Causes et signification clinique du phénomène d'élévation du segment ECG-ST

Thrombophlébite

* Facteur d'impact pour 2018 selon le RSCI

La revue est incluse dans la liste des publications scientifiques évaluées par des pairs de la Commission supérieure d'attestation.

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La pertinence du diagnostic différentiel des causes de l'élévation du segment ST sur l'ECG est due à la fréquence élevée et à l'importance des conditions pathologiques sous-jacentes, ainsi qu'aux différences significatives dans les tactiques thérapeutiques et le pronostic des maladies..

W. Brady et coll. analysé les résultats des évaluations des médecins urgentistes de 448 ECG d'élévation du segment ST. Une évaluation ECG erronée sous forme de surdiagnostic d'infarctus aigu du myocarde (IM) suivi d'un traitement thrombolytique a été révélée dans 28% des cas d'anévrisme cardiaque (AC), dans 23% - avec syndrome de repolarisation ventriculaire précoce (VVR), dans 21% - avec péricardite et dans 5% - avec bloc de branche gauche (LBBB) sans signes d'IM.
L'évaluation du phénomène ECG, consistant en l'élévation du segment ST, est complexe et comprend l'analyse non seulement des caractéristiques des changements de ST et d'autres composants de l'ECG, mais également du tableau clinique de la maladie. Dans la plupart des cas, une analyse ECG détaillée est suffisante pour différencier les syndromes sous-jacents conduisant à une élévation du ST. Les changements ST peuvent être une variante d'un ECG normal, refléter des changements non coronariens dans le myocarde et provoquer une pathologie coronarienne aiguë, nécessitant un traitement thrombolytique urgent. Ainsi, la tactique thérapeutique pour les patients présentant une élévation du segment ST est différente..
1. Norme
L'élévation concave du segment ST est acceptable dans les dérivations des membres jusqu'à 1 mm, dans la poitrine dérivations V1 - V2, parfois V3 jusqu'à 2-3 mm, dans les dérivations V5 - V6 jusqu'à 1 mm (Fig.1).
2. Infarctus du myocarde
avec élévation du segment ST (MI)
L'IM est une nécrose d'une partie du muscle cardiaque résultant d'une insuffisance absolue ou relative de la circulation coronaire. Les manifestations électrocardiographiques d'ischémie, de lésion et de nécrose du myocarde dépendent de l'emplacement, de la profondeur de ces processus, de leur âge, de la taille de la lésion. On pense que l'ischémie myocardique aiguë se manifeste principalement par des modifications de l'onde T et des dommages - par le déplacement du segment ST, la nécrose - par la formation d'une onde Q pathologique et une diminution de l'onde R (Fig.2, 4).
L'ECG d'un patient avec infarctus du myocarde subit des modifications en fonction du stade de la maladie. Au stade de l'ischémie, qui dure généralement de quelques minutes à 1 à 2 heures, une onde T élevée est enregistrée au-dessus de la lésion. Ensuite, avec la propagation de l'ischémie et des dommages aux régions sous-épicardiques, une élévation du segment ST et une inversion de l'onde T sont détectées (de plusieurs heures à 1 à 3 jours).). Les processus se produisant à ce moment peuvent être réversibles, et les changements ECG décrits ci-dessus peuvent disparaître, mais le plus souvent ils passent à l'étape suivante, avec la formation d'une nécrose dans le myocarde. Électrocardiographiquement, cela se manifeste par l'apparition d'une onde Q pathologique et une diminution de l'amplitude de l'onde R.
3. Angor de Prinzmetal (SP)
Avec le développement d'un spasme de l'artère épicardique et une lésion myocardique transmurale ultérieure, il y a une élévation du segment ST dans les dérivations reflétant la zone touchée. Dans SP, le spasme est généralement de courte durée et le segment ST revient à la ligne de base sans nécrose myocardique ultérieure. Avec SP, les traits caractéristiques sont la cyclicité des crises de douleur, la forme monophasique de la courbe ECG et les perturbations du rythme cardiaque. Si le spasme persiste assez longtemps, un IM se développe. Le dysfonctionnement endothélial est à l'origine de l'angiospasme des artères coronaires..
L'élévation du segment ST avec SP et le développement de l'IM ne présentent pas de différences significatives, car il s'agit du reflet d'un processus physiopathologique: l'ischémie transmurale due à l'occlusion de l'artère épicardique causée par un spasme transitoire dans le premier état et une thrombose persistante dans le second (Fig.3, 4).
Les patients atteints de SP sont principalement de jeunes femmes qui ne présentent pas les facteurs de risque classiques de maladie coronarienne (CHD), à l'exclusion du tabagisme. La SP est associée à des manifestations de conditions angiospastiques telles que le syndrome de Raynaud et les céphalées migratoires. Combine ces syndromes par la possibilité de développement d'arythmie.
Les tests d'effort ne sont pas très informatifs pour le diagnostic de SP. Le test de provocation le plus sensible et le plus spécifique est l'administration intraveineuse de 50 mcg d'ergonovine avec un intervalle de 5 minutes jusqu'à ce qu'un résultat positif soit obtenu, tandis que la posologie totale du médicament ne doit pas dépasser 400 mcg. Le test avec ergonovine est considéré comme positif lorsqu'une crise d'angine de poitrine se produit et que le segment ST est élevé sur l'ECG. Pour soulager rapidement les symptômes de l'angiospasme causé par l'ergonovine, la nitroglycérine est utilisée. La dynamique des changements dans le segment ST pendant SP peut être tracée par un enregistrement ECG à long terme en utilisant la méthode Holter. Dans le traitement de la SP, des vasodilatateurs sont utilisés - les nitrates et les antagonistes du calcium, les b-bloquants et les doses élevées d'acide acétylsalicylique sont contre-indiqués.
4. Anévrisme cardiaque (AC)
La SA survient généralement après un infarctus du myocarde transmural. Le renflement de la paroi ventriculaire provoque un étirement des zones adjacentes du myocarde, ce qui conduit à l'apparition d'une zone de lésion transmurale dans les zones environnantes du myocarde. L'ECG pour l'AS est caractérisé par une image de MI transmural, et par conséquent dans la plupart des sondes ECG, QS est observé, parfois Qr. Pour l'AS, un ECG «gelé» est spécifique, qui ne subit pas de changements dynamiques par étapes, mais reste stable pendant de nombreuses années. Cet ECG congelé présente des caractéristiques observées dans l'infarctus du myocarde de stade II, III avec élévation du segment ST (Fig.5).
5. Syndrome de repolarisation précoce des ventricules (VRV)
SRDS est un phénomène ECG, qui consiste à enregistrer une élévation du segment ST jusqu'à 2-3 mm avec un renflement vers le bas, en règle générale, dans de nombreuses dérivations, le plus significativement dans la poitrine. Le point de transition de la partie descendante de l'onde R dans l'onde T est situé au-dessus de l'isoline, souvent une encoche ou une onde est déterminée à l'endroit de cette transition ("camel hump", "Osborne wave", "hathook", "hypothermic bosse", "J wave"), l'onde T est positive. Parfois, dans le cadre de ce syndrome, on observe une forte augmentation de l'amplitude de l'onde R dans les dérivations thoraciques, combinée à une diminution puis disparition de l'onde S dans les dérivations thoraciques gauche. Les modifications de l'ECG peuvent diminuer pendant le test d'effort, régresser avec l'âge (Fig.6).
6. Péricardite aiguë (PA)
Un signe ECG caractéristique de péricardite est le déplacement concordant (unidirectionnel avec la dent maximale du complexe QRS) du segment ST dans la plupart des dérivations. Ces changements reflètent des dommages au myocarde sous-épicardique adjacent au péricarde..
Un certain nombre d'étapes sont distinguées dans l'image ECG de l'OP:
1. Déplacement ST concordant (élévation ST dans les dérivations où la dent maximale du complexe ventriculaire est dirigée vers le haut - I, II, aVL, aVF, V3 - V6, et ST dépression dans les dérivations, où la dent maximale du QRS est dirigée vers le bas - aVR, V1, V2, parfois aVL), se transformant en une onde T positive (Fig.7).
2. Le segment ST se rapproche de l'isoline, l'onde T est lissée.
3. L'onde T devient négative dans la plupart des dérivations (sauf pour aVR, où elle devient positive).
4. Normalisation de l'ECG (les ondes T lissées ou légèrement négatives peuvent persister longtemps). Parfois, avec la péricardite, on observe une implication dans le processus inflammatoire du myocarde auriculaire, ce qui se traduit dans l'ECG sous la forme d'un déplacement du segment PQ (dans la plupart des dérivations - dépression de PQ), l'apparition d'arythmies supraventriculaires. En cas d'épanchement péricardique avec une grande quantité d'épanchement ECG, il y a généralement une diminution de la tension de toutes les dents dans la plupart des sondes.
7. Coeur pulmonaire aigu (ARC)
Avec l'OLS, sur l'ECG, les signes de surcharge du cœur droit sont enregistrés pendant une courte période (se produit en état d'asthme, œdème pulmonaire, pneumothorax, la cause la plus fréquente est la thromboembolie dans le bassin de l'artère pulmonaire). Les signes ECG les plus courants sont:
1. SI - QIII - la formation d'une onde S profonde dans le plomb I et d'une onde Q profonde (pathologique en amplitude, mais en règle générale non élargie) dans le plomb III.
