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C epsis (infection purulente généralisée)

La septicémie (septicémie; sepsie grecque pourriture; synonyme - infection purulente généralisée) est une maladie infectieuse grave générale résultant de la propagation de l'infection à partir du foyer principal en raison d'une violation des mécanismes immunologiques locaux et généraux.

Le foyer septique principal peut être tout processus suppuratif des tissus mous, des os, des articulations et des organes internes. L'existence prolongée d'un foyer purulent local (en raison d'une auto-médication prolongée du patient, de son refus de soins médicaux, d'un stade polyclinique inefficace à long terme du traitement), ainsi que d'une chirurgie non radicale pour un processus purulent peut s'accompagner du développement d'une septicémie. Parfois, le foyer septique principal ne peut pas être identifié. Dans de tels cas, ils parlent de septicémie cryptogénique ou primaire..

Distinguer la septicémie chirurgicale, odontogène, otogène, rhinogénique, obstétrico-gynécologique, urosepsie.

La septicémie chirurgicale, qui survient le plus souvent, peut être une complication de diverses maladies chirurgicales, en particulier purulentes (péritonite, abcès pulmonaire, etc.), et de lésions (par exemple, en cas de brûlures - sepsie de brûlures).

Le foyer septique principal dans la septicémie odontogène est constitué par les granulomes dentaires, les processus purulents dans les gencives ou les mâchoires; ce dernier peut être compliqué par la suppuration des ganglions lymphatiques sous-maxillaires et du phlegmon de la cavité buccale. Cela peut également être dû à une amygdalite (septicémie amygdalogène).

La septicémie otogène se produit comme une complication de l'otite moyenne purulente et peut rapidement conduire à la propagation par contact d'agents infectieux vers les membranes du cerveau avec le développement d'une méningite.

La septicémie rhinogène peut survenir comme une complication des maladies purulentes du nez et de ses sinus paranasaux. La propagation locale du processus conduit à une thrombophlébite régionale ou à une ostéomyélite des structures osseuses qui forment les parois des sinus, phlegmon de l'orbite, accompagnée de conjonctivite, d'exophtalmie. Thrombose et méningite du sinus sagittal possible.

La septicémie obstétricale et gynécologique peut être la conséquence d'un travail compliqué, d'interventions chirurgicales sur les organes génitaux ou de leurs maladies purulentes-inflammatoires. La septicémie, qui survient à la suite d'un avortement criminel, est extrêmement difficile (souvent sous la forme d'un choc septique).

Le foyer septique primaire avec urosepsie est localisé dans le système génito-urinaire (urétrite ascendante, cystite, pyélite, néphrite, bartholinite chez la femme, prostatite chez l'homme).

Par type d'agent pathogène, staphylocoque, streptocoque, pneumocoque, gonocoque, colibacillaire, anaérobie, septicémie mixte, etc..

Une septicémie anaérobie peut survenir avec une gangrène anaérobie (voir tableau Infection anaérobie). Les principaux mécanismes de la pathogenèse de la septicémie sont la bactériémie et l'intoxication. La septicémie (septicémie avec bactériémie mais pas de métastases suppuratives) est la forme de septicémie la plus fréquemment observée. Le plus souvent, il est aigu et s'accompagne de symptômes d'intoxication, de modifications dystrophiques des organes internes. Les agents responsables sont les staphylocoques, les streptocoques, souvent des microbes à Gram négatif (Pseudomonas aeruginosa et Escherichia coli), ainsi que des anaérobies non sporulants (non clostridiens) (bactéroïdes, fusobactéries, peptostreptocoques, etc.). Septicopyémie (pyémie) - septicémie avec formation de métastases purulentes dans les organes internes. Les agents responsables peuvent être tout micro-organisme situé dans le foyer purulent primaire, qui avec le flux sanguin pénètre dans le système vasculaire, plus souvent les poumons et les reins..

Les symptômes courants de la septicémie sont une température corporelle élevée (jusqu'à 39-40 °), une tachycardie sévère, souvent des frissons, une leucocytose (moins souvent une leucopénie) avec un déplacement du nombre de leucocytes vers la gauche, une ESR fortement augmentée, une lymphopénie, une hypoprotéinémie, ainsi que des signes de lésions des organes internes (néphrite toxique, hépatite, myocardite). Selon l'évolution clinique, on distingue une septicémie fulminante, aiguë, subaiguë, récurrente et chronique. Avec une septicémie fulminante, les symptômes cliniques augmentent rapidement et, en 1 à 3 jours, la maladie se termine par la mort.

Avec la septicémie aiguë la plus courante, les symptômes se développent rapidement; la durée du cours dépend de la nature et de l'efficacité du traitement - généralement 1 0,5-2 mois après quoi une période de récupération commence ou la maladie devient subaiguë. Avec une septicémie subaiguë, les phénomènes aigus (fièvre, intoxication, etc.) s'atténuent progressivement..

La septicémie chronique est évoquée lorsque ses manifestations persistent pendant plus de 6 mois, ce qui, en règle générale, s'explique par la présence de foyers purulents difficiles à traiter chirurgicalement (dans les os, les articulations, mais plus souvent dans les organes internes - endocardite, abcès pulmonaire chronique, empyème pleural). La septicémie récurrente est caractérisée par une modification des périodes d'exacerbation avec des symptômes clairs et des périodes de rémission, lorsqu'il n'est pas possible d'identifier des symptômes cliniques visibles.

L'une des complications de la septicémie est le choc bactérien-toxique - la réaction du corps à la pénétration de micro-organismes pyogènes ou de leurs toxines dans le sang, qui peut survenir à tout moment au cours de la septicémie. Les premiers signes de choc sont une forte fièvre (jusqu'à 40-41 °) avec d'énormes frissons, qui sont remplacés par une transpiration sévère (sueurs torrentielles) avec une baisse de la température corporelle à normale ou sous-fébrile. Le principal symptôme du choc bactérien toxique, comme tout choc, est l'insuffisance vasculaire aiguë: pouls rapide (120-150 battements par minute) de faible remplissage, baisse de la pression artérielle. On note une excitation motrice, une pâleur de la peau, une acrocyanose, une augmentation de la fréquence respiratoire (jusqu'à 30-40 par minute). De graves modifications de l'hémodynamique et une violation du système de coagulation sanguine (coagulation intravasculaire disséminée - syndrome DIC) entraînent une décompensation brutale et soudaine des fonctions des organes et des systèmes vitaux.

Le traitement de la septicémie est complexe, il doit être effectué dans une unité de soins intensifs pour les patients atteints d'une infection purulente. Comprend le traitement chirurgical actif des foyers purulents (disponible pour la chirurgie) et le traitement intensif général à plusieurs composants. Le traitement chirurgical consiste en une excision de tous les tissus affectés, un drainage actif prolongé de la plaie chirurgicale et la fermeture la plus rapide des surfaces de la plaie par suture ou par greffe de peau. Après le traitement chirurgical d'un foyer purulent, pour son nettoyage et sa préparation à la fermeture les plus rapides, on utilise des pommades osmotiquement actives sur une base hydrosoluble (lévosine, lévomékol, pommade à la dioxidine), qui ont des propriétés antiseptiques et de sorption prononcées. La nomination d'enzymes protéolytiques est également recommandée. Pour les grandes plaies plates, le traitement est utilisé avec succès dans un environnement abactérien contrôlé: la zone touchée du corps est placée dans un isolateur en plastique à travers lequel de l'air stérile est soufflé.

Le traitement intensif de la septicémie comprend l'introduction d'antibiotiques et d'antiseptiques, en tenant compte de la sensibilité de la microflore isolée à eux, une thérapie de désintoxication - diurèse forcée (voir Empoisonnement), une hémosorption, une plasmaphérèse (cytaphérèse), une immunocorrection ciblée avec l'introduction de cellules (suspension de leucémie) ou de sérum (antistaphylococcique gamma) médicaments antistaphylococciques hyperimmunes plasmatiques), immunostimulants et immunomodulateurs (thymaline, interféron, décaris), correction des pertes protéino-énergétiques (nutrition hypercalorique, nutrition tubulaire et parentérale), thérapie par perfusion-transfusion (transfusion de citrate frais et de sang rhéopolytique, d'électrolytes,, préparations protéiques, introduction de glycosides cardiaques), correction des fonctions altérées de divers organes et systèmes.

Le traitement de la septicémie anaérobie doit comprendre une perfusion intramusculaire et intraveineuse de fortes doses de sérum antigangrène (de 10 à 20 doses prophylactiques par jour), une perfusion intraveineuse et l'administration intramusculaire d'un mélange de phages antigangréneux..

La prévention est basée sur le traitement correct et opportun des processus purulents locaux. Si le traitement ambulatoire est inefficace, les patients doivent être hospitalisés dans le service de chirurgie. Il est nécessaire d'effectuer un travail sanitaire et éducatif dirigé contre l'automédication des patients atteints de maladies purulentes de toute localisation.

Sepsis chez les enfants. Les plus sensibles au sepsis sont les nouveau-nés et les enfants dans les premières années de la vie, ce qui s'explique par leurs caractéristiques anatomiques et physiologiques liées à l'âge (imperfection du système immunitaire, tendance à généraliser les processus pathologiques, immaturité du système nerveux central). Le rôle principal dans son apparition appartient au staphylocoque, la flore à Gram négatif. Leur association est souvent révélée, ainsi que l'association viro-bactérienne. L'infection se produit de diverses manières: intra-utérine - transplacentaire ou par le canal de naissance; dans la période post-partum - par goutte à goutte et par contact (par les mains du personnel médical et de la mère, par le linge et les articles de soins), transmission d'agents infectieux. Portes d'entrée d'agents infectieux: vaisseaux ombilicaux et plaie ombilicale, voies respiratoires, tractus gastro-intestinal, peau, oreilles, yeux. Sur le site de l'introduction d'agents pathogènes, une inflammation purulente se développe - pyodermite, otite moyenne, pneumonie. En fonction de la porte d'entrée, on distingue la septicémie: ombilicale, otogène, cutanée, intestinale, etc. Avec une diminution de la protection immunologique, une infection maternelle, des défauts de soins et de nutrition, le processus purulent local peut se transformer en septicémie générale avec métastases à divers organes.

