaux calciques», «bloqueurs des canaux lents», «bloqueurs de l'entrée calcique», etc.) ont un effet profond non seulement sur le système cardiovasculaire. Ils ont de nombreux effets secondaires indésirables:

- hypersensibilité au soleil et démangeaisons de la peau, urticaire, dermatite (NIFEDIPIN, DILTIAZEM);

- hypotension, tachycardie, probabilité d'infarctus du myocarde (NIFEDIPIN, VERAPAMIL);

- hyperprolactinémie (NIFEDIPINE);

- anémie, leucopénie, thrombocytopénie (NIFEDIPIN);

- confusion, désorientation dans le temps et dans l'espace, tremblements, syndrome maniaque et autres pathologies du système nerveux central (VERAPAMIL, NIFEDIPIN, DILTIAZEM);

- inflammation des gencives avec les conséquences correspondantes (NIFEDIPIN);

- dysfonctionnement hépatique et hépatite (NIFEDIPINE)

- vasodilatation (vasodilatation excessive) et insuffisance cardiaque pouvant entraîner un arrêt cardiaque (DILTIAZEM).

En outre, 20 pour cent des patients prenant des antagonistes calciques développent un œdème des jambes, plus de 40 pour cent des patients prenant VERAPAMIL souffrent de constipation et de constipation, 30 pour cent des patients après avoir pris NIFEDIPINE ont des rougeurs de la tête et 80 pour cent ont des maux de tête. Les antagonistes du calcium deviennent dangereux lorsqu'ils sont combinés avec des diurétiques, des antihypertenseurs, de l'aténolol et d'autres bloqueurs de l'adrénaline, de la nitroglycérine, etc. De nombreux autres facteurs ont été identifiés pour empêcher l'utilisation de ce type de médicaments: la présence d'alcool dans le sang, un possible effet tératogène, de nombreuses maladies et anomalies de presque tous les organes et systèmes du corps. Et en conséquence, un quart de siècle après le début de l'utilisation des antagonistes du calcium dans les produits pharmaceutiques mondiaux, une situation absurde s'est développée: les bénéfices pour lesquels ils sont pris sont négligeables, de plus, ils sont facilement atteints par les mêmes moyens fiables, et les tristes conséquences de leur utilisation sont incomparablement grandes..

En conséquence, le champ d'application des antagonistes s'est réduit au maximum et la liste des contre-indications s'est incroyablement étendue. Le progéniteur de ce groupe de médicaments, le dipril (prénylamine, falikor, corontin), a été complètement retiré de la gamme des médicaments en raison de sa réelle inutilité en tant que vasodilatateur, stimulant le système nerveux central ("en raison d'une activité insuffisamment sélective", disent diplomatiquement les ouvrages de référence), et en tant que médicament anti-angineux (le médicament, depuis qu'il a été inventé, ils ont essayé de l'utiliser bien qu'avec une amygdalite, mais en vain).

Les antagonistes du calcium n'ont été progressivement éliminés en Occident que ces dernières années. Et comment se sont comportés nos, pour le dire correctement, les opérateurs du marché pharmaceutique??

Tout d'abord, nous assistons, comme d'habitude, à une simple dissimulation d'informations. À la fin des années 1990, lorsque l'Occident a commencé à se débarrasser de ce groupe de drogues, le DILTIAZEM croate, israélien et autrichien s'est déversé dans la Fédération de Russie. Mais dans les livres de référence nationaux, vous ne trouverez rien sur des effets secondaires tels que la vasodilatation et l'insuffisance cardiaque, qui peuvent conduire à un arrêt cardiaque. Et on dit seulement que "DILTIAZEM est généralement bien toléré, mais un contrôle de son efficacité et de sa tolérance est nécessaire". Que pensez-vous, la personne qui a écrit des annotations sur le médicament pour les citoyens de la Fédération de Russie était-elle au courant des autres effets??

VERAPAMIL ne promet rien de mortel aux consommateurs russes: "Nausées, étourdissements, fatigue accrue sont possibles. Avec une utilisation prolongée, la constipation survient. De fortes doses peuvent provoquer une hypotension artérielle.".

En ce qui concerne NIFEDIPINA, des sources spécialisées (mais pas des inserts pour les consommateurs) sont plus véridiques: "Récemment, des rapports ont fait état de l'inefficacité de l'utilisation du médicament contre l'hypertension artérielle, en raison d'un risque accru d'infarctus du myocarde, ainsi que de la possibilité d'une augmentation du risque de décès chez les patients atteints de maladie coronarienne. avec une utilisation à long terme. Cela concerne principalement l'utilisation de la NIFEDIPINE "normale" (à action brève), mais pas ses formes posologiques prolongées. Cette question reste cependant controversée. ".