2. Élévation du segment ST, se transformant en onde T positive (courbe monophasique), dans les dérivations «droites» - III, aVF, V1, V2, en combinaison avec la dépression du segment ST dans les dérivations I, aVL, V5, V6. Dans le futur, il est possible de former des ondes T négatives dans les dérivations III, aVF, V1, V2. Les deux premiers signes ECG sont parfois combinés en un seul - le soi-disant signe McGin-White - QIII-TIII-SI.
3. Déviation de l'axe électrique du cœur (EOS) vers la droite, parfois formation de type EOS SI-SII-SIII.
4. Formation d'une dent haute pointe P ("P-pulmonale") dans les dérivations II, III, aVF.
5. Blocus de la branche droite du faisceau.
6. Blocus de la branche postérieure de la branche gauche du faisceau.
7. Augmentation de l'amplitude de l'onde R dans les dérivations II, III, aVF.
8. Signes aigus d'hypertrophie ventriculaire droite: RV1> SV1, R dans la dérivation V1 plus de 7 mm, rapport RV6 / SV6 ≤ 2, onde S de V1 à V6, décalage de la zone de transition vers la gauche.
9. Apparition soudaine de troubles du rythme cardiaque supraventriculaire (Fig. 8).
8. Syndrome de Brugada (SB)
SB se caractérise par des épisodes de syncope et de mort subite chez les patients sans cardiopathie organique, accompagnés de modifications de l'ECG sous forme de bloc de branche droit permanent ou transitoire avec élévation du segment ST dans les dérivations thoraciques droites (V1 - V3).
Actuellement, les conditions et maladies suivantes qui causent la SB ont été décrites: fièvre, hyperkaliémie, hypercalcémie, carence en thiamine, intoxication à la cocaïne, hyperparathyroïdie, hypertestostéronémie, tumeurs médiastinales, dysplasie ventriculaire droite arythmogène (ARVD), péricardite, infarctus du myocarde, écoulement des voies, obstruction mécanique tumeurs ventriculaires ou hémopéricarde, embolie pulmonaire, anévrisme aortique disséquant, anomalies diverses du système nerveux central et autonome, dystrophie musculaire de Duchenne, ataxie de Frédéric. La SB induite par le médicament est décrite dans le traitement avec des inhibiteurs des canaux sodiques, de la mésalazine, des médicaments vagotoniques, des agonistes α-adrénergiques, des b-bloquants, des antihistaminiques de 1ère génération, des antipaludiques, des sédatifs, des anticonvulsivants, des antipsychotiques, des médicaments tri- et tétracycliques.
L'ECG des patients atteints de SB est caractérisé par un certain nombre de changements spécifiques qui peuvent être observés en combinaison complète ou incomplète:
1. Bloc de branche droit complet (classique) ou incomplet.
2. Une forme spécifique d'élévation du segment ST dans le thorax droit conduit (V1 - V3). Deux types d'élévation du segment ST sont décrits: «type selle - dos» et «type coved» (Fig. 9). La montée du «type coved» prévaut de manière fiable dans les formes symptomatiques de SB, tandis que le «type saddle-back» est plus fréquent dans les formes asymptomatiques.
3. Onde T inversée dans les fils V1-V3.
4. Augmentation de la durée de l'intervalle PQ (PR).
5. Apparition de paroxysmes de tachycardie ventriculaire polymorphe avec arrêt spontané ou transition vers une fibrillation ventriculaire.
Le dernier signe ECG détermine essentiellement les symptômes cliniques de ce syndrome. Le développement de tachyarythmies ventriculaires chez les patients avec SB se produit souvent dans la nuit ou tôt le matin, ce qui nous permet d'associer leur apparition à l'activation du lien parasympathique du système nerveux autonome. Les signes ECG tels que l'élévation du segment ST et l'allongement de l'intervalle PQ peuvent être transitoires. H. Atarashi a suggéré de prendre en compte le soi-disant «retard S-terminal» dans la dérivation V1 - l'intervalle entre le sommet de l'onde R et le sommet de l'onde R. L'extension de cet intervalle à 0,08 s ou plus en combinaison avec une élévation ST en V2 de plus de 0,18 mV est signe d'un risque accru de fibrillation ventriculaire (Fig.10).
9. Cardiomyopathie de stress
(Syndrome «tako - tsubo», SCMP)
La SCMP est un type de cardiomyopathie non ischémique qui survient sous l'influence d'un stress émotionnel sévère, plus souvent chez les femmes âgées sans lésions athérosclérotiques importantes des artères coronaires. La défaite du myocarde se manifeste par une diminution de sa capacité contractile, plus prononcée dans les sections apicales, où il devient "étourdi". EchoCG révèle une hypokinèse des segments apicaux et une hyperkinésie des segments basaux du ventricule gauche (Fig.11).
L'image ECG du SCMP comporte un certain nombre d'étapes:
1. Élévation du segment ST dans la plupart des dérivations ECG, absence de dépression réciproque du segment ST.
2. Le segment ST se rapproche de l'isoline, l'onde T est lissée.
3. L'onde T devient négative dans la plupart des dérivations (sauf pour aVR, où elle devient positive).
4. Normalisation de l'ECG (les ondes T lissées ou légèrement négatives peuvent persister longtemps).
10. Dysplasie arythmogène /
cardiomyopathie ventriculaire droite (ARVD)
ARVD - une pathologie qui est une lésion isolée du ventricule droit (RV); souvent familiale, caractérisée par une infiltration graisseuse ou fibro-graisseuse du myocarde ventriculaire, accompagnée de troubles du rythme ventriculaire de gravité variable, y compris une fibrillation ventriculaire.
Actuellement, il existe deux variantes morphologiques d'ARVD: grasse et fibreuse-grasse. La forme graisseuse est caractérisée par un remplacement presque complet des cardiomyocytes sans amincissement de la paroi ventriculaire, ces changements sont observés exclusivement dans le pancréas. La variante fibro-grasse est associée à un amincissement important de la paroi RV, le processus peut impliquer le myocarde ventriculaire gauche. De plus, avec les ARVD, il peut y avoir une dilatation modérée ou sévère du pancréas, des anévrismes ou une hypokinésie segmentaire.
Signes ECG:
1. Ondes T négatives dans la poitrine conduit.
2. L'onde epsilon (ε) derrière le complexe QRS dans les dérivations V1 ou V2, qui ressemble parfois à une RBBB incomplète.
3. Tachycardie ventriculaire droite paroxystique.
4. La durée de l'intervalle QRS dans la sonde V1 dépasse 110 ms et la durée des complexes QRS dans les sondes thoraciques droites peut dépasser la durée des complexes ventriculaires dans les sondes thoraciques gauches. Le rapport de la somme des durées QRS dans les dérivations V1 et V3 à la somme des durées QRS dans V4 et V6 a une grande valeur diagnostique (Fig.12).
11. Hyperkaliémie (HA)
Les signes ECG d'augmentation du taux de potassium dans le sang sont:
1. Bradycardie sinusale.
2. Raccourcissement de l'intervalle QT.
3. La formation d'ondes T positives à pointes élevées qui, combinées à un raccourcissement de l'intervalle QT, donnent l'impression d'une élévation ST.
4. Expansion du complexe QRS.
5. Raccourcissement, avec augmentation de l'hyperkaliémie - allongement de l'intervalle PQ, violation progressive de la conduction auriculo-ventriculaire jusqu'au blocage transverse complet.
6. Diminution de l'amplitude, lissage de l'onde P. Avec une augmentation du taux de potassium, disparition complète de l'onde P.
7. Dépression possible du segment ST multi-dérivations.
8. Arythmies ventriculaires (Fig. 13).
12. Hypertrophie ventriculaire gauche (LVH)
LVH survient dans l'hypertension artérielle, la cardiopathie aortique, l'insuffisance de la valve mitrale, la cardiosclérose, la cardiopathie congénitale (Fig.14).
Signes ECG:
1. RV5, V6> RV4.
2.SV1 + RV5 (ou RV6)> 28 mm chez les personnes de plus de 30 ans ou SV1 + RV5 (ou RV6)> 30 mm chez les personnes de moins de 30 ans.
13. Droit de surcharge
et ventricules gauches
L'ECG avec surcharge VG et RV semble identique à l'ECG avec hypertrophie, cependant, l'hypertrophie est une conséquence d'une surcharge prolongée du myocarde par un volume sanguin ou une pression excessive, et les modifications de l'ECG sont permanentes. La surcharge doit être envisagée lorsqu'une situation aiguë survient, les modifications de l'ECG disparaissent progressivement avec la normalisation ultérieure de l'état du patient (Fig.8, 14).
14. Bloc de branche gauche (LBBB)
LBBB est une violation de la conduction dans le tronc principal de la branche gauche du faisceau avant sa division en deux branches ou des dommages simultanés à deux branches de la branche gauche du faisceau. L'excitation de la manière habituelle se propage au VR et de manière détournée, avec un retard - au LV (Fig.15).
Sur l'ECG, un complexe QRS élargi et déformé est enregistré (plus de 0,1 s), qui dans les dérivations V5 - V6, I, aVL a la forme rsR ', RSR', RsR ', rR' (l'onde R prévaut dans le complexe QRS). Selon la largeur du complexe QRS, le bloc de branche gauche peut être complet ou incomplet (LBBB incomplet: 0,1 s 500 ms et une déformation prononcée du complexe QRST avec la formation de l'onde Osborne aggrave considérablement le pronostic de vie.
19. Changements de position
Les changements de position dans le complexe ventriculaire imitent parfois les signes d'IM sur l'ECG. Les changements de position diffèrent de l'IM en l'absence de la dynamique du segment ST et de l'onde TT caractéristique d'une crise cardiaque, ainsi que d'une diminution de la profondeur de l'onde Q lors de l'enregistrement d'un ECG à la hauteur d'inspiration ou d'expiration.
Conclusion
Sur la base de l'analyse de la littérature nationale et étrangère, ainsi que de nos propres données, je voudrais souligner que l'élévation du segment ST ne reflète pas toujours la maladie coronarienne et qu'un médecin en exercice doit souvent effectuer un diagnostic différentiel de nombreuses maladies, y compris les plus rares..