Les signes avant-coureurs de la septicémie sont un retard dans la croissance du poids corporel de l'enfant, des saignements de la plaie ombilicale, une omphalite, une vésiculopustulose (voir pyodermie). Ces enfants sont classés dans le groupe à risque pour le développement de la septicémie..

Symptômes précoces de la septicémie: troubles du sommeil, agitation ou léthargie, refus des seins, température corporelle irrégulière, régurgitation, vomissements, selles molles, tachycardie, peau gris pâle. La septicémie est caractérisée par une intoxication, une augmentation de la température corporelle, une forte détérioration de l'état général, une cyanose du triangle nasolabial, une tachycardie, une diminution de la turgescence tissulaire et une dépression de la conscience. L'évolution subaiguë et ondulée de la septicémie avec des symptômes cliniques moins vifs est plus fréquente. Avec la septicopyémie dans le contexte d'une évolution sévère, des foyers purulents métastatiques se forment: otite moyenne purulente, pneumonie d'abcès, phlegmon, arthrite, méningite purulente, ostéomyélite, myocardite, pleurésie. Dans le sang, leucocytose avec déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, augmentation de l'ESR, anémie, diminution de la teneur en protéines totales et fractions protéiques, réaction positive à la protéine C-réactive, etc..

Le traitement doit être prescrit le plus tôt possible, toujours en milieu hospitalier. Il doit être suffisamment long et complexe. Les antibiotiques sont prescrits à fortes doses, en tenant compte de la sensibilité de la flore à leur égard. En l'absence d'antibiotique, un ou deux antibiotiques doivent être prescrits par voie intraveineuse ou intramusculaire. Le meilleur effet est donné par les pénicillines semi-synthétiques (ampicilline, oxacilline, ampiox, méthicilline), les céphalosporines, la gentamicine, la ristomycine, la carbénicilline. Les antibiotiques doivent être changés après 10 à 12 jours. Le complexe thérapeutique comprend généralement des corticostéroïdes, des médicaments désensibilisants, des glycosides cardiaques pour les symptômes d'insuffisance cardiaque, des vitamines. Pour augmenter la réactivité du corps de l'enfant, du plasma est transfusé, de la gamma globuline est injectée. À des fins de désintoxication, hemodez est utilisé, reopolyglukin perfusion intraveineuse.

En cas de sepsie causée par des staphylocoques ou Pseudomonas aeruginosa, un traitement spécifique avec une gamma globuline antistaphylococcique et du plasma est effectué. Les enfants de plus de 3 mois se voient prescrire de l'anatoxine staphylococcique. L'héparine est indiquée pour la coagulation intravasculaire disséminée. Avec le développement de la dysbiose intestinale (plus souvent à la suite d'un traitement antibiotique) et dans le but de sa prévention, des lactobacilles, de la bifidumbactérine sont prescrits. Le traitement doit se poursuivre jusqu'à la disparition complète de tous les symptômes d'infection, la normalisation de l'hémogramme, le protéinogramme et une augmentation régulière du poids corporel. Les enfants qui ont eu une septicémie sont sous la surveillance du dispensaire d'un pédiatre local pendant 2-3 ans.


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Sepsis en tant que forme particulière d'infection généralisée

La septicémie est une forme particulière d'infection généralisée, caractérisée par l'incapacité du macro-organisme à localiser le processus infectieux. Dans l'apparence de généralisation, les caractéristiques des deux parties en interaction sont importantes - le microbe et le macro-organisme, d'une part, la septicémie se développe dans le contexte de l'échec de la barrière et des mécanismes immunitaires appropriés, d'autre part, la virulence et le nombre de microbes dans le foyer septique primaire jouent un certain rôle.

Dans les définitions classiques de la septicémie (IV Davydovsky, AI Strukov, AV Smolyannikov, DS Sarkisov, VV Serov), il y a généralement une indication d'une «réactivité spécialement modifiée de l'organisme». Cela signifie qu'au moins certaines des manifestations de la septicémie sont associées à une réponse inhabituelle du corps au microbe. Cette réponse est récemment devenue une réponse inflammatoire systémique. Elle repose sur un déséquilibre systémique des cytokines pro et anti-inflammatoires. Il se produit avec des dommages généralisés toxiques et immunitaires (immunocomplexes) de l'endothélium et une hyperstimulation des macrophages. La réponse inflammatoire systémique n'est pas associée à la formation de foyers infectieux secondaires. Avec l'opinion généralement acceptée sur la polyétiologie de la septicémie, dans l'écrasante majorité des cas, elle est causée par des staphylocoques, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa et Escherichia coli, ainsi que par une microflore mixte (cocci et bacilles).

La septicémie comprend les infections causées par des bactéries et des champignons, et uniquement lorsque la voie hématogène de généralisation prédomine. Dans le même temps, dans les foyers de généralisation (foyers septiques secondaires), les particularités de l'interaction du micro et du macro-organisme, typiques de cette infection, persistent généralement. Les infections généralisées causées par la rickettsie, la chlamydia et les mycoplasmes ne sont pas considérées comme une septicémie.

Un certain accord dans la définition de la septicémie et les critères de son diagnostic n'a été obtenu que parmi les cliniciens, principalement américains (Chicago, 1991). Des critères de réponse inflammatoire systémique ont été formulés (température corporelle supérieure à 38 ° C ou inférieure à 36 ° C; fréquence cardiaque supérieure à 90 par minute; fréquence respiratoire supérieure à 20 par minute; le nombre de leucocytes dans le sang périphérique est supérieur à 12000 ou inférieur à 4000 par μl, leurs formes immatures sont supérieures à Dix%).

La classification de la septicémie est réalisée selon plusieurs critères: 1) par étiologie, 2) par la localisation de la porte d'entrée, et 3) par la forme de manifestations cliniques et anatomiques.

Par étiologie - à l'heure actuelle, la septicémie est le plus souvent causée par des staphylocoques et Pseudomonas aeruginosa. Un peu moins souvent, ses agents responsables sont d'autres bacilles à Gram négatif de la famille des entérobactéries - Klebsiella, Proteus, Escherichia, etc., encore moins souvent causés par des streptocoques. Les associations de bâtonnets Gram négatifs et de staphylocoques sont très fréquentes.

À la porte d'entrée (lieu d'introduction primaire du microbe), il y a une septicémie chirurgicale, thérapeutique (parainfectieuse), plaie, ombilicale, utérine (gynécologique), otogène, amygénique, urogène, odontogène et cryptogénique.

Le plus souvent, une septicémie est observée chez les enfants, en particulier au cours de la 1ère année de vie. Parmi les adultes, les plus sensibles au sepsis sont les patients chirurgicaux, traumatiques, brûlés et les femmes en travail, ainsi que les patients présentant un déficit immunitaire sévère..

Dans la morphologie de la septicémie, les portes d'entrée, les changements locaux et généraux sont distingués. Les changements locaux sont représentés par un foyer septique primaire qui, dans la plupart des cas, mais pas toujours, coïncide topographiquement avec la porte d'entrée. Le foyer septique principal est un foyer d'inflammation purulente, complétée par une lymphangite, une lymphadénite régionale et une thrombophlébite purulente, ce qui crée un grand danger d'embolie thrombobactérienne. La structure du foyer principal dépend du type d'agent pathogène. Ainsi, pour l'infection staphylococcique, une inflammation purulente avec formation d'abcès est typique. Avec une infection streptococcique, une nécrose avec infiltration de leucocytes le long de sa périphérie est généralement exprimée. Avec Pseudomonas aeruginosa, une nécrose tissulaire se produit avec des troubles circulatoires prononcés et une mauvaise réponse cellulaire. Les Pseudomonas aeruginosa se multiplient intensivement dans les parois nécrotiques des vaisseaux sanguins.

Des foyers septiques secondaires (métastatiques) surviennent à la suite de la dissémination (embolie microbienne, thromboembolie) d'agents pathogènes à partir des foyers septiques primaires. La nature de l'inflammation dans les foyers septiques primaires et secondaires est similaire.

La réponse inflammatoire systémique se manifeste par une vascularite, une inflammation interstitielle et des modifications dystrophiques des organes parenchymateux (néphrite, hépatite, myocardite) et du système nerveux central. Dans les organes de l'hématopoïèse et de l'immunité dans les formes aiguës de septicémie, on trouve généralement des changements hyperplasiques. Ils consistent en une hyperplasie des ganglions lymphatiques, de la moelle osseuse et de la rate. La rate dite septique est très caractéristique. Il est 3 à 4 fois agrandi, avec une capsule tendue et un grattage abondant de la pulpe sur l'incision. Au microscope, une quantité significative de granulocytes principalement matures se trouve dans la pulpe rouge.

Avec toutes les formes de septicémie, des changements dystrophiques associés à une intoxication et à une hypoxie se développent dans les organes internes. Il y a souvent une hémolyse associée à un effet direct sur les érythrocytes des toxines bactériennes.

Les plus courants sont la septicémie ombilicale et la septicémie par cathétérisme, généralement associées à un cathétérisme non stérile de la veine sous-clavière ou ombilicale. La septicémie avec d'autres portes d'entrée, y compris la septicémie odontogène, est actuellement diagnostiquée extrêmement rarement.

