Caractéristiques de l'utilisation d'alpha-bloquants pour le traitement de la prostatite

Tachycardie

Les alpha-bloquants sont des médicaments qui bloquent temporairement complètement (non sélectifs) ou partiellement (sélectifs, alpha1 et alpha2) la capacité des récepteurs adrénergiques à interagir avec les catécholamines (adrénaline et noradrénaline). En conséquence, l'activité du système nerveux sympathique est affaiblie et il existe un certain nombre d'effets thérapeutiques associés à la localisation de ces récepteurs..

Alpha-bloquants - médicaments souvent utilisés pour traiter les maladies urologiques chez les hommes

Les récepteurs alpha1-adrénergiques se trouvent dans les petites artères. Leur blocage réduit les spasmes vasculaires, abaisse la tension artérielle. Un sous-groupe distinct - les récepteurs alpha1a-adrénergiques - est situé dans la prostate, l'urètre et le col de la vessie. Le blocage de leur activité entraîne une relaxation des muscles lisses du système urinaire et facilite le processus de miction.

Les récepteurs Alpha2 sont localisés au niveau des synapses neuromusculaires (structures dans lesquelles une impulsion nerveuse est convertie en contraction musculaire active). Leur blocage augmente le flux des impulsions adrénergiques et augmente la concentration de norépinéphrine. En conséquence, les artères de la région génitale, les reins et d'autres organes internes se dilatent. Une érection est également renforcée, affaiblie sous l'influence d'un stress constant..

Indications et contre-indications

Les alpha-bloquants non sélectifs ont un effet antihypertenseur prononcé et sont indiqués pour le traitement des crises hypertensives sévères, en particulier si une tumeur de la médullosurrénale est suspectée (phéochromacytome). Actuellement, la phentolamine et la phénoxbenzamine sont utilisées en médecine pratique. Ces médicaments ne peuvent être prescrits que par un médecin et sont utilisés en milieu hospitalier.

Les principales indications sont:

  • hypertension artérielle;
  • le stade initial de l'insuffisance cardiaque chronique;
  • violations de l'écoulement de l'urine, y compris avec prostatite, adénome et hyperplasie bénigne de la prostate.

Dans certains cas, l'utilisation de ces médicaments est limitée..

Principales contre-indications:

  • hypotension orthostatique précédemment observée (diminution de la pression artérielle, allant jusqu'à un évanouissement, avec une forte augmentation, ainsi qu'en cas de station debout prolongée);
  • prendre d'autres alpha-bloquants (menace d'une forte augmentation de l'effet antihypertenseur et de la manifestation d'effets secondaires);
  • intolérance et hypersensibilité à la substance active et aux composants supplémentaires du médicament;
  • atteinte sévère des fonctions hépatiques.

En présence de lésions vasculaires athéroscléreuses, de détérioration significative des reins, de traitement avec d'autres groupes de médicaments abaissant la tension artérielle (sartans, bêtabloquants), et aussi, si l'âge d'un homme est supérieur à 75 ans, le traitement est prescrit à petites doses et nécessite une surveillance et une observation médicales constantes..

Effets thérapeutiques de l'inflammation de la prostate

Avec la prostatite, les processus de miction sont perturbés, la pression dans l'urètre augmente, le col de la vessie ne se détend pas complètement. Si dans un processus aigu, les changements pathologiques sont davantage associés à un œdème des tissus de la prostate, alors dans un processus chronique - avec son réarrangement structurel et sa déformation. À la suite d'une inflammation prolongée, un écoulement urinaire inversé se produit, le débit urinaire diminue fortement, ce qui crée les conditions préalables à la formation de microcalcifications dans la prostate et à l'apparition de rechutes fréquentes.

Effets des alpha1-bloquants sur la prostatite:

  • élimination des crises aiguës et prévention de la rétention urinaire chronique;
  • réduction du syndrome douloureux;
  • affaiblissement des manifestations de la vessie hyperactive (incontinence urinaire, envie fréquente d'uriner);
  • réduire la fréquence des rechutes dans l'inflammation chronique de la prostate.

Les effets secondaires possibles

Compte tenu de la présence de récepteurs adrénergiques dans divers organes, ainsi que des niveaux individuels de catécholamines (adrénaline et norépinéphrine) chez chaque personne, il est dangereux de prescrire ce groupe de médicaments sans consulter un médecin..

Si le médicament est prescrit par un médecin, non seulement les indications d'utilisation sont prises en compte, mais également les maladies concomitantes qui limitent l'utilisation de ces médicaments, les alpha-bloquants à doses thérapeutiques sont absolument sans danger.

Les effets secondaires sont rares:

  • maux de tête, faiblesse, somnolence, étourdissements;
  • inconfort dans l'abdomen, nausées, bouche sèche, selles molles;
  • rythme cardiaque augmenté;
  • hypotension orthostatique;
  • augmentation de la douleur cardiaque si le patient a une angine de poitrine;
  • éruptions cutanées accompagnées de démangeaisons;
  • congestion nasale;
  • syndrome de sevrage (jusqu'à 10% des cas), qui survient lorsque la prise est complètement interrompue et se manifeste par une augmentation de la pression artérielle et des difficultés à uriner.

Étant donné que les patients prennent des alpha-bloquants, dans la plupart des cas, en association avec d'autres médicaments, et qu'un arrêt brutal de ces médicaments peut être dangereux, en cas de manifestations indésirables, il est nécessaire de consulter un médecin dès que possible. Le médecin déterminera à quels effets secondaires particuliers les médicaments sont associés et prendra les mesures nécessaires.

Les médicaments les plus efficaces

Les bloqueurs alpha1-adrénergiques dans le traitement de l'hypertension artérielle sont des médicaments à 2 lignes. Ils sont utilisés lorsque les médicaments conventionnels (inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et bêtabloquants) sont contre-indiqués.

L'effet de l'amélioration du processus de miction fait de ces alpha1-bloquants les médicaments de choix pour combiner l'hyperplasie prostatique, la prostatite et d'autres causes de troubles de l'écoulement urinaire avec l'hypertension artérielle..

Les médecins prescrivent des alpha-bloquants urosélectifs pour la prostatite, l'adénome, l'hyperplasie bénigne de la prostate. Leur effet sur la pression artérielle est insignifiant, mais il est présent et nécessite une surveillance médicale..

Parmi les alpha2-bloquants dans la pratique clinique pour le traitement de la dysfonction érectile, le chlorhydrate de yohimbine est utilisé avec succès.

Ainsi, les alpha-bloquants sont un groupe de médicaments qui affectent les systèmes cardiovasculaire et génito-urinaire. Leur utilisation augmente l'efficacité du traitement de diverses pathologies urologiques. En cas de prostatite, ils permettent d'accélérer la résolution du processus aigu et d'accélérer la récupération, ainsi que d'améliorer l'évolution de l'inflammation chronique et aident à maintenir la rémission.

Bloqueurs alpha-adrénergiques: qu'est-ce que c'est, mécanisme d'action, domaines d'application, effets secondaires

Les alpha-bloquants adrénergiques sont un groupe de médicaments antihypertenseurs qui empêchent le contact de l'adrénaline, de la norépinéphrine avec des récepteurs spécifiques. Les effets cliniques de l'utilisation de l'AAB sont divers, les médicaments ont trouvé des applications en urologie, cardiologie, neurologie et oncologie..

Considérez le principe des médicaments, les principales indications, contre-indications, effets indésirables.

Mécanisme d'action

Les cellules du corps possèdent des récepteurs sensibles aux effets de l'adrénaline, son dérivé de la norépinéphrine. Tous sont divisés en deux grands groupes: alpha, bêta et les groupes - en types alpha-1, 2, bêta1, 2, 3. Chaque type a une localisation préférée et leur excitation se manifeste par une réponse d'organe spécifique.