Interprétation de l'ECG chez l'adulte et l'enfant, normes dans les tableaux et autres informations utiles

La pathologie du système cardiovasculaire est l'un des problèmes les plus courants chez les personnes de tous âges. Un traitement et un diagnostic en temps opportun du système circulatoire peuvent réduire considérablement le risque de développer des maladies dangereuses.

À ce jour, l'électrocardiogramme est la méthode la plus efficace et la plus facilement accessible pour examiner le travail du cœur..

Règles fondamentales

Lors de l'étude des résultats de l'examen d'un patient, les médecins prêtent attention aux composants de l'ECG tels que:

Il existe des paramètres stricts de la norme pour chaque ligne sur la bande ECG, le moindre écart par rapport auquel peut indiquer des violations du travail du cœur.

Analyse ECG

L'ensemble des lignes ECG est examiné et mesuré mathématiquement, après quoi le médecin peut déterminer certains paramètres du muscle cardiaque et de son système conducteur: fréquence cardiaque, fréquence cardiaque, stimulateur cardiaque, conductivité, axe électrique du cœur.

À ce jour, tous ces indicateurs sont étudiés par des électrocardiographes de haute précision.

Fréquence cardiaque sinusale

C'est un paramètre qui reflète le rythme des contractions cardiaques survenant sous l'influence du nœud sinusal (normal). Il montre la cohérence du travail de toutes les parties du cœur, la séquence des processus de tension et de relaxation du muscle cardiaque.

Le rythme est très facile à déterminer par les ondes R les plus élevées: si la distance entre elles est la même tout au long de l'enregistrement ou ne s'écarte pas de plus de 10%, le patient ne souffre pas d'arythmie.