Les formes cliniques et morphologiques de septicémie distinguent actuellement: septicopyémie, septicémie, choc bactérien (endotoxique), endocardite infectieuse (bactérienne) et chroniosepsie.

Avec la septicopyémie, des foyers septiques primaires et secondaires (métastatiques) sont trouvés. Dans les cas typiques, ils ressemblent à de petits abcès. Une inflammation purulente diffuse se développe dans les membranes du cerveau - méningite purulente diffuse. La réponse inflammatoire systémique dans cette forme de septicémie est modérée ou faible.

La septicémie est traditionnellement comprise comme une forme de septicémie en l'absence de foyers septiques. Révéler une bactériémie, une hémolyse, un syndrome hémorragique, une vascularite, une inflammation interstitielle dans divers organes et des processus hyperplasiques dans les tissus hématopoïétiques et lymphoïdes. DIC peut développer.

Le point de vue classique sur l'existence de deux formes cliniques et anatomiques indépendantes de septicémie: la septicémie et la septicopyémie est en cours de révision par des chercheurs modernes.

De nombreux auteurs pensent que la septicémie et la septicopyémie sont des stades successifs du développement de la septicémie. L'absence de transition de la septicémie à la septicopyémie est associée soit à la mort de patients suite à un choc bactérien, soit à l'incapacité du corps à répondre de manière adéquate à la microflore (cytostatique et radiothérapie chez les patients cancéreux, traitement au long cours par corticostéroïdes, agranulocytose).

La septicémie odontogène est associée à des processus purulents-nécrotiques de la région maxillo-faciale, dont la principale source primaire est les foyers d'infection odontogène résultant de caries.

Les principales sources de septicémie odontogène comprennent la pulpite et la parodontite..

Les sources secondaires de septicémie odontogène peuvent être une ostéomyélite des mâchoires, des abcès et des phlegmon des espaces tissulaires cellulaires du visage et du cou. Le volume et la taille du foyer odontogène principal dans le développement de complications générales n'ont pas d'importance.

La septicémie odontogène, en règle générale, se présente sous la forme d'une septicopyémie avec thrombophlébite, de multiples abcès métastatiques dans divers organes et tissus, et souvent avec des foyers gangréneux dans les poumons et les organes de la circulation systémique en relation avec une infection mixte, qui comprend une flore fusospirochète.

Types d'infection

L'endroit où un microbe pathogène pénètre dans le corps de l'animal est appelé la porte d'entrée de l'infection. Ils peuvent être la peau, la membrane muqueuse des yeux, les voies respiratoires, le tube digestif, les voies urinaires, dans l'embryon - le placenta.

Les agents responsables de l'infection se sont adaptés de manière évolutive à ces voies d'entrée dans le corps, qui fournissent les conditions les plus favorables pour la reproduction et la propagation. Et la porte de l'infection est généralement spécifique à chaque pathogène. Certains agents pathogènes ont des portes d'infection strictement définies (l'agent responsable de la rage pénètre à travers les lésions de la peau et des muqueuses lors de morsures), d'autres ont de nombreuses portes (avec la tuberculose, l'infection se produit à la fois alimentaire et respiratoire ou à travers la peau). La connaissance de la spécificité de la porte d'infection de l'agent pathogène est nécessaire pour la bonne prévention de la maladie.

Il existe les types d'infection suivants.

1. Selon les voies de pénétration de l'agent pathogène, exogène, endogène, spontanée, mixte, monoinfection, secondaire, réinfection, surinfection, etc..

Infection exogène - lorsqu'un agent pathogène pénètre dans le corps depuis l'environnement.

L'infection endogène (auto-infection) survient lorsque les défenses d'animaux sains porteurs de microbes parasites facultatifs ou de microbes opportunistes sont affaiblies. De tels micro-organismes, à la suite d'une diminution de la résistance de l'organisme hôte, deviennent virulents et provoquent une maladie infectieuse. Une infection endogène dans certaines conditions peut provoquer une chaîne d'infections exogènes, c'est-à-dire une épidémie de la maladie sans introduction de l'agent pathogène dans la ferme.

Infection spontanée - une infection qui survient naturellement sans intervention humaine.

Infection expérimentale - une infection reproduite artificiellement au cours de l'expérience.

Monoinfection - une infection dans laquelle la maladie est causée par un agent pathogène.

Infection mixte - avec la participation de deux ou plusieurs agents pathogènes en même temps.

Une infection secondaire (secondaire) survient lorsqu'une autre, causée par un nouvel agent pathogène, rejoint la maladie primaire principale, par exemple, dans le contexte d'une diminution de la résistance.

La réinfection est un cas où, après une guérison clinique complète et la libération du corps de l'animal du pathogène, il redevient malade à la suite d'une nouvelle infection par le même micro-organisme..

Surinfection - la reprise de la maladie d'un animal qui ne s'est pas complètement rétabli, après une infection répétée par le même agent pathogène.

Les rechutes sont une exacerbation d'une maladie chronique lente, et les périodes entre elles sont appelées rémission.

2. En fonction de la propagation des microbes dans le corps d'un animal, on distingue une infection locale, généralisée et toxique, une bactériémie, une septicémie, une virémie, une septicopyémie..

Une infection locale ou focale est appelée lorsque l'agent pathogène reste et se multiplie à la porte de l'infection, par exemple, staphylococcose, trichophytose.

Une infection généralisée se produit lorsque des micro-organismes, ayant franchi la porte de l'infection, se propagent dans tout le corps.

L'infection toxique est un état du corps lorsque l'agent pathogène se multiplie au site d'introduction et que les exotoxines de l'agent pathogène se propagent dans tout le corps par la circulation sanguine.

La bactériémie (virémie) est un type d'infection dans lequel l'agent pathogène (bactérie ou virus) pénètre dans la circulation sanguine, mais ne s'y multiplie pas, mais n'est transporté que vers divers organes et tissus, où il se multiplie.

Dans la septicémie, la multiplication des micro-organismes se produit dans le sang et tout le corps est ensemencé de microbes de manière hématogène.

La piémie est un état d'infection lorsque des micro-organismes pénètrent de manière lymphogène dans les organes internes et s'y multiplient dans des foyers séparés avec accumulation de pus (par exemple, laver les chevaux). La combinaison de la septicémie et de la pyémie est appelée septicopyémie..

Dans les travaux pratiques lors des études de diagnostic, il faut se rappeler que souvent le même agent pathogène est capable de provoquer diverses formes d'infection et des manifestations de la maladie elle-même..

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L'importance du macro-organisme et des facteurs environnementaux dans l'infection|Formes cliniques de maladies infectieuses

Date ajoutée: 2014-01-03; Vues: 12934; violation de copyright?

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L'infection généralisée est

Les maladies infectieuses s'accompagnent généralement de troubles de l'homéostasie du corps et de ses fonctions physiologiques. L'ensemble des paramètres d'interaction dans le système d'un organisme spécifique à un pathogène se reflète dans diverses formes du processus infectieux et de ses variantes. En d'autres termes, en fonction de la situation épidémiologique, du type et des propriétés de l'agent pathogène (par exemple, la dose infectieuse, la virulence, etc.), de l'état des paramètres de l'homéostasie humaine, ainsi que des particularités de l'interaction du pathogène et de l'organisme de la personne infectée, le processus infectieux peut prendre diverses formes (de cliniquement exprimé à asymptomatique, des surinfections aux porteurs bactériens). Les principales formes de processus infectieux sont discutées ci-dessous..

Infections exogènes. Infections endogènes.

Des infections exogènes se développent à la suite de la pénétration de micro-organismes pathogènes dans le corps à partir de l'environnement externe.

Les infections endogènes se développent généralement à la suite de l'activation et, moins souvent, de la pénétration de micro-organismes opportunistes de la microflore normale de cavités non stériles dans l'environnement interne du corps (par exemple, l'introduction de bactéries intestinales dans les voies urinaires lors de leur cathétérisme). Une caractéristique des infections endogènes est l'absence de période d'incubation.

Maladies infectieuses régionales. Infections généralisées

• Maladies infectieuses régionales - le processus infectieux se déroule dans un foyer local limité et ne se propage pas dans tout le corps.

• Les maladies infectieuses généralisées se développent à la suite de la dissémination de l'agent pathogène à partir du foyer principal, généralement à travers le tractus lymphatique et la circulation sanguine.

Monoinfection. Infections mixtes (mixtes)

Monoinfections - maladies causées par un type de micro-organismes.

Des infections mixtes (infections mixtes, infections mixtes) se développent à la suite d'une infection par plusieurs types de micro-organismes; ces conditions sont caractérisées par une évolution qualitativement différente (généralement plus sévère) par rapport à la monoinfection, et l'effet pathogène des agents pathogènes n'a pas un caractère global simple. Les relations microbiennes dans les infections mixtes (ou mixtes) sont variables:

• si les micro-organismes activent ou aggravent l'évolution de la maladie, ils sont définis comme des activateurs ou des synergistes (par exemple, virus de la grippe et streptocoques du groupe B);

• si les micro-organismes suppriment mutuellement l'effet pathogène, ils sont désignés comme antagonistes (par exemple, E. coli inhibe l'activité des Salmonella, Shigella, streptocoques et staphylocoques pathogènes);

• les micro-organismes indifférents n'affectent pas l'activité des autres agents pathogènes.

L'infection généralisée est

Infection exogène - une infection résultant d'une infection d'une personne par des micro-organismes pathogènes provenant de l'environnement avec de la nourriture, de l'eau, de l'air, du sol, des sécrétions du patient.

Infection endogène - une infection causée par des représentants de la microflore normale - micro-organismes opportunistes de l'individu lui-même.