Localisation, propriétés de divers types de récepteurs alpha-adrénergiques

EmplacementRésultat d'activation
Alpha-1
Vaisseaux sanguins de la peau, des muqueuses, des organes internesConstriction, qui s'accompagne d'une augmentation de la pression artérielle, résistance vasculaire périphérique générale
IrisDilatation de la pupille
Cellules musculaires intestinalesRelaxation
Sphincters du tube digestif, des voies urinairesRétrécissement des sphincters
Muscles lisses de la prostate, de l'utérusContraction de l'utérus, des muscles de la prostate
BronchesBronchospasme
FoieActivation de la dégradation du glycogène en glucose
Un cœurAugmentation de la fréquence cardiaque, diminution de la fréquence cardiaque
Alpha-2
Terminaisons nerveuses des neurones adrénergiques et cholinergiquesRéduire la libération de norépinéphrine
Centre vasomoteur de la moelle épinièreDiminution de l'activité accompagnée d'une baisse de la pression artérielle
Vaisseaux sanguins de la peau, muqueusesConstriction
Fibres musculaires de l'estomac, intestinsInhibition de la motilité, péristaltisme du tractus gastro-intestinal
Cellules pancréatiques qui synthétisent l'insulineDiminution de la synthèse d'insuline
PlaquettesActivation de l'adhésion cellulaire

Les médicaments alpha-bloquants ont la capacité de bloquer la sensibilité des récepteurs hormonaux régulateurs. L'effet clinique de l'absence d'interaction dépend du type de récepteur adrénergique auquel le médicament est spécifique.

Classification des médicaments

Distinguer les AAB sélectifs et non sélectifs. Les premiers interagissent uniquement avec les récepteurs alpha-1, les seconds bloquent les récepteurs alpha-adrénergiques.

Les médicaments sélectifs comprennent:

  • phentolamine;
  • nicergoline;
  • butyroxane;
  • alcaloïdes de l'ergot, leurs dérivés.

Un groupe distinct comprend les médicaments qui inactivent les deux types de récepteurs adrénergiques - les alpha-bêta-bloquants. Ce sont le carvédilol, le labétalol, le proxodolol. Le principal avantage de ces médicaments est que toutes les forces des bêtabloquants sont complétées par un puissant effet vasodilatateur..

Noms commerciaux des représentants de différentes classes

Substance activeNom commercial
Prazosine
  • Adversuten;
  • Deprazoline;
  • Minipress;
  • Decliten;
  • Duramipress;
  • Eurex;
  • Hypovaz;
  • Orbizan;
  • Vasoflex;
  • Polpressin.
Doxazosine
  • Artesin;
  • Kamiren;
  • Kardura;
  • Tonokardin;
  • Leçon.
Térazosine
  • Kornam;
  • Setegis;
  • Haitrin.
Tamsulosine
  • Hyper-simple;
  • Glansin;
  • Miktosin;
  • Omnic;
  • Omsulosine;
  • Proflosin;
  • Sonisin;
  • Tamzelin;
  • Tamsulon;
  • Taniz-K;
  • Tulosin;
  • Fokusin.
Alfuzosine
  • Alfuprost;
  • Dalphaz.
Phentolamine
  • Régitine
Nicergoline
  • Nilogrin;
  • Sermion.

Alpha-bloquants: indications d'utilisation

Le champ d'application des médicaments est principalement déterminé par la spécificité de leur action. Les médicaments non sélectifs sont utilisés pour traiter:

  • les troubles de la circulation cérébrale, y compris les accidents vasculaires cérébraux;
  • pathologies de la circulation périphérique (endartérite oblitérante, maladie de Raynaud;
  • crise hypertensive (rare);
  • maux de tête de nature vasculaire, en particulier migraines;
  • frénésie;
  • diagnostic de phéochromocytome.

Les médicaments sélectifs sont activement utilisés par les urologues.

En cardiologie

Les médicaments de ce groupe ne sont pas les médicaments de premier choix. Ils abaissent la tension artérielle beaucoup plus faible que les autres antihypertenseurs, ont un effet moins prévisible et ont peu d'effet sur les troubles concomitants. La prescription de médicaments est justifiée pour certaines catégories de patients ayant des besoins particuliers. Ceux-ci inclus:

  • Les patients atteints de phéochromocytome - une tumeur bénigne de la glande surrénale qui synthétise une grande quantité d'adrénaline. L'utilisation de bloqueurs alpha-1,2-adrénergiques permet de compenser les effets négatifs d'un excès d'hormone. Cela est nécessaire pour préparer une personne à la chirurgie, dans de rares cas - une méthode alternative de traitement des néoplasmes. Phentolamine, tropafène est utilisé pour éliminer la crise hypertensive qui peut accompagner la croissance du phéochromocytome.
  • Les hommes âgés qui souffrent simultanément d'hypertension, de troubles de la miction causés par la prostatite. Chez ces patients, la prise d'AAB résout deux problèmes à la fois..
  • Les patients atteints de diabète sucré. Médicaments sélectifs qui bloquent les récepteurs adrénergiques de type alpha, augmentent la sensibilité des tissus à l'insuline, aident à réduire la glycémie.
  • La présence de contre-indications à la prise d'autres antihypertenseurs. Habituellement, ces patients se voient prescrire de la doxazosine, de la prazosine. Les deux médicaments sont des bloqueurs sélectifs. Pour renforcer l'effet, ils sont souvent associés à des diurétiques thiazidiques, des bêtabloquants, des inhibiteurs calciques et des inhibiteurs de l'ECA. L'utilisation de diurétiques, en plus de potentialiser l'action, évite la rétention d'eau.

En urologie

L'utilisation de l'AAB s'accompagne d'un relâchement des muscles lisses de la prostate et de la vessie. Les urologues utilisent ces propriétés des alpha -1 bloquants pour traiter:

  • hyperplasie de la prostate (médicaments de premier choix);
  • rétention urinaire aiguë (en combinaison avec l'installation d'un cathéter urinaire);
  • prostatite chronique;
  • douleur pelvienne chronique;
  • vessie hyperactive.

Les AAB les plus populaires sont la doxazosine, la térazosine, la tamsulosine, l'alfuzosine. Les deux derniers médicaments n'affectent pas la pression artérielle: leur sensibilité aux cellules musculaires de la prostate et de la vessie est 20 fois plus élevée qu'aux myocytes des vaisseaux sanguins..

La possibilité d'utiliser des médicaments bloquant les récepteurs alpha pour le traitement des calculs rénaux est activement explorée. Cette pratique n'est pas encore répandue, bien que certaines cliniques obtiennent d'excellents résultats chez les patients atteints de petits calculs..

En neurologie

La nicergoline est l'un des médicaments les plus couramment utilisés du groupe AAB qui améliore la circulation cérébrale. Étant un bloqueur non sélectif, il a toujours une spécificité élevée pour les cellules des vaisseaux du cerveau et des membres. Nicergoline:

  • dilate la lumière des vaisseaux sanguins;
  • empêche les plaquettes de coller ensemble;
  • améliore la microcirculation du cerveau, des bras, des jambes, des poumons, des reins;
  • augmente la perméabilité des artères au glucose.

Il est conseillé de prescrire ce médicament aux patients présentant:

  • l'athérosclérose du cerveau;
  • ischémie du système nerveux central de toute origine;
  • accident vasculaire cérébral;
  • encéphalopathie post-traumatique;
  • vertiges, troubles vestibulaires associés à des pathologies vasculaires;
  • démence sénile;
  • La maladie de Raynaud;
  • artériopathie des membres;
  • problèmes vasculaires de la rétine, choroïde.

Contre-indications

L'AAB n'est pas prescrit pour:

  • hypersensibilité;
  • Pression réduite;
  • formes sévères d'athérosclérose;
  • maladie cardiaque organique;
  • angine de poitrine;
  • bradycardie;
  • infarctus du myocarde récent.

Il est interdit à tous les médicaments du groupe des alpha-bloquants de prendre des femmes enceintes et allaitantes.