Le nombre de battements par minute peut être déterminé non seulement en comptant le pouls, mais également par l'ECG. Pour ce faire, vous devez connaître la vitesse à laquelle l'ECG a été enregistré (généralement 25, 50 ou 100 mm / s), ainsi que la distance entre les dents les plus hautes (d'un sommet à l'autre).

En multipliant le temps d'enregistrement d'un mm par la longueur du segment R-R, la fréquence cardiaque peut être obtenue. Normalement, ses indicateurs vont de 60 à 80 battements par minute..

Source d'excitation

Le système nerveux autonome du cœur est conçu de telle manière que le processus de contraction dépend de l'accumulation de cellules nerveuses dans l'une des zones du cœur. Normalement, il s'agit d'un nœud sinusal, dont les impulsions divergent dans tout le système nerveux du cœur..

Dans certains cas, le rôle d'un stimulateur cardiaque peut être assumé par d'autres nœuds (auriculaires, ventriculaires, auriculo-ventriculaires). Cela peut être déterminé en examinant l'onde P - discrète, située juste au-dessus de l'isoline.

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Les causes de la cardiosclérose cardiaque et les principaux facteurs de risque sont discutés en détail dans notre prochain article..

Vous pouvez lire des informations détaillées et complètes sur les symptômes de la cardiosclérose cardiaque ici.

Conductivité

Il s'agit d'un critère montrant le processus de transmission d'impulsions. Normalement, les impulsions sont transmises séquentiellement d'un stimulateur cardiaque à un autre, sans changer l'ordre.

Essieu électrique

Un indicateur basé sur le processus d'excitation ventriculaire. L'analyse mathématique des ondes Q, R, S dans les dérivations I et III permet de calculer un certain vecteur résultant de leur excitation. Ceci est nécessaire pour établir le fonctionnement des branches de son faisceau.

L'angle d'inclinaison résultant de l'axe du cœur est estimé par la valeur: 50-70 ° normal, 70-90 ° écart vers la droite, 50-0 ° écart vers la gauche.

Griffes, segments et intervalles

Prongs - zones ECG situées au-dessus de l'isoline, leur signification est la suivante:

  • P - reflète les processus de contraction et de relaxation des oreillettes.
  • Q, S - reflètent les processus d'excitation du septum interventriculaire.
  • R - le processus d'excitation des ventricules.
  • T - processus de relaxation ventriculaire.

Intervalles - zones ECG situées sur l'isoline.

  • PQ - reflète le temps de propagation de l'impulsion des oreillettes aux ventricules.

Segments - sections ECG qui incluent un intervalle et une vague.

  • QRST - durée de la contraction ventriculaire.
  • ST - temps d'excitation complète des ventricules.
  • TP - temps de diastole électrique du cœur.

La norme chez les hommes et les femmes

Le décodage de l'ECG du cœur et la norme des indicateurs chez l'adulte sont présentés dans ce tableau:

Résultats de bébé en bonne santé

Interprétation des résultats des mesures ECG chez l'enfant et de leur norme dans ce tableau:

Diagnostics dangereux

Quelles conditions dangereuses peuvent être déterminées par les lectures ECG lors du décodage?

Extrasystole

Ce phénomène est caractérisé par une défaillance de la fréquence cardiaque. La personne ressent une augmentation temporaire de la fréquence des contractions, suivie d'une pause. Il est associé à l'activation d'autres stimulateurs cardiaques, envoyant une rafale supplémentaire d'impulsions avec le nœud sinusal, ce qui conduit à une contraction extraordinaire.

Arythmie

Elle se caractérise par un changement de la fréquence du rythme sinusal, lorsque les impulsions arrivent à des fréquences différentes. Seulement 30% de ces arythmies nécessitent un traitement. capable de provoquer des maladies plus graves.

Dans d'autres cas, cela peut être une manifestation d'activité physique, une modification des niveaux hormonaux, le résultat d'une fièvre et ne menace pas la santé.

Bradycardie

Cela se produit lorsque le nœud sinusal est affaibli, incapable de générer des impulsions avec la fréquence appropriée, ce qui ralentit également la fréquence cardiaque, jusqu'à 30 à 45 battements par minute.

Tachycardie

Le phénomène inverse, caractérisé par une augmentation de la fréquence cardiaque de plus de 90 battements par minute. Dans certains cas, une tachycardie temporaire survient sous l'influence d'un effort physique intense et d'un stress émotionnel, ainsi que pendant la période de maladie associée à une augmentation de la température..

Perturbation de la conduction

En plus du nœud sinusal, il existe d'autres stimulateurs cardiaques sous-jacents de deuxième et troisième ordre. Normalement, ils conduisent les impulsions d'un stimulateur cardiaque de premier ordre. Mais si leurs fonctions sont affaiblies, une personne peut ressentir une faiblesse, des vertiges, causés par l'oppression du cœur..

Il est également possible d'abaisser la tension artérielle, car les ventricules se contracteront moins fréquemment ou de manière irrégulière.

Pourquoi il peut y avoir des différences de performances

Dans certains cas, lors de la réanalyse de l'ECG, des écarts par rapport aux résultats obtenus précédemment sont révélés. Avec ce qu'il peut être connecté?

  • Différents moments de la journée. Il est généralement recommandé de faire un ECG le matin ou l'après-midi, lorsque le corps n'a pas encore eu le temps d'être exposé à des facteurs de stress..
  • Charges. Il est très important que le patient soit calme lors de l'enregistrement d'un ECG. La libération d'hormones peut augmenter la fréquence cardiaque et fausser les lectures. De plus, il n'est pas non plus recommandé d'effectuer un travail physique intense avant l'examen..
  • La prise de nourriture. Les processus digestifs affectent la circulation sanguine et l'alcool, le tabac et la caféine peuvent affecter la fréquence cardiaque et la pression artérielle.
  • Électrodes. Un chevauchement incorrect ou un déplacement accidentel peut sérieusement modifier les indicateurs. Par conséquent, il est important de ne pas bouger pendant l'enregistrement et de dégraisser la peau dans la zone d'application des électrodes (l'utilisation de crèmes et autres produits pour la peau avant l'examen est fortement indésirable).
  • Contexte. Parfois, des dispositifs étrangers peuvent affecter le fonctionnement de l'électrocardiographe..

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Techniques d'examen supplémentaires

Licou

Une méthode d'étude à long terme du travail du cœur, possible grâce à un magnétophone compact portable, capable d'enregistrer les résultats sur bande magnétique. La méthode est particulièrement efficace lorsqu'il est nécessaire d'étudier les pathologies récurrentes, leur fréquence et leur heure d'apparition..

Tapis roulant

Contrairement à un ECG de repos classique, cette méthode est basée sur une analyse des résultats après l'effort. Le plus souvent, cela est utilisé pour évaluer le risque d'éventuelles pathologies non détectées sur un ECG standard, ainsi que lors de la prescription d'un cours de rééducation pour les patients ayant eu une crise cardiaque..

Phonocardiographie

Vous permet d'analyser les bruits et les souffles cardiaques. Leur durée, fréquence et heure d'apparition sont corrélées aux phases d'activité cardiaque, ce qui permet d'évaluer le fonctionnement des valves, les risques de développer des cardiopathies endo et rhumatismales.