L'autoinfection est un type d'infection endogène qui survient à la suite d'une auto-infection en transférant l'agent pathogène d'un biotope à un autre.

Infection locale (focale) - les micro-organismes sont localisés dans le foyer local. Infection généralisée - une infection dans laquelle l'agent pathogène se propage dans l'organisme par la voie lymphogène ou hématogène.

Bactériémie / virémie - propagation de l'agent pathogène par voie hématogène, alors que le sang est un vecteur mécanique de l'agent pathogène, car les micro-organismes ne s'y multiplient pas.

Toxinémie - la présence de toxines microbiennes dans le sang.

La septicémie (du grec. Sepsis - putréfaction) est une forme généralisée d'infection, caractérisée par la multiplication de l'agent pathogène dans le sang. Il existe 2 formes de septicémie:

Septicémie (septicémie primaire) - l'agent pathogène immédiatement de la porte d'entrée pénètre dans la circulation sanguine et s'y multiplie.

La septicopyémie (septicémie métastatique secondaire) se développe à la suite de la généralisation du processus infectieux local et se caractérise par l'apparition de foyers purulents secondaires dans les organes internes.

Choc toxique-septique (bactérien) - se produit lorsque des bactéries et leurs toxines pénètrent dans la circulation sanguine.

La monoinfection est causée par un type d'agent pathogène, mélangé - par deux ou plus.

Une infection aiguë survient en peu de temps (jusqu'à 1 à 3 mois).

L'infection subaiguë dure de 4 à 6 mois.

L'infection chronique est caractérisée par un séjour prolongé de micro-organismes dans le corps (plus de 6 mois).

Le microporteur est une forme particulière de processus infectieux dans lequel un macro-organisme n'est pas capable d'éliminer complètement les micro-organismes et les micro-organismes ne sont plus en mesure de maintenir l'activité d'une maladie infectieuse. Attribuez un portage transitoire (accidentel, durant plusieurs jours) et une convalescence (après une maladie). Selon la durée, le portage de convalescence est divisé en: aigu (jusqu'à 3 mois après la guérison clinique) et chronique (de plus de 3 mois à toute la vie, comme avec la fièvre typhoïde et le typhus).

L'infection asymptomatique (inapparente) est caractérisée par l'absence de manifestations cliniques de la maladie.

L'infection manifeste (du latin manifestus - évidente) est caractérisée par la présence de manifestations cliniques. On distingue les formes typiques, dans lesquelles un complexe symptomatique caractéristique de cette maladie est noté, et les formes atypiques (effacées, rapides comme l'éclair et avortées). Avec les formes effacées, un ou plusieurs symptômes caractéristiques sont absents, les autres sont bénins. Les formes rapides comme l'éclair (fulminantes, du latin fulminare - tuer avec la foudre) sont caractérisées par une évolution très sévère avec le développement rapide de tous les symptômes cliniques (dans la plupart des cas, ils sont mortels). Avec les formes abortives, la maladie infectieuse commence généralement, mais se termine brutalement.

L'infection persistante (de Lat.persistentia - persistance, persistance) est caractérisée par une alternance de périodes asymptomatiques (rémission) avec des périodes de manifestations cliniques (exacerbations, rechutes).

Infection de la plaie (infection des couvertures extérieures) - l'agent pathogène pénètre dans le corps humain ou animal par des coupures, des écorchures et d'autres dommages traumatiques à l'intégrité de la peau (tétanos, gangrène gazeuse).

Anthroponose - maladies dans lesquelles seule une personne est une source d'infection (diphtérie, coqueluche, lèpre).

Zoonoses - maladies dans lesquelles la source de l'infection est animale (rage, tularémie, brucellose).

Anthropozoonoses - les animaux et les humains peuvent être une source d'infection.

Les sapronoses sont des maladies infectieuses dont les agents responsables sont des organismes vivant librement dans l'environnement (légionellose).

Morbidité sporadique - maladies uniques et non liées.

Épidémie épidémique - regrouper les maladies associées à une source d'infection et ne dépassant pas la famille, le collectif et les établissements.

Épidémie - une maladie infectieuse répandue affectant la population d'une région, d'un pays ou de plusieurs pays.

Pandémie - se propage dans de nombreux pays ou même dans toutes les régions du monde.

Endémique (maladie focale naturelle) est une morbidité constamment enregistrée dans un certain territoire, due aux conditions sociales et naturelles.

Morbidité exotique - la morbidité, inhabituelle pour une zone donnée, se développe à la suite de l'introduction ou de l'importation de l'agent pathogène en provenance d'autres territoires.

Infection secondaire - une autre maladie est ajoutée à la maladie d'origine, causée par un nouveau pathogène.

Réinfection - une maladie qui survient après une infection en cas d'infection répétée avec le même agent pathogène.

Surinfection - infection d'un macro-organisme avec le même agent pathogène avant même la guérison.

Rechute - le retour des manifestations cliniques de la maladie sans réinfection due aux agents pathogènes restant dans le corps.

Les maladies de quarantaine sont des infections particulièrement dangereuses dont le système d'information et les mesures préventives sont stipulés par un accord international (convention - 01.10.1952, Règlement sanitaire international). Les PLG comprennent la peste, le choléra, anciennement la variole, la fièvre jaune, les fièvres hémorragiques virales Lasa, Marburg et Ebola, le paludisme et d'autres infections transmises par les moustiques (dengue, Chinkungunya, vallée du Rift, West Nile, encéphalomites occidentales, orientales et vénézuéliennes, Encéphalite japonaise, californienne, de San Louis et Murray Valley.)

Périodes de maladie infectieuse.

Chaque infection manifeste est caractérisée par un certain complexe de symptômes et une évolution cyclique de la maladie, c.-à-d. changement séquentiel de ses périodes individuelles, différant par la durée, les symptômes cliniques, les caractéristiques microbiologiques, immunologiques et épidémiologiques.

I. La période d'incubation (du latin incubation - caché) est la période de temps entre la pénétration de l'agent pathogène dans le corps et l'apparition des premiers symptômes cliniques de la maladie. Elle se caractérise par l'adhésion du pathogène sur les cellules sensibles et l'adaptation à l'environnement interne du macro-organisme. La durée de la période d'incubation est différente pour différentes infections (de plusieurs heures à plusieurs années) et même chez des patients individuels souffrant de la même maladie. Cela dépend de la virulence de l'agent pathogène et de sa dose infectieuse, de la localisation de la porte d'entrée, de l'état du corps humain avant la maladie et de son statut immunitaire. Le patient ne présente pas de danger pour les autres, car l'agent pathogène n'est généralement pas excrété du corps humain dans l'environnement.

II. Période prodromique (initiale) (du latin prodromos - un signe avant-coureur) - l'apparition de symptômes non spécifiques de la maladie. Pendant cette période, l'agent pathogène se multiplie et colonise de manière intensive le tissu sur le site de sa localisation et commence également à produire les enzymes et les toxines correspondantes. Les signes cliniques de la maladie pendant cette période n'ont pas de manifestations spécifiques claires et sont souvent les mêmes pour différentes maladies: fièvre, maux de tête, myalgie et arthralgie, malaise, faiblesse, perte d'appétit, etc. Elle dure généralement de plusieurs heures à plusieurs jours. Dans de nombreuses maladies infectieuses, les agents pathogènes au cours du prodrome ne sont pas libérés dans l'environnement externe (exception, rougeole, coqueluche, etc.).

III. La hauteur de la maladie est l'apparition et la croissance des signes cliniques et de laboratoire les plus caractéristiques spécifiques à une maladie infectieuse particulière. Au début de cette période, des anticorps spécifiques (IgM) sont détectés dans le sérum sanguin du patient, dont le titre augmente encore et à la fin de la période, la synthèse d'IgM est remplacée par la synthèse d'IgG et d'IgA. L'agent causal continue de se multiplier de manière intensive dans le corps, des quantités importantes de toxines et d'enzymes s'accumulent. Dans le même temps, l'agent pathogène est libéré du corps du patient, ce qui constitue un danger pour les autres.

IV. Résultat de la maladie:

Ø récupération (convalescence);

Ø transition vers une forme chronique;

La reconvalescence se développe après l'extinction des principaux symptômes cliniques. Avec un rétablissement complet, toutes les fonctions altérées en raison d'une maladie infectieuse sont restaurées. Le titre d'anticorps atteint son maximum. Dans de nombreuses maladies pendant la période de convalescence, l'agent pathogène est excrété du corps humain en grande quantité.

Infections généralisées

215. Formes généralisées d'infection herpétique

L'infection herpétique généralisée se caractérise par une évolution sévère, des lésions de nombreux organes et systèmes (lésions étendues de la peau et des muqueuses, encéphalite herpétique ou méningo-encéphalite, hépatite, pneumonie, etc.)

1. Encéphalite herpétique - causée plus souvent par HSV-I, moins souvent par HSV-II:

- apparition aiguë de la maladie avec fièvre sévère, frissons, myalgie et autres symptômes d'intoxication générale précédant une atteinte du système nerveux central

- après quelques jours, des troubles de la conscience apparaissent soudainement (confusion, désorientation, agitation psychomotrice, stupeur, coma), des crises généralisées répétées sont souvent observées, des symptômes focaux se développent (parésie et paralysie des membres, nerfs crâniens, altération des fonctions de la tige)

- la lésion peut se dérouler comme une infection progressive lente avec une issue fatale

- dans la récupération, les dommages organiques au système nerveux central restent sous la forme d'une forte diminution de l'intelligence, la parésie et la paralysie des membres, entraînant une invalidité permanente

- étude du liquide céphalo-rachidien: faible pléocytose lymphocytaire ou mixte, souvent un mélange d'érythrocytes, xanthochromie, protéines et glucose modérément élevés

- TDM ou IRM du cerveau: foyers de raréfaction des tissus cérébraux dans les régions temporo-frontale et temporo-pariétale du cerveau

Traitement: acyclovir 10 mg / kg 3 fois / jour IV pendant 10-14 jours + traitement pathogénique et symptomatique approprié comme dans les autres encéphalites virales.