Effets secondaires

L'utilisation de médicaments peut être accompagnée des effets indésirables suivants:

  • vertiges;
  • mal de crâne;
  • fatigue accrue;
  • somnolence;
  • trouble du sommeil;
  • anxiété;
  • évanouissement;
  • une diminution de la pression lors du changement de position du corps (hypotension orthostatique);
  • attaques d'angine de poitrine;
  • nausées Vomissements;
  • la diarrhée;
  • violation de l'éjaculation;
  • transpiration;
  • gonflement des muqueuses;
  • démangeaison.

Le nombre et la gravité des effets indésirables dépendent du type d'alpha-1,2. Plus il y a de sélectivité, moins il y en a..

Effet de la première dose

La prise initiale d'AAB est souvent accompagnée d'une crise d'hypotension orthostatique (posturale) - une forte baisse de la pression artérielle lors du changement de position du corps de couché à debout.

Cliniquement, il se manifeste par des étourdissements, une faiblesse grave, un assombrissement des yeux et un évanouissement soudain. En cas de chute, les patients, en particulier les personnes âgées, sont souvent blessés. L'association de l'hypotension orthostatique et de l'initiation d'un traitement alpha-bloquant est appelée effet de première dose..

Le plus souvent, la pathologie survient chez les patients prenant de la prazosine (16%). D'autres médicaments sont absorbés plus lentement par le tube digestif, le blocage des récepteurs se produit en douceur, le corps a le temps de s'adapter aux conditions modifiées.

L'évanouissement peut être évité par les méthodes suivantes:

  • arrêtez de prendre des diurétiques quelques jours avant de commencer le traitement (seulement après avoir consulté un médecin);
  • commencer le traitement avec une dose minimale, augmenter la dose seulement après quelques jours;
  • prendre des médicaments pour la première fois avant de se coucher, en prenant une position horizontale.

Si, après le développement de l'effet de la première dose, le patient arrête de prendre le médicament, la reprise du traitement pendant une semaine ne s'accompagne pas d'une rechute. Avec un retour ultérieur au traitement, une rechute est possible.

Groupe pharmacologique - Alpha-bloquants

Les médicaments du sous-groupe sont exclus. Activer

La description

Les médicaments capables de protéger les récepteurs alpha-adrénergiques postsynaptiques du contact avec un médiateur (norépinéphrine) ou des agonistes adrénergiques circulant dans le sang (adrénaline endogène, médicaments) sont divisés en alpha sélectif1-bloquants adrénergiques (alfuzosine, prazosine, doxazosine, tamsulosine, térazosine, etc.) et non sélectifs, bloquants et alpha1-, et alpha2-récepteurs adrénergiques (phentolamine, tropodifène, alcaloïdes de l'ergot et leurs dérivés, nicergoline, propoxane, butyroxan, etc.). Les médicaments de ce groupe empêchent le passage des impulsions vasoconstricteurs à travers les synapses adrénergiques et provoquent ainsi l'expansion des artérioles et des précapillaires. Un autre effet médié par le blocage alpha1-récepteurs adrénergiques, est une amélioration de l'urodynamique dans l'hyperplasie bénigne de la prostate (voir Médicaments affectant le métabolisme de la prostate et correcteurs urodynamiques).

Drogues

Substance activeAppellations commerciales
Pas d'information disponibleButyroxan
Comprimés de butyroxan 0,01 g
Alfuzosine * (Alfuzosinum)Alfuzosine
Alfuprost ® MR
Alfuzosine
Chlorhydrate d'alfuzosine
Dalfaz ®
Dalfaz ® retard
Dalfaz ® SR
Chlorhydrate d'alfuzosine (Alfuzosini hydrochloridum)Alfuprost ® MR
Dihydroergotaminum * (Dihydroergotaminum)Ditamine ®
Dihydroergotoxine (Dihydroergotoxinum)Redergin ®
Doxazosine * (Doxazosinum)Artezin ®
Artezin ® retard
Doxazosine
Doxazosine Belupo
Doxazosine Zentiva
Doxazosine Sandoz ®
Doxazosine Sanofi
Doxazosine-Binergy
Doxazosine-ratiopharm
Doxazosine-Teva
Doxazosine-FPO ®
Mésylate de doxazosine
Zoxon
Kamiren ®
Kamiren ® HL
Kardura ®
Cardura ® Neo
Tonokardin
Leçon
Chlorhydrate de yohimbine * (Yohimbini hydrochloridum)Yohimbine "Der Spiegel" ®
Chlorhydrate de yohimbine
Nicergoline * (Nicergolinum)Nilogrine
Nicergoline
Nicergoline-Binergia
Nicergoline-Déco
Nicergoline-Ferein
Sermion ®
Prazosin * (Prazosinum)Polpressin ®
Prazosine
Comprimés de prazosine
Propoxane * (Proroxanum)Vegetrox ®
Pyroxan
Comprimés de Pirroxana 0,015 g
Proproxan
Silodosine * (Silodosinum)Urorek
Tamsulosine * (Tamsulosinum)Hyper simple
Glansin
Omnik Okas
Omnik ®
Omsulosine
Proflosin ®
Sonisin ®
Tamzelin ®
Tamsulosine
Boulanger Tamsulosine
Canon Tamsulosine
Tamsulosine OKAS
Tamsulosine retard
Tamsulosine Sandoz ®
Tamsulosine-OBL
Tamsulosine-Binergy
Tamsulosine-VERTEX
Tamsulosine-Rozlex
Tamsulosine-Teva
Chlorhydrate de tamsulosine
Tamsulon ®
Tamsulon ® -FS
Taniz ® -K
Tulosine ®
Fokusin ®
Chlorhydrate de tamsulosine (Tamsulosini hydrochloridum)Tamsulosine
Granulés de tamsulosine
Térazosine * (Terazosinum)Cornham
Setegis ®
Térazosine
Terazosin-Teva
Chlorhydrate de térazosine dihydraté
Haitrin
Urapidil * (Urapidilum)Takhiben ®
Urapidil Carino
Urapidil natif
Ebrantil ®
Ergotamine * (Ergotaminum)Tartrate d'ergotamine

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Les stimulants peuvent plus facilement être décrits comme des médicaments ou des suppléments qui augmentent la perte de graisse en signalant au corps qu'il est énergisé et prêt à agir. Les stimulants agissent soit en stimulant la libération du neurotransmetteur de combat ou de fuite norépinéphrine (NE), en prolongeant leur signal, ou en remplaçant directement le NE. Il existe deux exemples classiques de stimulants utilisés pour la perte de graisse par les culturistes..

1. Clenbutérol. Ce médicament est un bêta-agoniste direct, c'est-à-dire qu'il réagit avec les mêmes récepteurs que le NE utilise pour stimuler la perte de graisse. Son principal avantage par rapport au NE est qu'il est plus spécifique, se fixant uniquement aux récepteurs de type bêta-2. Ceci est important car il existe deux classes de récepteurs NE dans la membrane des cellules graisseuses - alpha et bêta. Les récepteurs alpha-2 provoquent la réponse opposée des récepteurs bêta en raison de la perte de graisse de la cellule adipeuse; la stimulation de l'Alpha-2 bloque la libération de graisse tandis que la bêta -stimulation favorise la libération de graisse Donc le clenbutérol fournit en effet un signal de libération de graisse plus puissant que l'adrénaline, qui stimule à la fois les récepteurs alpha et bêta.

Le clenbutérol, qui est utilisé en dehors des États-Unis pour traiter l'asthme, s'est également avéré avoir un effet anabolisant lorsqu'il est utilisé à de très fortes doses chez les animaux; cependant, le niveau requis pour obtenir cet effet serait toxique, voire mortel pour l'homme, car car il n'y a pas d'effet anabolisant pratique de ce médicament. Le clenbutérol est généralement dosé dans une plage de 10 à 40 microgrammes (et non en milligrammes) par jour, bien que certains utilisateurs développent une résistance à des doses beaucoup plus élevées. L'effet du clenbutérol est de courte durée car les récepteurs bêta vont supprimés ou brûlés pendant plusieurs semaines, de nombreux utilisateurs utiliseront donc le clenbutérol pendant une courte période ou continueront et cesseront d'utiliser le médicament tous les quelques jours. Le clenbutérol a été associé à de graves effets secondaires chez les culturistes.

