Groupe pharmacologique - Agents antiplaquettaires

Tachycardie

Les médicaments du sous-groupe sont exclus. Activer

La description

Les agents antiplaquettaires inhibent l'agrégation des plaquettes et des érythrocytes, réduisent leur capacité à adhérer et à adhérer (adhérence) à l'endothélium des vaisseaux sanguins. En réduisant la tension superficielle des membranes érythrocytaires, ils facilitent leur déformation lors du passage dans les capillaires et améliorent la circulation sanguine. Les agents antiplaquettaires peuvent non seulement empêcher l'agrégation, mais également provoquer la désagrégation des plaquettes déjà agrégées.

Ils sont utilisés pour prévenir la formation de caillots sanguins postopératoires, dans la thrombophlébite, la thrombose vasculaire rétinienne, les accidents vasculaires cérébraux, etc., ainsi que pour prévenir les complications thromboemboliques dans les maladies coronariennes et l'infarctus du myocarde.

L'effet inhibiteur sur l'adhésion (agrégation) des plaquettes (et des érythrocytes) est exercé à un degré ou à un autre par des médicaments de différents groupes pharmacologiques (nitrates organiques, inhibiteurs calciques, dérivés de purine, antihistaminiques, etc.). Les AINS ont un effet antiplaquettaire prononcé, dont l'acide acétylsalicylique est largement utilisé pour la prévention de la formation de thrombus..

L'acide acétylsalicylique est actuellement le principal représentant des antiagrégants plaquettaires. Il a un effet inhibiteur sur l'agrégation et l'adhésion plaquettaires spontanées et induites, sur la libération et l'activation des facteurs plaquettaires 3 et 4. Il a été démontré que son activité antiagrégatoire est étroitement liée à l'effet sur la biosynthèse, la libération et le métabolisme des PG. Il favorise la libération de PG par l'endothélium vasculaire, incl. IGP2 (prostacycline). Ce dernier active l'adénylate cyclase, réduit la teneur en calcium ionisé des plaquettes - l'un des trois principaux médiateurs de l'agrégation, et a également une activité de désagrégation. De plus, l'acide acétylsalicylique, supprimant l'activité de la cyclooxygénase, réduit la formation de thromboxane A dans les plaquettes2 - Prostaglandine avec le type d'activité opposé (facteur pro-agrégation). À fortes doses, l'acide acétylsalicylique inhibe également la biosynthèse de la prostacycline et d'autres prostaglandines antithrombotiques (D2, E1 et etc.). À cet égard, l'acide acétylsalicylique est prescrit comme agent antiplaquettaire à des doses relativement faibles (75-325 mg par jour).

Quelle est la différence entre les anticoagulants et les agents antiplaquettaires

Le contenu de l'article

  • Quelle est la différence entre les anticoagulants et les agents antiplaquettaires
  • Qu'est-ce que la thrombophlébite migratoire
  • "Tromboass": mode d'emploi

Quelle est la différence entre les anticoagulants et les antiagrégats? Ce sont des médicaments conçus pour fluidifier le sang, mais ils le font de différentes manières. L'utilisation de ces médicaments aidera à empêcher la formation de caillots sanguins et, s'ils sont déjà là, ils les détruiront..

Quels sont les agents antiplaquettaires

Les agents antiplaquettaires sont des médicaments qui empêchent les plaquettes de coller ensemble et de coller aux parois vasculaires. S'il y a des dommages, tels que la peau, les plaquettes y sont envoyées, forment un caillot sanguin, le saignement s'arrête. Mais il existe de telles conditions pathologiques du corps (athérosclérose, thrombophlébite), lorsque des caillots sanguins commencent à se former dans les vaisseaux. Dans de tels cas, des agents antiplaquettaires sont utilisés. Autrement dit, ils sont attribués à des personnes qui ont une tendance accrue à former des caillots sanguins..