2. La varicelle est une maladie infectieuse anthropique aiguë avec un mécanisme d'aspiration de transmission de l'agent pathogène - virus varicelle-zona (VZV), caractérisée par une éruption vésiculaire, de la fièvre et une évolution bénigne.

Épidémiologie: source - patients atteints de varicelle (infectieuse un jour avant l'apparition des premiers éléments de l'éruption cutanée et jusqu'à 5 jours après l'apparition des derniers éléments, le virus est libéré lors de la toux, des éternuements, de la conversation, a une grande volatilité) et du zona, le mécanisme de transmission est l'aspiration (en suspension dans l'air) par voie); l'incidence la plus élevée se situe sous l'âge de 7 ans, l'incidence maximale se produit pendant la période automne-hiver

Pathogénèse: introduction du virus dans les cellules épithéliales des voies respiratoires supérieures -> réplication primaire -> virémie -> fixation du virus dans les cellules épithéliales de la peau et des muqueuses -> réplication, effet cytopathique sous forme de dystrophie par ballonnement et nécrose cellulaire, exsudation liquidienne dans la zone nécrotique avec formation de vésicules -> résorption progressive de l'exsudat, effondrement des vésicules et formation de croûtes; des lésions du système nerveux central et des organes internes sont possibles, mais rares; après une maladie, l'immunité est stable, mais le virus est latent dans les ganglions spinaux et avec l'IDS il peut être réactivé avec le développement du zona.

Le tableau clinique de la varicelle:

- période d'incubation en moyenne 10-21 jours

- la maladie commence par l'apparition d'une éruption cutanée, une augmentation de la température corporelle et des symptômes généraux d'intoxication, dont la gravité correspond à l'abondance des éruptions cutanées; chez l'adulte, la température corporelle est plus élevée, la durée de la fièvre et la gravité de l'intoxication sont plus importantes que chez l'enfant

- éruption cutanée abondante, apparaît par vagues sur le corps, les membres, le visage, le cuir chevelu, chaque coulée s'accompagne d'une élévation de la température corporelle; les éléments de l'éruption ressemblent d'abord à des taches rouges, qui se transforment en papule en quelques heures, puis en une vésicule remplie de contenu transparent; les petites vésicules sont à chambre unique, tombent lorsqu'elles sont perforées, peuvent être entourées d'une fine corolle d'hyperémie, les grandes vésicules peuvent avoir une impression ombilicale; après 1-2 jours, les vésicules se dessèchent, se couvrent d'une croûte brune, après la chute de laquelle des taches pigmentées restent, dans certains cas - des cicatrices

- l'éruption cutanée s'accompagne de démangeaisons sévères, de polyadénopathie, chez l'adulte, il peut y avoir une éruption pustuleuse (due à l'ajout de la flore bactérienne)

- le polymorphisme de l'éruption cutanée est caractéristique: dans une zone de la peau, des éléments peuvent être trouvés à différents stades de développement (de la tache à la croûte) et de différentes tailles (de 1-2 à 5-8 mm)

- des éléments de l'éruption cutanée peuvent également apparaître sur la conjonctive des yeux, la muqueuse buccale, le larynx, les organes génitaux; chez les patients affaiblis, des formes sévères de la maladie sont possibles (bulleuses, hémorragiques, gangréneuses)

- dans l'UCK chez l'adulte - leucocytose avec déplacement vers la gauche, augmentation modérée de l'ESR

Diagnostic de la varicelle:

1) clinique basée sur le type caractéristique d'éruption cutanée

2) détection des corps élémentaires du virus (corps Aragao) dans le contenu des vésicules lors du traitement par la méthode de l'argenture ou du virus par la méthode de l'immunofluorescence

3) réactions sérologiques: RSK, RTGA (utilisé pour le diagnostic rétrospectif)

Traitement de la varicelle:

1. Hospitalisation pour des indications cliniques et épidémiologiques, dans les autres cas, traitement à domicile

2. Il n'y a pas de traitement étiotrope, avec une intoxication sévère avec des éruptions pustuleuses abondantes, un traitement antibactérien est indiqué, chez les personnes atteintes de varicelle dans le contexte de l'IDS, il est possible d'utiliser des médicaments antiviraux (acyclovir, vidarabine - ne réduisent que la gravité des manifestations cliniques), dans les cas graves chez les personnes affaiblies et âgées - immunoglobuline spécifique

3. Soin de la peau et des muqueuses: lubrification des bulles avec des solutions aqueuses à 1% de bleu de méthylène ou vert brillant, solution concentrée de permanganate de potassium

4. Pour les démangeaisons sévères: bains avec une solution faible de permanganate de potassium, frotter la peau avec de l'eau avec du vinaigre ou de l'alcool, lubrifier la peau avec de la glycérine, des antihistaminiques

3. L'infection à cytomégalovirus (CMVI) est une maladie infectieuse anthropique chronique avec divers mécanismes de transmission de l'agent pathogène - Cytomégalovirus hominis, caractérisée par la persistance à vie de l'agent pathogène dans le corps, la formation de cellules géantes spécifiques (cytomégalovs) dans les organes affectés, une variété de manifestations cliniques.

Épidémiologie: source - personnes malades et porteurs du virus (le virus se trouve dans la salive, l'urine, le sperme, le contenu vaginal, le lait maternel, le liquide lacrymal, avec une infection active - dans le sang), la voie d'infection est transplacentaire, intranatale, pendant l'allaitement, le contact (à travers des objets, contaminé par la salive), transplantation d'organe génitale, aérienne; la sensibilité est élevée, cependant, la clinique ne se manifeste que chez les personnes infectées par le VIH (infection opportuniste)

Pathogénèse: entrée du virus dans l'organisme par de nombreuses portes (muqueuses de l'oropharynx, des voies respiratoires et des organes génitaux, directement du sang, etc.) -> réplication dans les cellules épithéliales -> virémie primaire avec fixation dans les phagocytes mononucléaires, les T-helpers et persistance à vie dans ceux-ci à l'avenir sans manifestations cliniquement prononcées -> réactivation du virus sur fond d'IDS cellulaire -> formes d'infection cliniquement prononcées

Tableau clinique du CMVI:

A) CMVI congénitale - se développe le plus souvent lorsque la mère est infectée pendant la grossesse, rarement avec exacerbation d'une infection latente; la nature des lésions fœtales dépend du moment de l'infection, lorsqu'il est infecté à un stade précoce, le fœtus meurt, lorsqu'il est infecté à une date ultérieure, l'enfant naît avec des signes de CMVI (fièvre, hémorragies cutanées, jaunisse, hépatosplénomégalie)

B) acquis CMVI:

- période d'incubation 15-90 jours

- lorsqu'un enfant est infecté pendant l'accouchement ou immédiatement après la naissance, l'infection peut se développer de manière latente ou sous forme localisée avec des lésions de la parotide, moins souvent d'autres glandes salivaires

- en cas d'infection primaire, syndrome de type mononucléose avec fièvre, une augmentation de l est plus souvent caractéristique. à. (principalement des groupes cervicaux), hyperémie et gonflement des amygdales, hépatosplénomégalie, apparition de cellules mononucléées atypiques dans le sang, généralement dans un contexte de leucopénie; il peut également y avoir une pneumonie interstitielle, une hépatite cholestatique, une entérocolite, etc..

- avec IDS (infection par le VIH) se manifeste par des formes généralisées de CMVI avec des lésions d'organes multiples (le plus souvent choriorétinite, méningo-encéphalite, lésions ulcéreuses de l'intestin et de l'œsophage) avec une évolution progressive sévère

1) détection des cellules cytomégaliques ("oeil de chouette") lors de la cytoscopie des sédiments urinaires, de la salive, du liquide céphalo-rachidien et d'autres liquides biologiques

2) détection de fragments d'ADN viral par des méthodes de PCR (permet également de déterminer la charge virale)

3) recherche virologique (isolement de la culture virale des fluides biologiques biologiques)

4) réactions sérologiques: ELISA pour détecter les anticorps anti-virus (la présence d'IgM-AT est un signe d'infection primaire, IgM et IgG-AT - réactivation d'une infection latente, IgG-AT - présence d'une infection latente).

Traitement CMVI: thérapie étiotropique - ganciclovir (le plus efficace) 500 mg 3 fois / jour par voie orale ou 5-15 mg / kg / jour i / v pendant 10-15 jours ou plus; utiliser également des immunoglobulines hyper-immunes humaines, des immunomodulateurs (T-activine, décaris, etc.) et d'autres moyens pour réduire l'état d'immunodéficience + traitement pathogénique et symptomatique concomitant.

infection généralisée

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La septicémie est caractérisée par une entrée continue ou périodique dans le sang de micro-organismes à partir d'un foyer purulent, d'une intoxication microbienne ou tissulaire avec le développement de troubles graves de plusieurs organes et, souvent, la formation de nouveaux foyers d'inflammation purulente dans divers organes et tissus. Pour les patients atteints de maladies inflammatoires des organes pelviens, la manifestation d'une septicémie sous forme de choc septique est plus caractéristique..

Le choc septique peut se développer à n'importe quel stade de la maladie. Son apparition en cas d'apparition d'une péritonite diffuse ou lors de l'opération complique l'évolution de la maladie et est souvent la cause directe du décès des patients.