2. Éphédrine / caféine. Ces suppléments sont généralement les plus vendus dans de nombreux magasins d'aliments naturels, simplement parce qu'ils sont efficaces. De nombreuses études ont été publiées démontrant que la combinaison d'éphédrine et de caféine est efficace pour accélérer la perte de poids, préservant souvent la masse musculaire par opposition aux muscles gaspillés que l'on peut voir dans perte de graisse incontrôlée Une quantité sans précédent de controverse a surgi concernant la sécurité des suppléments d'éphédrine / caféine en raison d'une série d'événements indésirables rapportés parmi les utilisateurs. L'utilisation d'éphédrine / caféine a été liée à une gamme d'hospitalisations et à plusieurs décès; cependant, dans les études où la dose a été contrôlée et les sujets ont été testés, l'éphédrine / caféine a été déclarée sûre et sans effets secondaires graves..

Des rapports négatifs ont persuadé la FDA d'interdire la vente d'éphédrine / caféine synthétique (un médicament en vente libre sous la juridiction de la FDA), ce qui est frustrant car la plupart des études ont utilisé des médicaments en vente libre plus étroitement contrôlés et réglementés. Cependant, des études récemment publiées ont montré que certains suppléments à base de plantes sont aussi efficaces et apparemment aussi sûrs que la modification de médicaments en vente libre. Les culturistes utilisent des suppléments d'éphédrine / caféine non seulement pour perdre de la graisse, mais aussi parce que c'est un stimulant et peut aider à maintenir l'énergie et la motivation pendant l'exercice.

Contrairement au clenbutérol, l'éphédrine n'agit pas directement sur les récepteurs bêta, mais provoque la libération de norépinéphrine, qui stimule les récepteurs alpha et bêta, de sorte que l'effet à court terme de l'éphédrine / caféine n'est pas aussi dramatique que le clenbutérol, mais la durée de l'effet est beaucoup plus longue. avec de l'éphédrine / caféine pour favoriser la perte de poids pendant au moins 24 semaines. Les doses se situent généralement entre 20 et 25 milligrammes d'éphédrine et 200 milligrammes de caféine une à trois fois par jour.

Les hormones corporelles sont impliquées dans l'équilibre énergétique; modifier les niveaux de ces hormones peut affecter directement le métabolisme, augmentant ainsi la perte de graisse. De plus, d'autres effets de ces hormones peuvent modifier soit le taux de gain de graisse, soit le stockage des graisses. L'utilisation d'hormones pour perdre de la graisse est extrêmement dangereuse, car l'excès de toute hormone peut entraîner des conséquences graves, voire mortelles..

3. Testostérone et autres stéroïdes. Ces hormones sont surtout connues pour l'effet anabolisant des androgènes sur le muscle squelettique, induisant une croissance musculaire et une force accrue. En augmentant la quantité relative de muscle, les stéroïdes diminuent le pourcentage de graisse corporelle. Cependant, de nombreuses études ont montré que la testostérone, les esters ou certains des autres stéroïdes anabolisants peuvent également affecter directement la perte de graisse. Le médicament oral Oxandrolone semble avoir un effet plus reconnu sur la perte de graisse, bien que la raison exacte n'en ait pas été établie..

4. Hormone de croissance. Cette hormone affecte presque toutes les cellules du corps et la surutilisation peut entraîner des changements irréversibles et défigurants de l'apparence et de la santé. Cependant, l'hormone de croissance a gagné en importance en tant que facteur de redistribution, ce qui signifie qu'elle déplace les nutriments des sites de stockage des graisses vers les muscles et organes fonctionnels. L'hormone de croissance influence le développement grâce à une deuxième hormone appelée IGF-1, mais son effet en tant que facteur de perte de graisse semble Un excès d'hormone de croissance interfère avec la signalisation de l'insuline, un facteur majeur de stockage des graisses, et semble également accélérer la libération de graisse par les cellules adipeuses. L'hormone de croissance a été étudiée pour une utilisation dans l'obésité morbide et les bodybuilders estiment des doses de quatre à six UI / jour offrent les avantages de l'utilisation de l'hormone de croissance. L'hormone de croissance ne doit jamais être utilisée, ni même envisagée, sans tenir compte des conséquences physiques et juridiques graves et à long terme.

5. Inhibiteurs de l'aromatase. Les inhibiteurs de l'aromatase sont des médicaments prescrits aux femmes atteintes d'un cancer du sein avancé pour empêcher la conversion des androgènes en œstrogènes. Les culturistes ont récemment ajouté des inhibiteurs de l'aromatase à leur arsenal pour réduire les effets secondaires œstrogéniques de nombreux stéroïdes androgéniques. La testostérone et d'autres stéroïdes peuvent être convertis par l'aromatase en œstrogène, et un excès d'œstrogène entraînera une rétention d'eau, le développement des seins et une accumulation de graisse. Les cellules adipeuses ont des récepteurs aux hormones sexuelles et la présence d'œstrogènes semble augmenter à la fois le nombre de cellules graisseuses et la quantité de graisse stockée. Les inhibiteurs de l'aromatase peuvent réduire la quantité d'œstrogènes chez une personne à des niveaux très bas, permettant aux culturistes d'utiliser les esters de testostérone plus androgéniques qui ne produisent pas effets secondaires œstrogéniques, donnant une apparence plus musclée et grossière Bien que plusieurs centres aient étudié les effets à court terme de l'inhibition de l'aromatase chez les hommes normaux, il n'y a pas de données à long terme sur les effets de ces médicaments. Actuellement, les inhibiteurs sélectifs de l'aromatase sont limités en disponibilité et assez chers.

6. Hormone thyroïdienne. La glande thyroïde est le principal régulateur du taux métabolique du corps, régulant la libération de T4, une hormone à activité limitée. La T4 est convertie en T3 dans le foie et d'autres tissus, avec le plus grand effet cellulaire des hormones thyroïdiennes associé à cette forme d'hormone. La T3 est extrêmement puissante et agit principalement sur la perte de graisse en rendant le corps plus réactif au NE, un neurotransmetteur stimulant. Malheureusement, l'hormone thyroïdienne, comme l'hormone de croissance, n'est pas spécifique, c'est-à-dire qu'elle affecte presque tous les tissus.

Un excès d'hormones thyroïdiennes entraîne un fort état catabolique, et bien que la perte de poids soit importante, une partie importante de la perte de poids sera due à une fonte musculaire. De plus, un excès de T3 peut rendre une personne très sensible à d'autres stimulants, voire à la libération naturelle de NE. ce qui entraîne des rythmes cardiaques médiocres, de l'insomnie et de l'irritabilité. Les utilisateurs doivent être très prudents lorsqu'ils associent la T3 à l'un des stimulants. Bien que l'hormone thyroïdienne la plus facilement disponible provienne de la T4 abstraite (marché noir), qui est moins efficace et à action lente, le médicament préféré pour la perte de graisse chez les utilisateurs de T3 est la triiodothyronine. Les utilisateurs doivent augmenter lentement la dose de T3, puis la diminuer progressivement pour éviter un surdosage ou un sevrage. Le T3 pris sans stéroïdes anabolisants est susceptible d'entraîner une perte musculaire; pour les dosages, il est généralement utilisé dans la plage de 25 à 100 microgrammes par jour.