L'explication d'un support informationnel si différent des antagonistes du calcium sur le marché russe est vue ci-dessous. DILTHIAZEM n'a pas encore été largement diffusé, il vient principalement de l'étranger, et il n'a que trois synonymes (DILZEM, DIACORDIN, CARDIL) *. Mais naVERAPRAMIL (VERPAMIL, FALICARD, ISOPTIN, FENOPTIN, ACUPAMIL, VERO-VEROPAMIL, VERACARD, VERAMIL, VERANORM, VERAPABENE, CAVERIL, LEKOPTIN, FINOPTIN on, COPFERIDA, en particulier COPHENAR, et autres.), CORINFAR RETARD, NIFEKARD KHL, NIFEDICAP, ADALAT, NIFANGIN, FENIGIDIN, etc.) et les fournisseurs et fabricants de gros de la Fédération de Russie, comme on dit, "se sont accrochés". De plus, très, très complètement. Aujourd'hui, ce sont des médicaments très courants, populaires et massivement utilisés, par conséquent, la probabilité de cas mortels est très élevée. Par conséquent, les Slovènes et les Anglais, les Croates et les Polonais, les Belges et les Biélorusses, les Hongrois et l'entreprise de Bryntsalov sont contraints de s'assurer contre les poursuites judiciaires - à imprimer sur les encarts étendus, d'année en année, des listes croissantes de CONTRE-INDICATIONS, AVERTISSEMENTS et

EFFETS SECONDAIRES. Curieusement, tout le monde fait preuve de solidarité d'entreprise: ce qu'un fabricant a écrit, d'autres l'écrivent. Que pensez-vous - tout le monde est intéressé à être présent sur le marché russe aussi longtemps et aussi longtemps que possible, donc les risques juridiques doivent être exclus.

Dans le même temps, la liste des INDICATIONS pour l'utilisation de VERAPAMIL, NIFEDIPINE et leurs copies se reproduisant à la vitesse des lapins s'est rétrécie à deux ou trois points ridicules.

* En 2007, la situation a radicalement changé et la drogue s'est déversée dans le pays sous des dizaines de formes.

Actuellement, la version complète de l'article "Killer Drugs" est

Je m'excuse pour la gêne occasionnée et les éventuels liens rompus, ce message a été supprimé ou rendu inaccessible plus d'une fois. J'espère que les informations se sont déjà suffisamment répandues sur Internet, et maintenant ces "miracles" sont terminés.

Santé, bénédictions et bonne chance à tous ceux qui liront ce matériel et à ceux qui vous sont chers!

Liste des médicaments bloquant les canaux calciques. Mode d'emploi et posologie

Les inhibiteurs calciques (médicaments) sont un groupe de médicaments visant à empêcher le passage du calcium à travers les canaux calciques et sa pénétration au milieu des cellules. Un autre nom est les antagonistes du calcium (AC); inhibiteurs calciques lents (BMCC).

Les canaux calciques sont des formations protéiques à travers lesquelles les ions calcium se déplacent entre les cellules. Grâce à ces particules, une impulsion électrique est formée et conduite. Ils créent également des conditions propices au processus de contraction des fibres musculaires du cœur et des parois des vaisseaux sanguins..

Mécanisme d'action du CCB

Les CCB ont trois effets principaux sur le corps:

  1. Effet antiarythmique sur: le nœud auriculo-gastrique (inhibe la conduction, réduit l'automatisme, augmente l'efficacité de la période réfractaire); nœud sinus-auriculaire (réduit l'automatisme, abaisse la fréquence cardiaque, diminue la demande d'oxygène du cœur).
  2. Effet anti-angineux sur: le myocarde (réduit la force des contractions cardiaques, abaisse le travail du cœur, réduit le besoin d'oxygène vers le cœur); vaisseaux coronaires (diminue leur résistance, augmente la vitesse du flux sanguin, accélère l'apport sanguin au cœur).
  3. Effet antihypertenseur sur: les vaisseaux périphériques (réduit la résistance totale, abaisse la tension artérielle).

Classification des inhibiteurs calciques

En prenant comme base la structure chimique et le moment où les CCL ont été découverts, ils sont classés dans les groupes suivants:

  • Dihydropyridine - affecte les vaisseaux sanguins, est utilisée pour traiter l'hypertension. C'est le groupe principal d'AK, il est en développement constant et se compose de nombreux types de médicaments.
  • Phénylalkylamine - affecte le myocarde et le système de conduction du muscle cardiaque, est prescrite dans le traitement des arythmies de divers types et de l'angine de poitrine.
  • La benzodiazépine est un groupe transitoire de BMCC, des médicaments qui ont les propriétés à la fois de la dihydropyridine BMCC et de la phénylalkylamine BCA.

Il existe quatre générations d'antagonistes du calcium:

GénérationNom
1ère générationNifédipine, Vérapamil, Diltiazem
2ème générationFélodipine, Isradipine, Nimodipine
III générationAmplodipine, Lercanidipine
Génération IVCilnidipine

Le champ d'utilisation des inhibiteurs calciques est assez vaste, discuté plus en détail ci-dessous:

  • Hypertension artérielle. Les CCB provoquent une augmentation de la lumière des vaisseaux sanguins, abaissent la résistance des parois des vaisseaux sanguins, abaissant ainsi la pression artérielle. La particularité de ces médicaments est qu'ils ont un effet prédominant sur les artères et non sur les veines. Les antagonistes du calcium sont des médicaments qui font partie des 5 groupes de médicaments préférés pour le traitement médicamenteux de l'hypertension.
  • Angine (douleur thoracique soudaine et essoufflement) Les CCB augmentent la lumière des parois des vaisseaux et réduisent la contractilité du cœur. La relaxation systémique des muscles lisses dans les parois des vaisseaux sanguins, causée par l'utilisation de médicaments du groupe dihydropyridine, abaisse la pression artérielle. En conséquence, la charge sur le muscle cardiaque diminue et son besoin en oxygène diminue..