Un signe important d'un processus septique est une diminution progressive de la pression artérielle en l'absence de perte de sang significative..

Le développement du choc septique est dû à trois facteurs:

• la présence d'un foyer septique ou d'un réservoir contenant une quantité suffisante d'agents pathogènes ou de leurs toxines;
• diminution de la résistance globale de l'organisme;
• la présence d'une porte d'entrée et de "facteurs de rupture" de l'agent infectieux, qui facilitent la pénétration d'agents pathogènes et de toxines dans le sang.

Avec des foyers chroniques à long terme d'infection anaérobie, une chroniosepsie anaérobie est également observée.

La triade clinique classique de Nuremberg est connue chez les patients atteints de septicémie anaérobie:

• coloration bronze ou safran de la peau;
• couleur foncée de l'urine (la couleur des morceaux de viande);
• couleur brun foncé du plasma sanguin (sang de laque).
Pour la septicémie anaérobie, les données cliniques et de laboratoire suivantes sont caractéristiques:
• frissons répétés, accompagnés d'une élévation rapide de la température corporelle à 40-41 ° C;
• paresthésies ou douleurs musculaires sévères qui s'aggravent même avec un toucher léger;
• la conscience est souvent inhibée, il y a excitation, délire, hallucinations;
• des signes d'insuffisance cardiovasculaire sont presque toujours révélés. Chez 20% des patients, un souffle systolique est entendu au-dessus de l'apex du cœur, en particulier chez les patients atteints d'endocardite septique, ce qui est un signe de mauvais pronostic;
• tachypnée (plus de 30 respirations par minute), causée à la fois par une insuffisance pulmonaire et une hypoxie hémique due à une hémolyse massive des érythrocytes;
• sur la peau quelques heures après le développement de la septicémie, des taches cyanosées ou rouge cramoisi peuvent apparaître, en alternance avec des zones de couleur marbrée, et avec le syndrome DIC - grandes et petites hémorragies;
• à la fin du premier jour de la maladie, la peau devient jaunâtre, après quelques heures - bronze jaunâtre;
• une diminution significative de la protéine totale (jusqu'à 38-40 g / l), une augmentation du taux de transaminases et de bilirubine totale, alors que ces derniers indicateurs associés à une augmentation de la taille du foie indiquent une insuffisance hépatique;
• oligurie (inférieure à 20 ml / heure), suivie d'une anurie persistante et d'une insuffisance rénale aiguë;
• anémie hémolytique (hémoglobinémie, hyperbilirubinémie, hémoglobinurie).

Les changements ci-dessus se produisent dans la septicémie post-partum et en particulier après avortement. Chez les patients présentant des lésions purulentes des appendices utérins, ils sont extrêmement rares, mais nous avons jugé nécessaire de les citer afin de souligner la gravité et l'importance particulières de la septicémie anaérobie.

Ainsi, tant les formations tubo-ovariennes purulentes que leurs formes compliquées sont des maladies graves d'organes multiples nécessitant des tactiques chirurgicales actives et une rééducation ultérieure à long terme..

La qualité de l'examen joue un rôle déterminant dans le choix d'un volume de chirurgie adéquat et l'issue de la maladie..

Nous considérons le système d'examen en trois étapes le plus approprié pour les patients atteints de maladies inflammatoires compliquées des organes pelviens.

Stade 1 - examen clinique, y compris examen bimanuel et rectovaginal, diagnostic bactériologique et de laboratoire.

Stade 2 - échographie transabdominale et transvaginale des organes pelviens, de la cavité abdominale et des reins, échographie avec amélioration supplémentaire du contraste du rectum.

Stade 3 - méthodes d'examen invasives supplémentaires - cystoscopie, coloscopie, fistulographie, examen aux rayons X des intestins et du système urinaire.

Lorsqu'on aborde le choix des tactiques de gestion des patients, les dispositions fondamentales suivantes sont extrêmement importantes:

1. Pour toute forme d'inflammation purulente, le terme de traitement "conservateur" est inapplicable, signifiant uniquement un traitement médicamenteux..
2. Le traitement ne peut être que complexe, chirurgical conservateur, consistant en:
• préparation de médicaments dirigés par voie pathogène; hein
• intervention chirurgicale opportune visant à éliminer le foyer de destruction;
• gestion intensive et rationnelle de la période postopératoire;
• rééducation postopératoire précoce des fonctions corporelles altérées.
3. En présence d'une formation purulente fermée des appendices utérins, le traitement chirurgical des patients est vital et constitue l'élément principal pour déterminer l'issue de la maladie. Le choix de la méthode d'aide chirurgicale, l'accès, le volume de l'opération dans chaque cas est déterminé individuellement - du drainage laparoscopique à la panhystérectomie.

La préparation préopératoire vise à arrêter les manifestations aiguës du processus inflammatoire, à supprimer l'agression du pathogène microbien et à corriger les troubles métaboliques. Par conséquent, le composant principal d'un traitement complexe est une sélection adéquate de médicaments antibactériens..

Principes de l'antibiothérapie:
• Étant donné que parmi les agents responsables de l'infection septique purulente prévalent, les associations de microorganismes anaérobies non sporogènes, la flore microbienne Gram négatif et Gram positif en association avec la chlamydia, l'uréeplasma et le mycoplasme prévalent, il est évident qu'il est nécessaire d'utiliser des médicaments antibactériens à large spectre d'action ou une combinaison de médicaments qui affectent les principaux microorganismes pathogènes. La monothérapie avec des antibiotiques à spectre étroit est inappropriée, sauf dans de rares cas, confirmée par un examen microbiologique adéquat ou la présence d'une infection spécifique.
• En présence d'un antibiogramme, il est possible de réaliser une antibiothérapie ciblée.
• La prescription combinée d'antibiotiques est conseillée pour élargir le spectre antibactérien dans le traitement des infections sévères avant d'établir un diagnostic bactériologique. La règle principale est la sélection des médicaments selon le principe: "un médicament bactéricide est associé à un bactéricide" et "bactériostatique à un bactériostatique", tandis que les agents antibactériens utilisés doivent agir sur le système p-lactamase de souches bactériennes isolées.
• Il convient de garder à l'esprit qu'avec la prescription combinée d'antibiotiques, non seulement leurs propriétés positives, mais aussi négatives sont cumulées, par conséquent, la préférence est donnée aux médicaments les moins toxiques.
• Le mode d'administration du médicament doit assurer le maintien de sa concentration thérapeutique dans le foyer tout au long du traitement. En cas d'inflammation purulente, un traitement vigoureux avec des doses quotidiennes maximales est indiqué, la durée du traitement ne doit pas être inférieure à 7 à 10 jours.
• Si des infections spécifiques sont détectées, il est nécessaire de traiter les partenaires sexuels des patients atteints d'une infection aiguë.
• La thérapie doit être, toutes choses égales par ailleurs, rentable.

Actuellement, les associations de médicaments antibactériens sont les plus efficaces et les plus acceptées dans le monde pour le traitement des patients atteints d'une infection généralisée des organes pelviens. Il s'agit notamment des céphalosporines des deuxième et troisième générations, qui agissent bien sur les gonocoques et les entérobactéries en association avec les tétracyclines, qui agissent sur la chlamydia et les mycoplasmes..

Les modes de sélection sont des combinaisons:

• Clindamycine + Gentamycine.
• Clindamycine + aztréonam.
• Céfuroxime + Métrogyl.
• Céfuroxime + gentamicine.
• Céfuroxime + doxycycline.
• Céfuroxime + Métrogil + Gentamicine.
• Fortum + doxycycline.
• Claforan + doxycycline.

Pour la correction de la biocénose intestinale et vaginale, il est préférable de prescrire des probiotiques (bifidumbactérine, lactobactérine, colibactérine, bifikol, acylact). Avec les formes sous-compensées de dysbiose, 5 doses sont prescrites 3 fois par jour, avec des formes décompensées - en combinaison avec un stimulateur de croissance de la microflore intestinale normale (hilak forte, 40-60 gouttes par jour ou panthéonate de calcium) et des enzymes (festales, enzistales, mezim-forte, panzinorm) 1 comprimé à chaque repas.

Au stade aigu du processus inflammatoire, une thérapie de désintoxication est recommandée. En cas d'intoxication légère, aucun traitement intensif n'est effectué. Un régime riche en protéines, facilement digestible, avec un apport hydrique suffisant (2 à 2,5 litres) est généralement prescrit. En cas d'intoxication sévère, le traitement par perfusion est effectué pendant 7 à 10 jours: les 3 premiers jours tous les jours, puis tous les deux jours dans un volume de 1500 à 2000 ml par jour. Avec un degré moyen d'intoxication, le volume du traitement par perfusion est réduit de moitié (jusqu'à 500-1000 ml par jour), le traitement dure également 7 à 10 jours.

La thérapie de désintoxication comprend l'utilisation de correcteurs du métabolisme des électrolytes: solution de chlorure de sodium isotonique, solution de Ringer-Locke, ionostérile, solution de glucose et substituts, colloïdes - rhéopolyglucine, plasmastéril, hémodez et plasma frais congelé.

Avec l'aide de la thérapie par perfusion, non seulement un effet de désintoxication est obtenu, mais également des pertes de protéines, les propriétés rhéologiques du sang et de la microcirculation sont améliorées et le métabolisme eau-électrolyte est normalisé.

La nomination de médicaments non spécifiques agissant sur le foyer même d'un processus inflammatoire purulent est justifiée sur le plan pathogène. Ceux-ci incluent les anti-inflammatoires non stéroïdiens.