7. Cardio. Après que toutes les drogues illégales aient apparemment pris du recul, compte tenu du cardio, en réalité, peu des drogues mentionnées auront beaucoup d'effet sans être utilisées dans le bon environnement. Le cardio est le fléau de la plupart des bodybuilders, car ils ne s'intéressent généralement pas à cette activité, ne prennent pas le temps qu'il faut pour obtenir l'effet. Il y a beaucoup d'avis sur quand et comment faire du cardio (exercices qui renforcent le muscle cardiaque): de faible intensité ou de haute intensité, un une séance ou plusieurs, tous les jours ou rarement, etc. En effet, il y a peu de différence pratique entre les différents programmes, pas si le cardio ne se fait pas du tout.

L'effet du cardio sur la perte de graisse est l'augmentation de la combustion des calories liée à l'activité ressentie par le culturiste. On pense que le taux métabolique au repos augmente avec un entraînement de haute intensité, bien que cela reste à prouver dans les recherches à long terme. Étant donné qu'une masse musculaire importante augmente le taux métabolique du repos, les deux les stimulants le font (éphédrine / caféine, thé vert), l'argument est marginal. Les culturistes doivent trouver une activité qui se fait régulièrement, de préférence tous les deux jours. Le pourcentage de graisse brûlée est plus élevé pour les exercices de faible intensité et est préférable le matin, avant les repas, avec beaucoup d'eau et de caféine. Cependant, si cela n'est pas possible, d'autres formes fournissent également un effet. Cardio peut ajouter à un déficit calorique, mais doit être abordé avec prudence pour éviter les blessures ou le catabolisme musculaire.

8. Régimes cétogènes. Ce type de régime a été promu par le Dr Atkins et représente une période de réduction des glucides utilisée par les culturistes pendant des décennies. Les régimes cétogènes nécessitent beaucoup de volonté, car ils limitent drastiquement la quantité de glucides, aliments généralement préférés dans le régime américain.La restriction des glucides entraînera initialement de l'irritabilité, une perte de concentration et de force lorsqu'une personne s'y adapte, mais finalement le comportement et les entraînements reviennent à la normale.

Le but et l'intention du régime cétogène est de réduire la quantité d'insuline excrétée dans le corps. L'insuline est la principale hormone anabolique, mais malheureusement, elle est un facteur majeur de calories dans la cellule adipeuse et empêche la dégradation et la libération de la graisse de réserve, ce qui conduit à l'accumulation de graisse corporelle. les glucides sont limités, il y a une importante perte de poids initiale sous forme de liquide associée au stockage du glycogène dans le foie et les muscles. Cela peut être d'environ dix livres la première semaine. Cependant, la perte de graisse due à un régime cétogène se produit plus lentement et sur une période plus longue..

Sans insuline pour bloquer la libération des graisses, les cellules graisseuses sont beaucoup plus sensibles et réagiront plus agressivement aux stimulants et autres hormones. Lorsqu'ils sont correctement surveillés pour les calories et les graisses alimentaires, les régimes cétogènes peuvent entraîner une perte dramatique de graisse corporelle. Les muscles peuvent être affectés négativement par un régime cétogène, car l'insuline fournit également des nutriments (sucres, acides aminés, créatine) aux cellules musculaires et empêche la dégradation des protéines musculaires. Mais il s'avère que les régimes cétogènes sont protecteurs et peuvent augmenter la masse musculaire.Les régimes cétogènes peuvent être utilisés pendant longtemps, avec les partisans d'Atkins qui ont adopté les régimes cétogènes comme mode de vie permanent..

9. Dinitrophénol. Le produit chimique est utilisé industriellement pour fabriquer des colorants et des explosifs, et ses effets sur la perte de poids ont été découverts lors d'un examen de la sécurité au travail, lorsque de nombreux travailleurs d'une usine de munitions ont commencé à ressentir des symptômes inhabituels, voire à mourir. On a découvert qu'ils avaient inhalé de la poussière de DNP. Le DNP est une toxine métabolique, ce qui signifie que c'est un poison qui affecte les mitochondries, interférant avec leur capacité à fonctionner. Les mitochondries sont la "centrale" des cellules, créant la molécule d'énergie ATP à partir du glucose ou des acides gras.

En présence de DNP, les mitochondries ne peuvent pas produire d'ATP et la production d'énergie est réduite de 60%, bien que les besoins énergétiques du corps restent stables, nécessitant plus de carburant à brûler pour répondre aux besoins du corps. Bien que le DNP soit extrêmement puissant, il est peut-être le plus puissant. une aide puissante à la perte de poids, il n'est plus utilisé pour perdre du poids. Le DNP est connu pour soumettre le corps à un stress oxydatif sévère, provoquant des cataractes et d'autres problèmes. Les bodybuilders trouvent le DNP difficile à tolérer et ne l'utilisent généralement que pendant de courtes périodes.

10. Autres questions d'intérêt. Il existe un certain nombre d'autres aliments prometteurs pour la perte de graisse couramment utilisés par les culturistes. La yohimbine est un médicament capable de bloquer les récepteurs alpha-2, des récepteurs qui bloquent l'effet de libération de graisse de la cellule adipeuse. Le captopril est un antihypertenseur qui bloque l'activation d'une hormone présente dans la cellule adipeuse et peut affaiblir les récepteurs alpha-2. La liposuccion est une chirurgie esthétique pour éliminer des dépôts graisseux spécifiques.

Les culturistes utiliseront des mesures extrêmes pour obtenir une perte extrême de graisse corporelle. Comme vous pouvez le voir, la plupart de ces méthodes sont risquées et beaucoup sont illégales à utiliser sans ordonnance d'un médecin. Aucune des méthodes ci-dessus ne doit être utilisée sans s'auto-entretenir et sans tenir compte des coûts et des risques. Si un tel choix est fait, l'acceptation des conséquences éventuelles doit être considérée comme faisant partie du prix..

Bloque les récepteurs alpha

Médicaments qui bloquent les synapses adrénergiques

Les bloqueurs adrénergiques sont des substances qui bloquent les récepteurs adrénergiques. Selon les différents types de récepteurs adrénergiques, ce groupe de substances est divisé en a-bloquants, β-bloquants et a, β-bloquants.

K α1-bloqueurs adrénergiques comprennent la prazosine (minipress, polpress-sin), la térazosine (racines), la doxazosine (tonocardin). Développer les vaisseaux artériels et veineux; baisse de la pression artérielle. Détend les muscles lisses du col de la vessie, de la prostate et de l'urètre prostatique. Les médicaments sont administrés par voie orale. La prazosine agit pendant 6 heures, la térazosine et la doxazosine - 18-24 heures.

Avec l'utilisation de médicaments, une tachycardie réflexe modérée, une hypotension orthostatique, une congestion nasale, un œdème périphérique et des mictions fréquentes sont possibles.

α1-Les bloqueurs adrénergiques sont utilisés pour l'hypertension artérielle.

De plus, ils sont efficaces dans la rétention urinaire associée à une hyperplasie bénigne de la prostate. Dans ce cas, il est plus conseillé d'utiliser la tamsulosine (om-nick). Le médicament bloque principalement un1A-récepteurs adrénergiques et à cet égard, détend sélectivement les muscles lisses du col de la vessie, de la prostate et de l'urètre prostatique; la pression artérielle ne change pas de manière significative.

α2-Adrénobloquant La yohimbine est un alcaloïde de l'écorce d'une plante originaire d'Afrique de l'Ouest (Corinanthe yohimbe). Dans le cadre du blocus d'un présynaptique2-Les récepteurs adrénergiques du système nerveux central ont un effet stimulant central, en particulier, ils aident à augmenter la libido. En raison du blocus d'un périphérique2-les récepteurs adrénergiques dilatent les vaisseaux sanguins, augmentent la circulation sanguine dans les corps caverneux et améliorent l'érection.

Utilisé pour l'impuissance à l'intérieur de 1 à 3 fois par jour.

Effets secondaires de la yohimbine: hyperexcitabilité, tremblements, légère diminution de la pression artérielle, tachycardie, étourdissements, maux de tête, diarrhée.