Un ECG standard est une représentation graphique du fonctionnement de toutes les parties du cœur. De nombreux facteurs peuvent affecter sa précision, vous devez donc suivre les recommandations du médecin.

L'examen révèle la plupart des pathologies du système cardiovasculaire, cependant, des tests supplémentaires peuvent être nécessaires pour un diagnostic précis.

Enfin, nous vous suggérons de regarder un cours vidéo sur le décodage "L'ECG peut être fait par tout le monde":

Blogue d'électrophysiologie du Dr Smith

ECG clinique et diagnostic fonctionnel clinique par des professionnels

Guide d'analyse des artefacts ECG

Artefacts ECG

Figure. 1. Pseudo Torsade (Torsade de Pointes) sur fond de rythme sinusal: une bande rythmique avec des artefacts qui imitent la TV polymorphe. Les complexes QRS peuvent être distingués (indiqués par des flèches). Tout est compliqué par la présence de migration du stimulateur supraventriculaire (ondes RR et PP irrégulières, P - morphologie différente, intervalles PR différents - fragment du rythme entre parenthèses). Ce phénomène a été rapporté chez un patient de 73 ans atteint de parkinsonisme urinaire. Le tremblement musculaire dystonique dans le parkinsonisme était superposé au rythme sinusal.

En général, les artefacts peuvent considérablement compliquer l'interprétation d'un ECG, bien que dans certains cas des informations précieuses puissent être extraites d'un tel ECG.

0,2 s; QRS 0,12 s;

  • Morphologie du bloc de la jambe droite, ondes U distinctes.
  • Un nombre important d'artefacts haute fréquence, "retouche" la plupart des détails des dérivations précordiales.
  • Les principaux types d'artefacts sur l'ECG

    Perte d'artefact de contact

    Vous rencontrez souvent les artefacts d'une perte de contact d'électrode dans n'importe quelle sonde lorsque vous traitez avec des patients souffrant de transpiration excessive, car les électrodes adhésives ne collent tout simplement pas au corps du patient. Vous pouvez également voir ce type d'artefact lorsque vous placez l'électrode sur les cheveux..
    Pour résoudre ce problème, assurez-vous de préparer soigneusement votre peau!
    Considérez une teinture de benjoin. Cela fonctionne très bien chez les patients souffrant de transpiration sévère. Cependant, la teinture de benjoin est hautement inflammable! Vous ne l'utiliserez pas pour la défibrillation!
    Dans cet exemple, vous pouvez voir des artefacts associés à un mauvais contact d'électrode dans les fils I et II..

    Isolines errantes d'artefact

    Un artefact de contour errant est un décalage de contour lent et ondulé sur un électrocardiogramme. Cet artefact peut être causé par les mouvements du patient, y compris la respiration..

    Artefacts musculaires

    Tremblements musculaires courants

    L'ECG présenté ci-dessous a été prélevé sur un homme jeune et en bonne santé lors d'un examen de routine. La pièce était froide et il tremblait.

    Figure. 5. Artefacts de tremblements musculaires.

    Hypothermie

    Les artefacts de tremblements musculaires sont une manifestation caractéristique de l'hypothermie:

    Figure. 7. Manifestations classiques de l'hypothermie: bradycardie, ondes d'Osborne, artéfacts musculaires.

    Parkinsonisme

    Figure. 10. Tremblements parkinsoniens typiques. Le rythme est une tachycardie sinusale, bien que l'admettre ne soit pas facile.

    Figure. 11. Et c'est la fibrillation auriculaire à grandes ondes. Vrai ressemble à?

    Interférence électromagnétique

    Les artefacts dus à des interférences électromagnétiques apparaissent généralement à proximité du câblage électrique, des équipements électriques et des téléphones portables. Parfois, ces artefacts sont appelés "ramassage réseau" ou "ramassage 50Hz".

    Artefacts de compression thoracique lors de la réanimation cardio-pulmonaire

    Cet ECG a été automatiquement enregistré lors d'un arrêt cardiaque.

    Artefacts de neurostimulation

    Ce type d'artefacts est détecté plus souvent en raison de la prolifération de neurostimulateurs implantables..
    Ces dispositifs sont utilisés pour traiter une variété de symptômes neurologiques, notamment des tremblements, des convulsions, des douleurs chroniques, des nausées et des vomissements associés à une gastroparésie, des problèmes de contrôle de la vessie ou de l'intestin, une vision trouble et une hypertension..

    Artefacts vasculaires

    Cet artefact inhabituel entraîne de grandes ondes T bizarres sur l'ECG. Ce phénomène a été décrit pour la première fois en 2005 par Özhan et al. comme un «électrocardiogramme étrange» que l'on pensait associé à un mouvement ventriculaire gauche anormal.
    Les travaux ultérieurs d'Aslanger ont résolu le problème en expliquant que cet artefact est lié au pouls vasculaire (ce qui explique pourquoi cet artefact se produit de manière synchrone avec le cycle ECG cardiaque).
    Considérez deux ECG enregistrés sur le même patient à moins d'une minute d'intervalle. Le premier ECG montre des artefacts de mouvement simples dans les dérivations I, III et aVL.

    Figure. 17. Artefacts de mouvement. Gracieuseté de Frank Intessimoni.

    Figure. 18. Le deuxième ECG montre de grandes ondes T bizarres qui ont amené le médecin à être appelé. Gracieuseté de Frank Intessimoni.


    Vous remarquerez que l'artefact est le plus prononcé dans les dérivations I, II et aVR. Lead III semble tout à fait normal. Cela suggère que les électrodes de l'avant-bras droit étaient positionnées sur l'artère radiale..
    Mais si cela est vrai, pourquoi y a-t-il aussi un artefact dans les fils de coffre??
    Aslanger explique:
    ". on peut s'attendre à ce que les conducteurs non connectés à l'électrode, qui est affectée par la source de la perturbation, ne présentent pas de distorsion; Mais ce n'est pas le cas. Lorsque l'une des électrodes sur les membres est affectée par la source de la perturbation, elle déforme non seulement le guidage correspondant, mais aussi [d'autres], qui sont tous liés par des équations mathématiques. "
    ". les conducteurs précordiaux [également affectés] parce que l'électrode de Wilson combinée qui constitue le pôle négatif des conducteurs unipolaires est créée en combinant trois conducteurs de membre à travers un simple réseau résistif pour constituer le potentiel moyen de tout le corps. ".

    Figure. 19. ECG d'un patient souffrant d'insuffisance rénale. La seule sonde d'aspect normal est la sonde II. Où est le problème? C'est vrai, sur la main gauche.

    Figure. 20. Jetez un œil à ses mains. Un cathéter de dialyse à demeure est installé sur l'avant-bras gauche.

    Figure. 21. Déplacement de l'électrode sur la main gauche en amont de la fistule artério-veineuse. ECG normal.

    Artefact d'écho

    Ce type d'artefact est associé à la stimulation percutanée (PCS). L'artefact d'écho ressemble à un complexe pseudo-QRS suivant le pic de stimulation, parfois appelé «fausse capture».