Les agents antiplaquettaires sont doux et sont disponibles en vente libre sans ordonnance. Il existe des médicaments à base d'acide acétylsalicylique - par exemple, «Aspirin», «Cardiomagnyl», «ThromboAss» et des agents antiplaquettaires naturels à base de la plante de ginkgo biloba. Ces derniers comprennent «Bilobil», «Ginkoum», etc. Les médicaments de ce groupe sont pris pendant longtemps, sont indispensables pour la prévention des maladies cardiovasculaires, mais ils ont leurs propres effets secondaires si le dosage est incorrect:

  • sensation constante de fatigue, de faiblesse;
  • brûlures d'estomac;
  • maux de tête;
  • douleur abdominale, diarrhée.

Quels sont les anticoagulants

Les anticoagulants sont des médicaments qui empêchent un caillot sanguin de se former, d'augmenter en taille et de bloquer un vaisseau. Ils agissent sur les protéines sanguines et empêchent la formation de thrombine, l'élément le plus important qui forme les caillots. Le médicament le plus courant dans ce groupe est la warfarine. Les anticoagulants ont un effet plus grave que les antiagrégants plaquettaires et ont de nombreux effets secondaires. La dose est choisie individuellement pour chaque patient après une analyse sanguine approfondie. Ils sont pris pour la prévention des crises cardiaques répétées, des accidents vasculaires cérébraux, de la fibrillation auriculaire avec malformations cardiaques..

Un effet secondaire dangereux des anticoagulants est des saignements fréquents et prolongés, qui peuvent inclure les symptômes suivants:

  • excréments noirs;
  • sang dans l'urine;
  • saignements de nez;
  • chez les femmes - saignements utérins, menstruations prolongées;
  • saignement des gencives.

Lors de la prise de ce groupe de médicaments, il est nécessaire de vérifier régulièrement la coagulation sanguine et les taux d'hémoglobine. De tels symptômes indiquent une surdose du médicament, avec la dose correcte, ils n'existent pas. Les personnes prenant des anticoagulants doivent éviter les sports traumatiques, car toute blessure peut entraîner une hémorragie interne.

Il est important de savoir que les médicaments des groupes anticoagulants et antiplaquettaires ne peuvent pas être pris ensemble, ils amélioreront l'interaction. Si des symptômes de surdosage apparaissent, vous devez immédiatement consulter un médecin pour corriger le traitement.

Thérapie avec des agents antiplaquettaires et des anti-inflammatoires non stéroïdiens. Rapport bénéfice / risque

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), y compris l'acide acétylsalicylique (AAS), sont désormais largement utilisés pour soulager la douleur, réduire l'inflammation et réduire la fièvre..

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), y compris l'acide acétylsalicylique (AAS), sont désormais largement utilisés pour soulager la douleur, réduire l'inflammation et réduire la fièvre. De plus, de faibles doses d'AAS sont généralement utilisées pour la prévention primaire et secondaire des maladies cardiovasculaires (MCV) et cérébrovasculaires. Il s'agit de la classe de médicaments la plus couramment utilisée aux États-Unis. Les AINS sont plus couramment utilisés chez les patients âgés. Une enquête auprès de personnes de plus de 65 ans a montré que 70% d'entre elles utilisent des AINS au moins une fois par semaine, et 34% des patients, sur le nombre total de patients prenant des AINS, les utilisent quotidiennement [1]. Parmi les AINS pris une fois par semaine, l'AAS a prévalu (60%). En 2004, plus de 111 millions de prescriptions d'AINS ont été faites aux États-Unis, la plupart non pour des patients atteints de MCV, mais pour des patients souffrant d'arthrite et de maladies du système musculo-squelettique [2]. En 1990, 37,9 millions de patients atteints d'arthrite ont été diagnostiqués aux États-Unis, ce qui représente 15% de la population du pays. D'ici 2020, une augmentation devrait atteindre 59,4 millions, soit 57% par rapport à 1990, ce qui devrait entraîner une augmentation de la consommation d'AINS [1].