α1 α2 -Adrénobloquant la phentolamine bloque α postsynaptique1 -récepteurs adrénergiques et α extrasynaptiques2 -récepteurs adrénergiques. La phentolamine réduit l'effet stimulant de l'innervation sympathique et de l'adrénaline et de la noradrénaline circulantes sur les vaisseaux sanguins.

Dans le même temps, la phentolamine bloque un présynaptique2-récepteurs adrénergiques et augmente la libération de noradrénaline. Cela limite l'effet vasodilatateur de la phentolamine (Fig.23).

Figure. 23. Influence de la phentopamine sur l'innervation adrénergique du sang

La phentolamine bloque un présynaptique2-récepteurs adrénergiques et augmentations

libération de noradrénaline. La phentolamine bloque les postsynaptiques

et1-récepteurs adrénergiques et interfère avec l'action de la noradrénaline.

La phentolamine dilate les vaisseaux artériels et veineux, abaisse la tension artérielle et provoque une tachycardie sévère. La tachycardie survient par réflexe, ainsi qu'en raison de la libération accrue du médiateur de la noradrénaline dans le cœur (associée au blocage de l'α présynaptique2 -récepteurs adrénergiques; figure. 24).

La phentolamine a un effet hypotenseur prononcé dans le phéochromostome (tumeur de la médullosurrénale, sécrétant des quantités excessives d'adrénaline dans le sang). Dans le contexte du blocus α1 α2 -récepteurs adrénergiques, l'épinéphrine sécrétée par la tumeur abaisse davantage la tension artérielle en stimulant β2 -récepteurs adrénergiques vasculaires (Fig.25).

Le phéochromocytome est généralement enlevé chirurgicalement. La phentolamine est utilisée avant la chirurgie, pendant la chirurgie et lorsque la chirurgie n'est pas possible. Pour réduire la tachycardie après l'introduction de la phentolamine, des bêtabloquants sont utilisés. Il est impossible de prescrire des β-bloquants à la phentolamine, car avec le phéochromocytome, les β-bloquants augmentent la pression artérielle (éliminent le composant vasodilatateur de l'action de l'adrénaline).

De plus, la phentolamine est utilisée pour les spasmes vasculaires périphériques (maladie de Raynaud, endartérite oblitérante).

Effets secondaires de la phentolamine: tachycardie sévère, étourdissements, congestion nasale (gonflement de la muqueuse nasale due à une vasodilatation), augmentation de la sécrétion des glandes salivaires et des glandes gastriques, diarrhée (phentolamine bloque la présynaptique2-récepteurs adrénergiques des terminaisons des fibres cholinergiques et augmente la libération d'acétylcholine), hypothèse orthostatique, éjaculation altérée.

Figure. 24. Effet de la phentolamine sur la libération de norépinéphrine dans le cœur. La phentolamine bloque un présynaptique2-récepteurs adrénergiques et augmente la libération de norépinéphrine, qui stimule β 1-récepteurs adrénergiques des cellules du nœud sino-auriculaire et augmente la fréquence des contractions cardiaques.

Figure. 25. Comparaison de l'action hypotensive de la phentolamine dans l'hypertension essentielle et le phéochromocytome.

Avec phéochromocytome, adrénaline dans le contexte d'un blocus1- et un2- les récepteurs adrénergiques stimulent β 2-récepteurs adrénergiques et abaisse davantage la pression artérielle.

si D-bloqueurs - moyens de la 1ère ligne dans le traitement de la tachyarite-! myias et extrasystoles, angine de poitrine, hypertension artérielle. À ce

94 o- PHARMACOLOGIE

dans le même temps, ils sont contre-indiqués dans les maladies pulmonaires obstructives chroniques, les maladies vasculaires oblitérantes, le bloc auriculo-ventriculaire. Ces substances réduisent l'activité physique, provoquent une dyslipidémie (baisse des taux de HDL).

Les bêtabloquants sont divisés en:

2) β 1 -bloqueurs adrénergiques,

3) β-bloquants à activité sympathomimétique interne.

K β 1 β2-bloqueurs adrénergiques (bêtabloquants non sélectifs) comprennent le propranolol, le nadolol, le timolol, etc..

Propranolol (anapriline, obzidan, indéral) en raison d'un blocage β 1 -récepteurs adrénergiques:

1) inhibe l'activité du cœur:

- affaiblit les contractions cardiaques,

- ralentit les contractions du cœur (réduit l'automatisme du sinus

- réduit l'automatisme du nœud auriculo-ventriculaire et des fibres

Purkinje (dans les ventricules du cœur),

- complique la conduction auriculo-ventriculaire;

2) réduit la sécrétion de rénine par les cellules rénales juxtaglomérulaires.

En raison du blocus de β 2-récepteurs adrénergiques:

1) resserre les vaisseaux sanguins (y compris les coronaires),

2) augmente le tonus des muscles lisses des bronches,

3) augmente l'activité contractile du myomètre,

4) réduit l'effet hyperglycémique de l'adrénaline. Le propranolol lipophile, pénètre facilement dans le système nerveux central. Durée

l'action du propranolol - environ 6 heures Le médicament est administré par voie orale 3 fois par jour; retarder les capsules - une fois par jour. En cas d'urgence, le propranolol est administré lentement par voie intraveineuse.

Indications pour l'utilisation du propranolol

1. Angine de poitrine; en raison de l'affaiblissement et du raccourcissement des contractions cardiaques, le propranolol réduit la consommation d'oxygène du cœur.

2. Infarctus du myocarde. Après la phase aiguë de l'infarctus du myocarde, avec un état de patient stable, l'utilisation du propranolol prévient les infarctus à répétition et réduit la mortalité des patients (le mécanisme n'est pas clair; il semble qu'une diminution de la demande cardiaque en oxygène, une redistribution du flux sanguin coronaire en faveur de la partie ischémique du myocarde, effet antiarythmique).

3. Arythmies cardiaques. Le propranolol réduit l'automatisme du nœud sinusal, l'automatisme et la conductivité du nœud auriculo-ventriculaire, l'automatisme des fibres de Purkinje. Il est efficace pour les tachyarythmies supraventriculaires: tachycardie sinusale, tachycardie auriculaire paroxystique, fibrillation auriculaire et flutter auriculaire (pour normaliser le rythme des contractions ventriculaires). Peut être utilisé pour les extrasystoles ventriculaires associées à un automatisme accru.

4. Hypertension artérielle. Le propranolol réduit le débit cardiaque (affaiblit et ralentit les contractions du cœur) et dans l'hypertension systolique isolée peut abaisser la tension artérielle lors de la première utilisation. Cependant, généralement avec une seule utilisation de propranolol, la pression artérielle diminue légèrement, car en bloquant β 2-récepteurs adrénergiques des vaisseaux sanguins, le propranolol provoque une vasoconstriction et une augmentation de la résistance périphérique totale.

Avec la nomination systématique de propranolol pendant 1-2 semaines, la vasoconstriction est remplacée par leur expansion et la pression artérielle est considérablement réduite. La vasodilatation s'explique par:

1) restauration du réflexe dépresseur des barorécepteurs (affaibli chez les patients souffrant d'hypertension essentielle),

2) suppression des influences sympathiques centrales sur le cœur et les vaisseaux sanguins,

3) l'effet dépresseur du propranolol sur la sécrétion de rénine (blocage β 1 -récepteurs adrénergiques),

4) blocage de la β présynaptique 2-récepteurs adrénergiques (la libération de norépinéphrine par les fibres sympathiques diminue).

Le propranolol est également utilisé pour:

- thyrotoxicose (traitement symptomatique),

- tremblement essentiel (familial) (bloc β 2-récepteurs adrénergiques des muscles squelettiques),

- pour la prévention de la migraine (empêche l'expansion et la pulsation des vaisseaux du cerveau),

- pour soulager les symptômes de sevrage après avoir bu de l'alcool.