La restauration des fonctions métaboliques et hémostasiologiques perturbées du corps est facilitée par la nomination de médicaments qui améliorent les processus métaboliques dans les cellules et les tissus, régulent les processus redox impliqués dans le métabolisme des graisses, des protéines et des glucides - préparations biogènes d'Actovegin ou de solcoseryl, coenzymes - cocarboxylase, riboflavine, pantothénate de calcium, lipoïque les acides; l'utilisation de médicaments qui améliorent la microcirculation, réduisent la résistance vasculaire périphérique, la viscosité du sang, ont un effet désagrégant (trental, curantil, escuzan), ainsi que des antihistaminiques (diphenhydramine, suprastine, tavegil) et des sédatifs. Récemment, à des fins d'immunocorrection, des inducteurs et correcteurs d'interféron ont été utilisés (viferon, leukinferon, cycloféron, ridostine, médicament complexe d'immunoglobuline).

La durée de la préparation préopératoire est déterminée de manière purement individuelle, en fonction du stade du processus inflammatoire aigu, de la gravité de l'intoxication et de la présence de complications concomitantes (pelviopéritonite, abcès spatial de Douglas). Le traitement médicamenteux de la salpingite purulente n'est pas seulement un élément de la préparation préopératoire, mais aussi une mesure thérapeutique de base. Par conséquent, cela devrait durer au moins 10 à 12 jours..

Dans le contexte d'un traitement médicamenteux en cours dans les 2-3 premiers jours, il est nécessaire d'évacuer l'exsudat purulent (la composante chirurgicale du traitement). La méthode la plus efficace et la plus moderne de traitement chirurgical de la salpingo-ovarite purulente est la laparoscopie, qui est indiquée pour les patients présentant certaines complications du processus inflammatoire (pyosalpinx, pyovar, formation tubo-ovarienne purulente) et la durée de la maladie ne dépasse pas 2-3 semaines.

Il est obligatoire de désinfecter le petit bassin avec des solutions antiseptiques et un drainage transvaginal pendant 2-3 jours après l'opération. En présence d'un abcès ovarien, son retrait est indiqué. Les indications pour le retrait des appendices sont des modifications purulentes-nécrotiques irréversibles en eux.

En présence de formation d'abcès, le traitement conservateur intensif ne doit pas durer plus de 2 semaines, avec l'apparition d'une menace de perforation - plus de 12 à 24 heures. En cas de complications graves de formations purulentes des appendices utérins sous forme de péritonite diffuse et de choc septique, qui sont une indication absolue pour une chirurgie urgente, préparation préopératoire ne doit pas durer plus de 1,5 à 2 heures. Lors de la préparation préopératoire, un patient souffrant de péritonite doit recevoir au moins 1 200 ml de liquide, dont 400 ml de rhéopolyglucine ou d’hémodez, 400 ml de plasma ou d’albumine et 400 ml de solution saline complexe avec transfusion thérapeutique pendant anesthésie et soins intensifs en période postopératoire. Une intervention chirurgicale adéquate est la laparotomie, l'élimination d'un foyer purulent et un drainage adéquat de la cavité abdominale. La tactique chirurgicale doit être basée sur la règle suivante: plus le patient est âgé, plus l'opération doit être radicale, malgré la gravité de l'intervention chirurgicale elle-même.

Sepsis en tant que forme particulière d'infection généralisée

La septicémie est une forme particulière d'infection généralisée, caractérisée par l'incapacité du macro-organisme à localiser le processus infectieux. Dans l'émergence de la généralisation, les caractéristiques des deux parties en interaction sont importantes - le microbe et le macro-organisme, d'une part, la septicémie se développe dans le contexte de l'échec de la barrière et des mécanismes immunitaires appropriés, d'autre part, la virulence et le nombre de microbes dans le foyer septique primaire jouent un certain rôle.

Dans les définitions classiques de la septicémie (IV Davydovsky, AI Strukov, AV Smolyannikov, DS Sarkisov, VV Serov), il y a généralement une indication d'une «réactivité spécialement modifiée de l'organisme». Cela signifie qu'au moins certaines des manifestations de la septicémie sont associées à une réponse inhabituelle du corps au microbe. Cette réponse est récemment devenue une réponse inflammatoire systémique. Elle repose sur un déséquilibre systémique des cytokines pro et anti-inflammatoires. Il se produit avec des dommages généralisés toxiques et immunitaires (immunocomplexes) de l'endothélium et une hyperstimulation des macrophages. La réponse inflammatoire systémique n'est pas associée à la formation de foyers infectieux secondaires. Avec l'opinion généralement acceptée sur la polyétiologie de la septicémie, dans l'écrasante majorité des cas, elle est causée par des staphylocoques, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa et Escherichia coli, ainsi que par une microflore mixte (cocci et bacilles).

La septicémie comprend les infections causées par des bactéries et des champignons, et uniquement lorsque la voie hématogène de généralisation prédomine. Dans le même temps, dans les foyers de généralisation (foyers septiques secondaires), les particularités de l'interaction du micro et du macro-organisme, typiques de cette infection, persistent généralement. Les infections généralisées causées par la rickettsie, la chlamydia et les mycoplasmes ne sont pas considérées comme une septicémie.

Un certain accord dans la définition de la septicémie et les critères de son diagnostic n'a été obtenu que parmi les cliniciens, principalement américains (Chicago, 1991). Des critères de réponse inflammatoire systémique ont été formulés (température corporelle supérieure à 38 ° C ou inférieure à 36 ° C; fréquence cardiaque supérieure à 90 par minute; fréquence respiratoire supérieure à 20 par minute; le nombre de leucocytes dans le sang périphérique est supérieur à 12000 ou inférieur à 4000 par μl, leurs formes immatures sont supérieures à Dix%).

La classification de la septicémie est réalisée selon plusieurs critères: 1) par étiologie, 2) par la localisation de la porte d'entrée, et 3) par la forme de manifestations cliniques et anatomiques.

Par étiologie - à l'heure actuelle, la septicémie est le plus souvent causée par des staphylocoques et Pseudomonas aeruginosa. Un peu moins souvent, ses agents pathogènes sont d'autres bacilles à Gram négatif de la famille des entérobactéries - Klebsiella, Proteus, Escherichia, etc., encore moins souvent causés par des streptocoques. Les associations de bâtonnets Gram négatifs et de staphylocoques sont très fréquentes.

À la porte d'entrée (lieu d'introduction primaire du microbe), il y a une septicémie chirurgicale, thérapeutique (parainfectieuse), plaie, ombilicale, utérine (gynécologique), otogène, amygénique, urogène, odontogène et cryptogénique.

Le plus souvent, une septicémie est observée chez les enfants, en particulier au cours de la 1ère année de vie. Parmi les adultes, les plus sensibles au sepsis sont les patients chirurgicaux, traumatiques, brûlés et les femmes en travail, ainsi que les patients présentant un déficit immunitaire sévère..

Dans la morphologie de la septicémie, les portes d'entrée, les changements locaux et généraux sont distingués.

Des foyers septiques secondaires (métastatiques) surviennent à la suite de la dissémination (embolie microbienne, thromboembolie) d'agents pathogènes à partir des foyers septiques primaires. La nature de l'inflammation dans les foyers septiques primaires et secondaires est similaire.

La réponse inflammatoire systémique se manifeste par une vascularite, une inflammation interstitielle et des modifications dystrophiques des organes parenchymateux (néphrite, hépatite, myocardite) et du système nerveux central. Dans les organes de l'hématopoïèse et de l'immunité dans les formes aiguës de septicémie, on trouve généralement des changements hyperplasiques. Ils consistent en une hyperplasie des ganglions lymphatiques, de la moelle osseuse et de la rate. La rate dite septique est très caractéristique. Il est 3 à 4 fois agrandi, avec une capsule tendue et un grattage abondant de la pulpe sur l'incision. Au microscope, une quantité significative de granulocytes principalement matures se trouve dans la pulpe rouge.

Avec toutes les formes de septicémie, des changements dystrophiques associés à une intoxication et à une hypoxie se développent dans les organes internes. Il y a souvent une hémolyse associée à un effet direct sur les érythrocytes des toxines bactériennes.

Les plus courants sont la septicémie ombilicale et la septicémie par cathétérisme, généralement associées à un cathétérisme non stérile de la veine sous-clavière ou ombilicale. La septicémie avec d'autres portes d'entrée, y compris la septicémie odontogène, est actuellement diagnostiquée extrêmement rarement.

Les formes cliniques et morphologiques de septicémie distinguent actuellement: septicopyémie, septicémie, choc bactérien (endotoxique), endocardite infectieuse (bactérienne) et chroniosepsie.

Avec la septicopyémie, des foyers septiques primaires et secondaires (métastatiques) sont trouvés. Dans les cas typiques, ils ressemblent à de petits abcès. Une inflammation purulente diffuse se développe dans les membranes du cerveau - méningite purulente diffuse. La réponse inflammatoire systémique dans cette forme de septicémie est modérée ou faible.

La septicémie est traditionnellement comprise comme une forme de septicémie en l'absence de foyers septiques. Révéler une bactériémie, une hémolyse, un syndrome hémorragique, une vascularite, une inflammation interstitielle dans divers organes et des processus hyperplasiques dans les tissus hématopoïétiques et lymphoïdes. DIC peut développer.

Le point de vue classique sur l'existence de deux formes cliniques et anatomiques indépendantes de septicémie: la septicémie et la septicopyémie est en cours de révision par des chercheurs modernes.

De nombreux auteurs pensent que la septicémie et la septicopyémie sont des stades successifs du développement de la septicémie. L'absence de transition de la septicémie à la septicopyémie est associée soit à la mort de patients suite à un choc bactérien, soit à l'incapacité du corps à répondre de manière adéquate à la microflore (cytostatique et radiothérapie chez les patients cancéreux, traitement au long cours par corticostéroïdes, agranulocytose).