    Stimulation percutanée: le problème de la fausse capture

    La stimulation percutanée est peut-être l'intervention la plus sous-utilisée et la moins comprise en cardiologie. Pourquoi? C'est simple. Parce qu'il est impossible de stimuler pendant l'entraînement.
    «Il est prudent pour les prestataires de soins de santé d'initier une stimulation transdermique chez les patients instables qui ne répondent pas à l'atropine (classe IIa, niveau B). Une stimulation immédiate peut être envisagée chez les patients instables présentant un bloc AV de haut grade lorsque la stimulation IV n'est pas disponible (classe IIb, niveau C). Si le patient ne répond pas aux médicaments ou à la stimulation percutanée, une stimulation transveineuse est probablement indiquée (classe IIa, niveau C). "
    Soyons honnêtes. Au cours de vos études, lorsque vous avez étudié la bradycardie, il se peut que vous ayez reçu un rapport de cas d'un patient qui avait une bradycardie hémodynamiquement instable. Que se passe-t-il généralement lorsque vous dites à votre instructeur que vous souhaitez commencer immédiatement la stimulation transdermique??
    Si vous êtes comme des centaines d'autres étudiants à travers le pays (et, pour autant que je sache, dans le monde), on vous dira que le stimulant est cassé. Votre seule réponse possible est: "Ok, alors je donnerais 0,5 mg de bolus IV d'atropine".
    Il n'est pas surprenant que tant de médecins (à la fois médecins et ambulanciers) aient peu ou pas de compétences dans cette compétence.?
    Regardons un cas typique.
    Un homme âgé qui a été retrouvé inconscient sur le sol. Le pouls radial est présent, mais lent et irrégulier. Le moniteur cardiaque a montré l'ECG suivant:

    Figure. 24. Premier ECG du patient.
    Je ne me souviens pas d'autres détails de l'anamnèse ou de la clinique, mais cela n'a rien à voir avec le sujet principal de notre discussion..
    Le médecin a décidé de donner une stimulation transdermique immédiate. Les électrodes ont été placées et le stimulateur mis en marche.
    Comme vous pouvez le voir sur la bande ECG ci-dessous, l'ordinateur a commencé à suivre les complexes QRS et le stimulateur cardiaque a été réglé à 60 bpm..

    Figure. 25. Dans ce cas, le stimulateur a un réglage par défaut du "mode sans demande". C'est quelque peu inhabituel, mais il s'avère que c'est la clé de la solution dans cette situation..
    Le médecin a augmenté le courant à 40 mA:

    Figure. 26. Courant 40 mA.

    Figure. 27. Puis 60 mA.

    Figure. 28. Et maintenant 90 mA.

    Malheureusement non. Pas de capture.
    Alors, quels sont ces complexes QRS après des pics de stimulateur??
    La réponse est que le moniteur montre un fantôme! Artefact d'écho, complexes pseudo-QRS ou fausse saisie.
    Tu ne me crois pas? discutons.

    Figure. 30. C'est la même bande rythmique. Le rythme principal semble être jonctionnel à un rythme d'environ 40 battements par minute. De longues flèches marquent le rythme principal.

    Figure. 31. Ici, j'ai mis en évidence le complexe rythmique de base apparaissant dans la période réfractaire absolue (vraisemblablement après le complexe QRS du rythme stimulé). Scientifiquement impossible!

    Figure. 32. Dans cette figure, j'ai marqué le complexe QRS vraisemblablement stimulant dans la période réfractaire absolue du complexe QRS du rythme principal. C'est aussi impossible!

    Figure. 33. Enfin, notez que le moniteur SpO2 compte la fréquence cardiaque comme 42 bpm, pas 70 bpm.
    Quels que soient les battements qui suivent les pics du stimulateur cardiaque, ils ne représentent pas une dépolarisation ventriculaire..
    Alors c'est quoi?
    Artefact.
    Quel artefact?
    Artéfact électrique.
    Comparons les complexes QRS fantômes en parallèle avec un courant électrique croissant:

    Figure. 34. Comme vous pouvez le voir, les complexes QRS ont essentiellement la même apparence (comme un complexe QS avec un segment descendant presque vertical et une légère courbe ascendante vers la ligne isoélectrique, avec un segment ST flou et une onde T presque absente). La seule différence est la taille. Lorsque le courant a augmenté, les complexes sont devenus plus grands en amplitude..

    Figure. 35. Comme le montre le graphique, il existe une relation presque linéaire entre l'ampérage et l'amplitude (ou la profondeur) des complexes QRS fantômes.
    Pourquoi cet artefact électrique survient-il? Pourquoi personne ne nous a dit que cela se produirait?
    Bonnes questions!
    J'ai discuté de ce cas en détail avec nos physiologistes cliniques. Ils m'ont dit que certains stimulateurs "ferment essentiellement les yeux" (c'est-à-dire arrêtent l'enregistrement) pendant environ 40 ms après chaque pic (un pic est le reflet graphique d'une impulsion électrique ou de son début, mais pas toute l'impulsion!).
    Pour comprendre pourquoi le stimulant «ferme les yeux» lorsqu'il délivre une impulsion électrique, il suffit de poser une simple question. Ce que le moniteur cardiaque enregistre?
    Activité électrique!
    S'il ne "fermait pas les yeux", pour ainsi dire, l'enregistrement ECG passerait directement au papier! L'idée est donc que le moniteur n'enregistre rien jusqu'à ce que le courant électrique atteigne le cœur, puis "ouvre les yeux" (s'allume) après un certain temps pour voir le complexe QRS qu'il a stimulé. Le fait est que les processus électriques dans les tissus durent PLUS LONGTEMPS que l'impulsion d'un électrostimulateur (c'est ce qu'on appelle la polarisation) et c'est la polarisation qui est enregistrée par l'enregistreur ECG. La durée de l'impulsion du stimulateur elle-même est de 0,5 à 8 ms (c'est-à-dire que la largeur de l'impulsion elle-même est, au mieux, de 0,2 mm!)
    Tu vois où ça va?
    Si le moniteur "ouvre les yeux" trop tôt alors que le signal électrique n'est pas encore revenu à son niveau d'origine? Le résultat est un complexe QRS fantôme sur l'ECG.
    Voyons le tutoriel.

    Interprétation de l'ECG pour l'infarctus du myocarde

    Un apport insuffisant d'oxygène au muscle cardiaque entraîne une insuffisance circulatoire et une nécrose de la zone du myocarde - une crise cardiaque. L'ECG dans l'infarctus du myocarde (IM) révèle une violation de la conduction électrique cardiaque et des changements anormaux qui indiquent cette pathologie.

    Si une partie du myocarde n'est pas alimentée en oxygène pendant 20 minutes, une nécrose tissulaire se développe. Le nombre de cellules mortes augmente en fonction de la taille de l'artère bloquée. Le principal symptôme d'une crise cardiaque est une douleur insupportable derrière le sternum, qui ne peut être soulagée par des médicaments..