Dans le traitement du phéochromocytome avec des a-bloquants, le propranolol est utilisé après avoir abaissé la pression artérielle pour éliminer la tachycardie causée par les a-bloquants. Vous ne pouvez pas utiliser le propranolol avant les a-bloquants, car avec le phéochromocytome, le propranolol augmente la pression artérielle (bloquant β 2 -récepteurs adrénergiques vasculaires, élimine l'effet vasodilatateur de l'adrénaline).

Effets secondaires du propranolol:

• faiblesse lors de l'effort physique, affaiblissement excessif des contractions cardiaques (possible insuffisance cardiaque),

• obstruction de la conduction auriculo-ventriculaire,

• sensation de froideur des extrémités (rétrécissement des vaisseaux périphériques),

• augmentation du tonus bronchique (les patients asthmatiques peuvent développer un bronchospasme),

• augmentation du tonus du myomètre,

• hypoglycémie (élimination de l'action hyperglycémiante de l'adrénaline associée à l'activation de β 2-récepteurs adrénergiques); le propranolol renforce l'effet des agents hypoglycémiants.

De plus, des nausées, des vomissements, de la diarrhée, des crampes abdominales, de la somnolence, une dépression, des crises de désorientation, des hallucinations, une impuissance, une alopécie et des éruptions cutanées sont possibles. Le proprano-lol abaisse les taux plasmatiques de HDL.

Le propranolol est caractérisé par un syndrome de sevrage prononcé: avec un arrêt brutal du médicament, une exacerbation de l'insuffisance coronarienne, une hypertension artérielle est possible.

Le propranolol est contre-indiqué dans l'insuffisance cardiaque, les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, les spasmes vasculaires périphériques, l'asthme bronchique, la grossesse. Le propranolol améliore l'effet des agents hypoglycémiants utilisés dans le diabète sucré.

Le nadolol (corgard) diffère du propranolol par son action à long terme - jusqu'à 24 heures. Il est prescrit par voie orale 1 fois par jour pour le traitement systématique de l'hypertension, de l'angor d'effort.

Le timolol peut être utilisé pour l'hypertension artérielle, l'angine de poitrine à l'effort, pour la prévention de la migraine. Le médicament est administré par voie orale 2 fois par jour.

Cependant, le plus souvent, le timolol est utilisé dans le glaucome à angle ouvert sous forme de collyre (contrairement au propranolol, le timolol n'a pas d'effet anesthésique local).

La diminution de la pression intraoculaire sous l'action du timolol est associée à une diminution de la production de liquide intraoculaire. Le liquide intraoculaire se forme en raison de la sécrétion de cellules épithéliales corporelles ciliaires (ciliaires) et de la filtration du plasma sanguin à travers l'endothélium des vaisseaux sanguins. Timolol 1) bloque β 2 -récepteurs adrénergiques de l'épithélium du corps ciliaire et réduit la sécrétion de liquide intraoculaire; 2) en raison d'un blocage β 2-les récepteurs adrénergiques des vaisseaux sanguins provoquent leur rétrécissement et diminuent la filtration (Tableau 4).

β 1 -Bloqueurs adrénergiques (β-bloquants cardiosélectifs) bloquent majoritairement β 1 -récepteurs adrénergiques et dans une moindre mesure β 2-récepteurs adrénergiques. En relation avec le blocus

β 1 -récepteurs adrénergiques, ces substances inhibent l'activité du cœur, réduisent la sécrétion de rénine.

β 1 -Les adrénobloquants sont utilisés pour l'angine d'effort, les arythmies cardiaques, l'hypertension artérielle.

Pour un traitement à court terme, vous pouvez utiliser du métoprolol (bétaloc), du talinolol (cordanum), qui agissent pendant 6-8 heures et sont prescrits 3 fois par jour (les comprimés de métoprolol sont produits avec une libération lente du médicament - comprimés retard, qui sont prescrits 1 fois par jour).

Pour un traitement systématique à long terme, il est recommandé d'utiliser l'aténolol, le bisoprolol (dernières 24 heures), le bétaxolol (environ 36 heures). Ces médicaments sont prescrits une fois par jour..

L'aténolol (ténormin), contrairement au propranolol, est un composé hydrophile, pénètre mal la barrière hémato-encéphalique et, par conséquent, a moins d'effet sur le système nerveux central. Atenolol est utilisé pour l'hypertension artérielle, dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde, avec angine de poitrine stable (angor d'effort), tachyarythmies, ainsi que pour la prévention de la migraine.

L'aténolol est contre-indiqué dans l'asthme bronchique, l'angine de poitrine

Prinzmetal, bradycardie sévère, bloc auriculo-ventriculaire

II - III degré, maladie vasculaire périphérique spastique.

Betaxolol (Lokren) est utilisé pour l'hypertension artérielle, ainsi que sous forme de collyre (Betoptic) pour le glaucome à angle ouvert.

Esmolol (breviblock) - β 1-bloqueur adrénergique à courte durée d'action (t 1/2 - 9 minutes). La courte durée d'action est associée à l'hydrolyse rapide de l'esmolol par les estérases du cytosol des érythrocytes. La solution d'Esmolol est administrée par voie intraveineuse sous forme de bolus ou goutte à goutte pendant ou après une intervention chirurgicale en cas de fibrillation auriculaire ou de flutter auriculaire (pour normaliser le rythme des contractions ventriculaires).

Puisque β 1-les bloqueurs adrénergiques n'ont pas de spécificité absolue pour

β 1-récepteurs adrénergiques, leurs effets secondaires sont généralement similaires aux effets secondaires du propranolol. Cependant, en comparaison avec les inhibiteurs β-adrénergiques non sélectifs (non sélectifs), les médicaments de ce groupe:

1) augmenter dans une moindre mesure le tonus des bronches (avec l'asthme bronchique, elles sont toujours contre-indiquées),

2) moins augmenter le tonus des vaisseaux périphériques,

3) moins d'effet sur la glycémie.

β -Bloqueurs adrénergiques avec activité sympathomimétique intrinsèque - le pindolol (wisken), l'oxprénolol (trazicor), etc. n'appartiennent pas en soi aux β-bloquants adrénergiques. Ces substances stimulent faiblement β 1 et β2 -récepteurs adrénergiques, c'est-à-dire sont des agonistes partiels de ces récepteurs. Comme les agonistes partiels interfèrent avec l'action des agonistes complets, ces substances affaiblissent l'action de la noradrénaline et de l'adrénaline sur les récepteurs β-adrénergiques. Dans ce cas, les mêmes effets se produisent qu'avec l'action des vrais β-bloquants. Plus l'influence de l'innervation sympathique est forte, plus l'effet bloquant de ces médicaments est prononcé. Au contraire, avec un faible tonus d'innervation sympathique, ces substances ne sont pas très efficaces. Il est d'une importance pratique que les bêtabloquants à activité sympathomimétique interne ne provoquent pas de bradycardie excessive, dans une moindre mesure que les bêtabloquants non sélectifs, ils augmentent le tonus des bronches, le tonus des vaisseaux périphériques et l'effet des agents hypoglycémiants.

4.3.3 a, β-bloquants

Les substances de ce groupe comprennent le labétalol et le carvédilol, qui bloquent les β 1 β2 -récepteurs adrénergiques et dans une moindre mesure α1-récepteurs adrénergiques.

En raison du blocus α1-récepteurs adrénergiques, ces médicaments réduisent rapidement la pression artérielle et, en raison du blocage de β 1-les récepteurs adrénergiques ne provoquent pas de tachycardie.

Labetalol (Trandat) est utilisé pour l'hypertension artérielle à la fois pour une diminution rapide de la pression artérielle lors de crises hypertensives (administré lentement par voie intraveineuse) et pour un traitement systématique (administré par voie orale).

Effets secondaires du labétalol: hypotension orthostatique, étourdissements, augmentation du tonus bronchique, nausées, diarrhée, impuissance.