La septicémie odontogène est associée à des processus purulents-nécrotiques de la région maxillo-faciale, dont la principale source primaire est les foyers d'infection odontogène résultant de caries.

Les principales sources de septicémie odontogène comprennent la pulpite et la parodontite..

Les sources secondaires de septicémie odontogène peuvent être une ostéomyélite des mâchoires, des abcès et des phlegmon des espaces tissulaires cellulaires du visage et du cou. Le volume et la taille du foyer odontogène principal dans le développement de complications générales n'ont pas d'importance.

La septicémie odontogène, en règle générale, se présente sous la forme d'une septicopyémie avec thrombophlébite, de multiples abcès métastatiques dans divers organes et tissus, et souvent avec des foyers gangréneux dans les poumons et les organes de la circulation systémique en relation avec une infection mixte, qui comprend une flore fusospirochète.

Formes d'infection et leurs caractéristiques.

Infection exogène - une infection résultant d'une infection d'une personne par des micro-organismes pathogènes provenant de l'environnement avec de la nourriture, de l'eau, de l'air, du sol, des sécrétions du patient.

Infection endogène - une infection causée par des représentants de la microflore normale - micro-organismes opportunistes de l'individu lui-même.

L'autoinfection est un type d'infection endogène qui survient à la suite d'une auto-infection en transférant l'agent pathogène d'un biotope à un autre.

Infection locale (focale) - les micro-organismes sont localisés dans le foyer local. Infection généralisée - une infection dans laquelle l'agent pathogène se propage dans l'organisme par la voie lymphogène ou hématogène.

Bactériémie / virémie - propagation de l'agent pathogène par voie hématogène, alors que le sang est un vecteur mécanique de l'agent pathogène, car les micro-organismes ne s'y multiplient pas.

Toxinémie - la présence de toxines microbiennes dans le sang.

La septicémie (du grec. Sepsis - putréfaction) est une forme généralisée d'infection, caractérisée par la multiplication de l'agent pathogène dans le sang. Il existe 2 formes de septicémie:

Septicémie (septicémie primaire) - l'agent pathogène immédiatement de la porte d'entrée pénètre dans la circulation sanguine et s'y multiplie.

La septicopyémie (septicémie métastatique secondaire) se développe à la suite de la généralisation du processus infectieux local et se caractérise par l'apparition de foyers purulents secondaires dans les organes internes.

Choc toxique-septique (bactérien) - se produit lorsque des bactéries et leurs toxines pénètrent dans la circulation sanguine.

La monoinfection est causée par un type d'agent pathogène, mélangé - par deux ou plus.

Une infection aiguë survient en peu de temps (jusqu'à 1 à 3 mois).

L'infection subaiguë dure de 4 à 6 mois.

L'infection chronique est caractérisée par un séjour prolongé de micro-organismes dans le corps (plus de 6 mois).

Le microporteur est une forme particulière de processus infectieux dans lequel un macro-organisme n'est pas capable d'éliminer complètement les micro-organismes et les micro-organismes ne sont plus en mesure de maintenir l'activité d'une maladie infectieuse. Attribuez un portage transitoire (accidentel, durant plusieurs jours) et une convalescence (après une maladie). Selon la durée, le portage de convalescence est divisé en: aigu (jusqu'à 3 mois après la guérison clinique) et chronique (de plus de 3 mois à toute la vie, comme avec la fièvre typhoïde et le typhus).

L'infection asymptomatique (inapparente) est caractérisée par l'absence de manifestations cliniques de la maladie.

L'infection manifeste (du latin manifestus - évidente) est caractérisée par la présence de manifestations cliniques. On distingue les formes typiques, dans lesquelles un complexe symptomatique caractéristique de cette maladie est noté, et les formes atypiques (effacées, rapides comme l'éclair et avortées). Avec les formes effacées, un ou plusieurs symptômes caractéristiques sont absents, les autres sont bénins. Les formes rapides comme l'éclair (fulminantes, du latin fulminare - tuer avec la foudre) sont caractérisées par une évolution très sévère avec le développement rapide de tous les symptômes cliniques (dans la plupart des cas, ils sont mortels). Avec les formes abortives, la maladie infectieuse commence généralement, mais se termine brutalement.

L'infection persistante (de Lat.persistentia - persistance, persistance) est caractérisée par une alternance de périodes asymptomatiques (rémission) avec des périodes de manifestations cliniques (exacerbations, rechutes).

Infection de la plaie (infection des couvertures extérieures) - l'agent pathogène pénètre dans le corps humain ou animal par des coupures, des écorchures et d'autres dommages traumatiques à l'intégrité de la peau (tétanos, gangrène gazeuse).

Anthroponose - maladies dans lesquelles seule une personne est une source d'infection (diphtérie, coqueluche, lèpre).

Zoonoses - maladies dans lesquelles la source de l'infection est animale (rage, tularémie, brucellose).

Anthropozoonoses - les animaux et les humains peuvent être une source d'infection.

Les sapronoses sont des maladies infectieuses dont les agents responsables sont des organismes vivant librement dans l'environnement (légionellose).

Morbidité sporadique - maladies uniques et non liées.

Épidémie épidémique - regrouper les maladies associées à une source d'infection et ne dépassant pas la famille, le collectif et les établissements.

Épidémie - une maladie infectieuse répandue affectant la population d'une région, d'un pays ou de plusieurs pays.

Pandémie - se propage dans de nombreux pays ou même dans toutes les régions du monde.

Endémique (maladie focale naturelle) est une morbidité constamment enregistrée dans un certain territoire, due aux conditions sociales et naturelles.

Morbidité exotique - la morbidité, inhabituelle pour une zone donnée, se développe à la suite de l'introduction ou de l'importation de l'agent pathogène en provenance d'autres territoires.

Infection secondaire - une autre maladie est ajoutée à la maladie d'origine, causée par un nouveau pathogène.

Réinfection - une maladie qui survient après une infection en cas d'infection répétée avec le même agent pathogène.

Surinfection - infection d'un macro-organisme avec le même agent pathogène avant même la guérison.

Rechute - le retour des manifestations cliniques de la maladie sans réinfection due aux agents pathogènes restant dans le corps.

Les maladies de quarantaine sont des infections particulièrement dangereuses dont le système d'information et les mesures préventives sont stipulés par un accord international (convention - 01.10.1952, Règlement sanitaire international). Les PLG comprennent la peste, le choléra, anciennement la variole, la fièvre jaune, les fièvres hémorragiques virales Lasa, Marburg et Ebola, le paludisme et d'autres infections transmises par les moustiques (dengue, Chinkungunya, vallée du Rift, West Nile, encéphalomites occidentales, orientales et vénézuéliennes, Encéphalite japonaise, californienne, de San Louis et Murray Valley.)

Périodes de maladie infectieuse.

Chaque infection manifeste est caractérisée par un certain complexe de symptômes et une évolution cyclique de la maladie, c.-à-d. changement séquentiel de ses périodes individuelles, différant par la durée, les symptômes cliniques, les caractéristiques microbiologiques, immunologiques et épidémiologiques.

I. La période d'incubation (du latin incubation - caché) est la période de temps entre la pénétration de l'agent pathogène dans le corps et l'apparition des premiers symptômes cliniques de la maladie. Elle se caractérise par l'adhésion du pathogène sur les cellules sensibles et l'adaptation à l'environnement interne du macro-organisme. La durée de la période d'incubation est différente pour différentes infections (de plusieurs heures à plusieurs années) et même chez des patients individuels souffrant de la même maladie. Cela dépend de la virulence de l'agent pathogène et de sa dose infectieuse, de la localisation de la porte d'entrée, de l'état du corps humain avant la maladie et de son statut immunitaire. Le patient ne présente pas de danger pour les autres, car l'agent pathogène n'est généralement pas excrété du corps humain dans l'environnement.

II. Période prodromique (initiale) (du latin prodromos - un signe avant-coureur) - l'apparition de symptômes non spécifiques de la maladie. Pendant cette période, l'agent pathogène se multiplie et colonise de manière intensive le tissu sur le site de sa localisation et commence également à produire les enzymes et les toxines correspondantes. Les signes cliniques de la maladie pendant cette période n'ont pas de manifestations spécifiques claires et sont souvent les mêmes pour différentes maladies: fièvre, maux de tête, myalgie et arthralgie, malaise, faiblesse, perte d'appétit, etc. Elle dure généralement de plusieurs heures à plusieurs jours. Dans de nombreuses maladies infectieuses, les agents pathogènes au cours du prodrome ne sont pas libérés dans l'environnement externe (exception, rougeole, coqueluche, etc.).

III. La hauteur de la maladie est l'apparition et la croissance des signes cliniques et de laboratoire les plus caractéristiques spécifiques à une maladie infectieuse particulière. Au début de cette période, des anticorps spécifiques (IgM) sont détectés dans le sérum sanguin du patient, dont le titre augmente encore et à la fin de la période, la synthèse d'IgM est remplacée par la synthèse d'IgG et d'IgA. L'agent causal continue de se multiplier de manière intensive dans le corps, des quantités importantes de toxines et d'enzymes s'accumulent. Dans le même temps, l'agent pathogène est libéré du corps du patient, ce qui constitue un danger pour les autres.

IV. Résultat de la maladie:

Ø récupération (convalescence);

Ø transition vers une forme chronique;

La reconvalescence se développe après l'extinction des principaux symptômes cliniques. Avec un rétablissement complet, toutes les fonctions altérées en raison d'une maladie infectieuse sont restaurées. Le titre d'anticorps atteint son maximum. Dans de nombreuses maladies pendant la période de convalescence, l'agent pathogène est excrété du corps humain en grande quantité.