    Que montre un cardiogramme pour une crise cardiaque

    L'électrocardiographie (ECG) est la première étude réalisée lorsqu'un infarctus du myocarde est suspecté. Plusieurs conclusions peuvent être tirées du cardiogramme pris:

    1. Un changement dans le complexe QRS témoigne de la zone de la zone morte située dans l'épaisseur du muscle cardiaque. Habituellement, cette partie s'agrandit ou une onde Q pathologiquement élevée apparaît.

    2. À propos de l'endroit autour de la nécrose formée, qui affecte le déplacement du segment ST.

    3. À propos de la zone ischémique, qui est située encore plus loin du point de blessure. Un électrocardiogramme enregistre une violation des processus de récupération myocardique sous la forme d'un changement de l'onde T.

    Concept d'élévation du segment ST: en haut sans repolarisation auriculaire, en bas avec repolarisation auriculaire sans QRS

    Lors de l'ECG, chaque sonde est fixée sur le film avec une nouvelle ligne, ce qui permet de déterminer avec précision la localisation de la lésion cardiaque. Au total, l'électrocardiogramme se compose de 12 lignes graphiques et de 5 dents - P, Q, R, S, T.Chaque dent diffère par sa largeur, sa hauteur, sa profondeur et va dans sa propre direction.

    La dynamique du développement d'une crise cardiaque sur l'ECG devient visible dans les premières minutes après le développement de la maladie. Sur le film, des changements sont affichés en fonction de la forme de la crise cardiaque, de sa localisation et du stade du parcours. Ils peuvent être à peine perceptibles (avec de petites lésions focales) ou avoir une forme «classique» claire, connue de toutes les personnes alphabétisées.

    Image ECG en fonction du stade de la crise cardiaque

    Zones d'ischémie myocardique sur l'ECG

    Lorsque l'approvisionnement en sang est interrompu dans n'importe quelle partie du muscle cardiaque, les cellules musculaires meurent dans cette zone. Aux bords de la zone d'ischémie myocardique et les cellules du système conducteur ne meurent pas, mais leurs performances sont altérées. Après la restauration de l'apport sanguin, le travail des tissus endommagés est généralement normalisé. Autrement dit, c'est la zone qui peut être sauvée avec une intervention endovasculaire rapide. Ces fonctions sont affichées en fonction du stade et de la force du développement de l'IM. Ils sont divisés en:

    Il n'y a que deux types de lésions: l'infarctus à petite focale et à grande focale (une variante sévère d'un infarctus à grande focale est l'infarctus transmural). L'IM à grande focale est appelé «infarctus formant Q».

    Dynamique typique des étapes de la crise cardiaque sur l'ECG

    1. Le stade le plus aigu dure de 3 à 72 heures. Pendant ce temps, la formation de nécrose et de l'onde Q. Il y a une élévation du segment ST à l'extérieur de l'isoline. Le stade le plus aigu peut être reconnu par la formation d'une courbe monophasique (dos félin).

    élévation du segment ST sur l'ECG

    2. La phase aiguë dure de 14 à 20 jours. Elle se caractérise par une localisation claire de la zone ischémique et des blessures existantes. En AMI, le segment ST est proche de l'isoligne et couvre l'onde T.

    3. La phase subaiguë peut durer jusqu'à trois mois. La zone endommagée est remplacée par du tissu conjonctif. L'état du patient est stabilisé. Avec un ECG répété, la montée ST à l'isoline est enregistrée.

    4. Le stade cicatriciel est le stade de la formation d'une forte cicatrice du tissu conjonctif. En d'autres termes, c'est une cicatrice qui ne disparaîtra pas pour le reste de votre vie. Lors du décodage de la bande ECG, le segment ST ne dépasse pas l'isoline. Lors de la cicatrisation, l'onde T ne doit pas dépasser 5 mm d'amplitude, et il est également important que sa hauteur n'atteigne pas le milieu de Q et R dans le même fil. Une vieille cicatrice d'âge indéterminé est fixée sur le ruban ECG sous la forme d'une cicatrice.

    MI peut être à grande focale ou à petite focale. Il prend en compte l'étendue de la zone endommagée du muscle cardiaque..

    ECG infarctus transmural Q - stades de développement

    Comment pouvez-vous déterminer la localisation d'une crise cardiaque sur un électrocardiogramme

    Après un infarctus du myocarde, l'emplacement de la nécrose peut être trouvé dans différentes parties du muscle cardiaque. Elle peut être localisée dans la zone:

    • la paroi antérieure du ventricule gauche;

    Le ventricule droit n'est pas fortement sollicité. Par conséquent, l'infarctus du myocarde est moins fréquent dans cette partie du cœur. Dans ce cas, la description du résultat ECG est différente:

    • une augmentation du segment ST et l'apparition d'une onde Q;

    • oppression de l'onde T;

    • une légère augmentation de l'onde ST au niveau de la poitrine;

    • En fil V2 en abaissant ST.

    Selon les statistiques, l'infarctus du ventricule gauche est plus fréquent. Cela est dû au fait que les parois de cette partie du cœur sont les plus épaissies. Toute la charge est imposée au ventricule gauche et nécessite plus de circulation sanguine.

    Signes ECG d'infarctus de la paroi antérieure

    Signes électrocardiographiques d'occlusion LAD dans un infarctus antérieur:
    D1 = première artère diagonale, S1 = première artère septale, LAD = artère interventriculaire antérieure / descendante antérieure, STD = dépression ST,
    STE = élévation ST, RBBB = bloc de branche droit.

    Algorithme ECG pour détecter la localisation des lésions en LAD

    Lorsque l'élévation ST dans les dérivations V1-V6
    LAD = artère interventriculaire antérieure, RBBB = bloc de branche droit, D1 = 1ère artère diagonale, S1 = 1ère artère septale,
    STD = dépression ST, élévation STE-ST, E = somme

    Exemple clinique

    L'ECG montre une élévation de la ST dans les dérivations V2, V3, I, aVL et une dépression ST dans les dérivations inférieures, suggérant une occlusion de l'artère antérieure descendante, qui a été confirmée par une angiographie coronarienne (Figure B).

    Diagnostic de l'infarctus de la paroi inférieure

    Comment localiser l'infarctus avec élévation de la ST dans les dérivations inférieures

    Si nous trouvons une élévation de ST dans les dérivations "inférieures" II, III, aVF - nous regardons la dérivation V4R: si V4R est présent, nous suspectons une occlusion de l'artère interventriculaire antérieure et procédons à l'algorithme pour sa détection. En l'absence de V4R, on diagnostique des lésions de l'artère coronaire droite ou circonflexe: élévation du ST dans la lésion I - OA, dépression du ST dans la lésion I - RCA, sur l'isoline - on compare l'élévation du ST en II et III, si II> III - lésion OA, au contraire - Défaite PKA.

    Aussi, selon le changement ST de la dérivation V4R, il est possible de différencier la lésion de l'OA, le tiers proximal du RCA et le tiers distal du RCA:

    Exemple clinique

    Infarctus de la paroi inférieure: on voit la montée du segment ST dans les dérivations inférieures, et la montée en dérivation III> II. Nous voyons également une dépression dans le plomb I et aVL. Cette image suggère une occlusion de l'artère coronaire droite, qui a été révélée par une coronarographie sélective (Figure B)

    Crise cardiaque par la "profondeur" de la lésion

    Pour chaque forme, les signes caractéristiques sont déterminés par l'état des zones de nécrose et d'endommagement. Avec l'IM transmural, des signes de nécrose à grande focale apparaissent. Les parois de l'endocarde au péricarde sont affectées sur toute l'épaisseur.