Le carvédilol (dilatrend) a des propriétés et une utilisation similaires au labétalol. Possède des propriétés antioxydantes.

Le médicament est prescrit par voie orale 2 fois par jour pour l'hypertension artérielle, ainsi que pour l'insuffisance cardiaque chronique modérée.

Effets secondaires du carvédilol: bradycardie, hypotension orthostatique, diarrhée.

Les sympatholytiques sont des substances qui bloquent l'innervation sympathique aux extrémités des fibres postganglionnaires (adrénergiques). Les mécanismes de blocage des terminaisons des fibres adrénergiques sont différents pour différents sympatholytiques, mais le résultat final de leur action est le même: les sympatholytiques réduisent la libération du médiateur de la noradrénaline par les terminaisons nerveuses adrénergiques. À cet égard, les sympatholytiques affaiblissent l'effet des sympathomimétiques.

Contrairement aux bloqueurs adrénergiques, les sympatholytiques n'affectent pas les récepteurs adrénergiques et n'affaiblissent pas l'action des agonistes adrénergiques. Au contraire, dans le contexte de l'action des sympatholytiques, les adrénomimétiques agissent plus fortement que d'habitude, car avec une diminution de la libération d'un médiateur, le nombre de récepteurs adrénergiques augmente.

En bloquant les terminaisons nerveuses adrénergiques, les sympatholytiques éliminent l'effet stimulant de l'innervation sympathique sur le cœur et les vaisseaux sanguins. En conséquence, il y a un affaiblissement et un ralentissement des contractions cardiaques, une expansion des vaisseaux sanguins - la pression artérielle diminue.

Avec le blocage des sympatholytiques de l'innervation sympathique, les influences de l'innervation parasympathique deviennent prédominantes. Cela peut se manifester par une bradycardie, une stimulation du péristaltisme du tractus gastro-intestinal, une augmentation de la sécrétion des glandes gastriques..

La guanéthidine (octadine, isméline) est un antihypertenseur efficace à action prolongée. Le médicament est administré par voie orale 1 fois par jour. L'effet antihypertenseur se développe progressivement, atteignant un • maximum après quelques jours de traitement et après l'arrêt du médicament, il dure jusqu'à 2 semaines.

Le mécanisme d'action sympatholytique de la guanéthidine est associé à sa capacité à être capturée par les terminaisons des fibres adrénergiques. La guanéthidine pénètre dans les vésicules et en déplace la noradrénaline. S'accumulant dans les vésicules, la guanéthidine interfère avec la synthèse de la norépinéphrine. L'effet de la guanéthidine sur les vésicules est irréversible. Ainsi, la guanéthidine provoque un épuisement significatif des réserves de noradrénaline dans les terminaisons nerveuses adrénergiques, ce qui conduit à un affaiblissement des effets de l'innervation sympathique.

L'effet de la guanéthidine avec une utilisation systématique se développe en quelques jours, car pour perturber la transmission noradrénergique, il est nécessaire de réduire de plus de moitié l'apport de noradrénaline dans les terminaisons des fibres adrénergiques. Après l'arrêt du médicament, l'effet dure jusqu'à 2 semaines (le temps nécessaire à la formation de nouvelles vésicules).

La guanéthidine n'affecte pas le niveau de catécholamines dans les glandes surrénales, car elles ne contiennent aucun mécanisme de recapture neuronale. La guanéthidine n'affecte pas le système nerveux central, car elle ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique.

Malgré la grande efficacité de la guanéthidine, son utilisation est limitée, car le médicament provoque une hypotension orthostatique sévère, une bradycardie, une congestion nasale, une augmentation de la sécrétion de HC1, de la diarrhée et des troubles de l'éjaculation. Avec le phéochromocytome, la guanéthidine n'abaisse pas, mais augmente la pression artérielle. Les antidépresseurs tricycliques interfèrent avec l'action de la guanéthidine, car ils interfèrent avec l'absorption de la guanéthidine par les terminaisons adrénergiques. N'utilisez la guanéthidine que pour les formes sévères d'hypertension artérielle.

Les sympathiques comprennent également la réserpine, un alcaloïde rau-wolfia (une plante originaire de l'Inde).

La réserpine a la capacité de s'accumuler dans les membranes des vésicules aux extrémités des fibres adrénergiques. Dans ce cas, l'entrée de dopamine dans les vésicules est perturbée et, par conséquent, la synthèse de la noradrénaline diminue, et la recapture de la noradrénaline par les vésicules est également entravée. En conséquence, la teneur en noradrénaline dans les terminaisons des fibres adrénergiques diminue, ce qui altère la transmission de l'excitation dans les synapses adrénergiques - l'influence de l'innervation sympathique diminue.

L'effet de la réserpine sur les vésicules est irréversible et après l'arrêt du médicament, son effet dure jusqu'à 2 semaines (le temps nécessaire à la formation de nouvelles vésicules). La réserpine abaisse les catécholamines surrénales.

En relation avec la suppression des influences de l'innervation sympathique, les influences de l'innervation parasympathique prévalent fonctionnellement. Cela se manifeste par des symptômes tels que myosis, bradycardie, augmentation de la sécrétion des glandes de l'estomac, augmentation de la motilité du tractus gastro-intestinal.

Contrairement à la guanéthidine, la réserpine traverse facilement la barrière hémato-encéphalique et réduit la teneur en norépinéphrine, dopamine et sérotonine dans le système nerveux central..

En relation avec une diminution du taux de noradrénaline dans le système nerveux central, la réserpine a un effet sédatif. Une diminution des taux de dopamine se manifeste par un faible effet antipsychotique, des symptômes de parkin sonisme, une augmentation de la sécrétion de prolactine et une diminution associée de la sécrétion d'hormones gonadotropes. Une diminution des taux de sérotonine peut entraîner une dépression.

Par sa capacité à abaisser la pression artérielle, la réserpine est inférieure à la guanéthidine, mais en termes de durée d'action elle lui correspond. Le médicament est utilisé pour les formes légères d'hypertension artérielle, généralement en association avec des diurétiques thiazidiques une fois par jour.

Figure. 26. Mécanisme d'action de la réserpine.

La réserpine se dépose dans les membranes des vésicules et empêche l'entrée de la dopamine (DA) et

recapture de la norépinéphrine (NA) par les vésicules.

La réserpine est généralement bien tolérée par la plupart des patients. Contrairement à la guanéthidine, la réserpine ne provoque pratiquement pas d'hypotension orthostatique. Le médicament peut être prescrit pendant une longue période (la dépendance à la réserpine ne se développe pas). Cependant, avec l'utilisation systématique de la réserpine, certains patients peuvent présenter des effets indésirables: effet sédatif subjectivement désagréable (distraction des pensées, incapacité à se concentrer), somnolence, vertiges, dépression, parkinsonisme, bradycardie, congestion nasale, sécheresse de la bouche, augmentation de la sécrétion des glandes gastriques (contre-indiqué chez ulcère peptique), diarrhée, gynécomastie, impuissance, irrégularités menstruelles.

Si des signes de dépression apparaissent, le médicament doit être arrêté. Les inhibiteurs de la MAO sont utilisés pour réduire les symptômes de la dépression réserpine. Dans le même temps, la réserpine ne doit pas être utilisée dans le contexte de l'action des inhibiteurs de la MAO. La réserpine empêche l'absorption de la noradrénaline par les vésicules. Par conséquent, lorsque la MAO est inhibée, la noradrénaline s'accumule dans le cytoplasme des terminaisons adrénergiques, est libérée des terminaisons et stimule les récepteurs adrénergiques post-synaptiques. À cet égard, dans le contexte de l'action des inhibiteurs de la MAO, la réserpine agit paradoxalement: elle ne réduit pas, mais augmente la pression artérielle, n'a pas un effet sédatif, mais excitant.

La réserpine est contre-indiquée dans la dépression, la maladie de Parkinson, l'ulcère gastroduodénal, le phéochromocytome.