    L'infarctus sous-endocardique est également très étendu et peut être à grande focale. Mais lors du développement d'une crise cardiaque, le diagnostic est difficile en raison du flou des limites de la zone touchée. Même avec l'hypertrophie du myocarde, l'activité des fibres sous-endocardiques augmente et les indicateurs ne diminuent pas avec le développement de l'infarctus du myocarde. Le diagnostic d'infarctus sous-endocardique est confirmé si les signes de la maladie ne disparaissent pas dans les deux jours.

    L'IM intra-muros est moins fréquente dans la pratique médicale. Pour identifier ce type, le patient est suivi pendant deux semaines. Il arrive que le patient subisse une attaque aux pieds. Ce type de pathologie fait référence à une petite nécrose focale. La confirmation ou la réfutation du diagnostic n'est possible qu'après une analyse approfondie des signes du développement de la pathologie.

    En outre, une crise cardiaque peut être:

    1. Circulaire, qui se caractérise par des lésions de l'apex du cœur. L'infarctus circulaire se développe sous la forme d'une forme arquée et traverse la paroi arrière vers les parties avant, latérales ou inférieures. L'infarctus du ventricule gauche survient avec des conséquences irréversibles.

    2. Septal, survenant entre le septum ventriculaire. Dans le processus, le muscle cardiaque meurt complètement en raison d'un manque d'approvisionnement en sang.

    Le diagnostic topique comprend 5 types de localisation de l'infarctus du ventricule gauche, qui ne peuvent pas être cachés. Le tableau ci-dessous en dit plus sur eux..

    Types de localisation Indicateurs principaux

    Septale antérieure V1-4 II, III, AVF

    Diaphragmatique postérieur II, III, AVF I, AVF

    Posolatéral I, AVL, V5 VI

    Basale postérieure avec extension aux régions basales. manquant V1, V5

    Baffle V1, V2, QS absent

    En cas d'infarctus du ventricule droit, les changements ne peuvent être enregistrés que dans d'autres sondes V3R - V4R.

    ECG - signes en fonction de la taille de la lésion

    Un infarctus du myocarde à grande focale sur la photo du cardiogramme décrira une onde Q. Par exemple, la survenue d'un infarctus du myocarde Q dans une partie de la paroi antérieure du ventricule gauche se produit généralement en raison d'un blocage de l'artère antérieure. Les signes du développement d'une crise cardiaque sur un ECG avec une telle pathologie ressemblent à ceci:

    • Onde Q en dehors de la ligne d'onde R;

    • T - onde négative;

    • remonter le segment ST.

    L'IM à grande focale chez les patients présentant un bloc de branche est très difficile à définir. Afin de ne pas se tromper dans le diagnostic, les scientifiques ont identifié plusieurs signes permettant de soupçonner le développement d'une crise cardiaque..

    Le décodage de l'électrocardiogramme reflète:

    • l'apparition sur le film du cardiogramme à onde Q en 2 ou plusieurs dérivations (VL, I, v5, v6);

    • identification d'un signe de Cabrera dans les leads v3-v5;

    • Décalage ST de deux fils adjacents;

    • abaissement de l'onde R de v1 à v4.

    Révéler ne serait-ce qu'un seul indicateur de la liste ci-dessus augmente le risque de développer un infarctus du myocarde de 90%.

    L'IM à petite focale se caractérise par un tableau clinique faible. La condition se produit dans le contexte d'une ischémie cardiaque avec une nécrose musculaire mineure. Temps de crise cardiaque reporté de l'ECG - les diagnostics affichent les changements dans le segment ST et l'onde T.

    • absence de tout changement QRS;

    • abaissement de l'onde R en fonction des résultats précédents;

    • emplacement du segment ST sous l'isoline;

    • l'apparition d'une onde T pathologique.

    Ainsi, les crises cardiaques sont divisées en infarctus Q (grand foyer) et non Q-infarctus (petit foyer).

    Recherche supplémentaire sur la crise cardiaque

    Parfois, le décodage du cardiogramme peut ne pas correspondre au tableau clinique en cours. Il peut être difficile de reconnaître un éventuel IM, et les modifications de la bande ECG peuvent être causées par d'autres maladies. Exemple: Une image ECG imitant un infarctus à grande focale se produit avec une embolie pulmonaire. La maladie menace la vie humaine et les modifications de l'électrocardiogramme doivent être prises très au sérieux.

    Diagnostic de laboratoire de la crise cardiaque

    Pour poser le bon diagnostic, les médecins mènent des méthodes de recherche supplémentaires. Au cours du développement de la nécrose, différents types de protéines se trouvent dans le sang. Dans ce cas, le diagnostic de laboratoire implique la prise d'un test sanguin général. Ses résultats déterminent la présence de processus inflammatoires. La biochimie (marqueurs biologiques) est présentée comme:

    1. Compter le nombre de myoglobine.

    2. Mesures de la créatine phosphokinase (CPK).

    3. Détermination de l'activité de la lactate déshydrogénase.

    4. Analyse de la troponine T.

    Pendant de nombreuses années, la médecine a utilisé des tests sanguins pour l'ALT, l'AST, la LDH pour diagnostiquer l'IM. Maintenant, les médecins complètent le diagnostic par une étude de la composition gaz-électrolyte du sang, des études cliniques générales. Seuls les résultats des méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales confirment le développement de l'infarctus du myocarde.

    Pour l'étude de l'IM, des méthodes instrumentales sont également utilisées.

    Ceux-ci inclus:

    1. L'échocardiographie est une méthode efficace qui permet de déterminer les personnes présentant des troubles du travail cardiaque. L'étude permet de diagnostiquer le développement de l'infarctus aigu du myocarde, établit la taille et la limite de la zone touchée, détermine le niveau d'hémodynamique, révèle la pathologie du péricarde.

    2. Angiographie coronarienne à l'aide d'un agent de contraste. À l'aide de l'image obtenue, les vaisseaux du cœur sont examinés et il est révélé où la nécrose est localisée et le degré de dommage en général. La procédure est effectuée uniquement avec le consentement du patient. Il existe également des contre-indications à l'angiographie coronarienne.

    3. L'échographie du cœur avec infarctus du myocarde révèle un foyer pathologique.

    L'infarctus du myocarde est une maladie très dangereuse résultant d'une maladie coronarienne. Les gens sont exposés à la maladie même à un jeune âge. Si les premiers symptômes d'ischémie sont détectés, vous devriez consulter un médecin. Des diagnostics opportuns vous permettront de choisir le bon traitement et d'éliminer les complications indésirables.

    La crise cardiaque reportée laisse une empreinte visible sur la santé d'un adulte. Le patient ressent des symptômes sous forme d'essoufflement, de fatigue rapide. La condition nécessite un soutien médicamenteux constant, sinon la rechute de la maladie ne peut être évitée.