Le mécanisme d'action des AINS est d'inhiber la cyclooxygénase, une enzyme impliquée dans la formation des prostaglandines à partir de l'acide arachidonique.

Il existe deux isoformes de la cyclooxygénase - la cyclooxygénase-1 (COX-1) et la cyclooxygénase-2 (COX-2). La COX-1 est présente dans presque tous les tissus. Dans les plaquettes, il assure la conversion de l'acide arachidique en thromboxane, et dans les parois de l'estomac et des intestins, il est une source de prostaglandines cytoprotectrices qui protègent la muqueuse. La COX-2 est normalement présente dans le cerveau, le cortex rénal et dans les cellules endothéliales, assurant la synthèse de la prostacycline [3]. Dans d'autres tissus, l'expression du gène COX-2 est associée à une inflammation, par exemple, une augmentation de la teneur en COX-2 dans le liquide synovial des articulations de patients atteints de polyarthrite rhumatoïde a été révélée..

Les AINS non sélectifs inhibent les deux isoformes COX. On pense que le principal effet thérapeutique de ces agents est fourni par l'effet sur la COX-2, tandis que la suppression de la COX-1 contribue à la survenue de lésions de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal (GIT)..

Des inhibiteurs sélectifs de la COX-2 (coxibs) ont été créés pour remplacer les AINS non sélectifs afin d'obtenir la même efficacité avec une incidence plus faible d'effets secondaires gastro-intestinaux. Les inhibiteurs de la COX affectent la formation d'importants régulateurs de l'hémostase - le thromboxane et la prostacycline. Le thromboxane se forme principalement dans les plaquettes, provoquant l'activation plaquettaire, la vasoconstriction et la prolifération des cellules musculaires lisses. Seule la COX-1 est formée dans les plaquettes, par conséquent, les agents qui inhibent la COX-1 peuvent affecter la synthèse du thromboxane qu'elles contiennent. La prostacycline est produite par les cellules endothéliales vasculaires et est non seulement un inhibiteur de l'activation plaquettaire, mais a également un effet vasodilatateur. Les cellules endothéliales vasculaires peuvent exprimer les deux isoformes COX. L'activation de ces cellules par des stimuli inflammatoires et une contrainte de cisaillement dans le flux sanguin entraîne l'expression de la COX-2. La production de COX-2 est induite dans les cellules endothéliales, qui, à leur tour, détermine le niveau de synthèse de la prostacycline dans le corps [3].

Il a été constaté que les inhibiteurs de la coxiba COX-2 n'affectent pas l'agrégation plaquettaire, tout en supprimant simultanément la formation de prostacycline [3]. Sur cette base, il est possible qu'une modification du rapport thromboxane / prostacycline puisse contribuer à la survenue d'une thrombose. Chez les individus sains, l'augmentation du risque de formation de thrombus est faible, puisque l'endothélium vasculaire sécrète d'autres substances protectrices, en particulier l'oxyde nitrique. Cependant, cela devient réel en présence de diverses maladies concomitantes, dans lesquelles la probabilité de thrombose est également augmentée. À cet égard, le Comité britannique pour la sécurité des médicaments a recommandé, dans les plus brefs délais, de passer à un traitement alternatif (non sélectif pour la COX-2) des patients atteints de maladie coronarienne ou de maladie cérébrovasculaire qui sont traités par l'un des inhibiteurs de la COX-2. Des recommandations similaires concernant l'utilisation d'inhibiteurs sélectifs de la COX-2 ont été émises par la FDA [4], notant que, selon des essais cliniques contrôlés, l'utilisation d'inhibiteurs sélectifs de la COX-2 pourrait être associée à un risque accru d'événements cardiovasculaires graves.

L'AAS administré à des doses cardioprotectrices inhibe principalement de manière irréversible la COX-1, provoquant son acétylation, et l'enzyme inactivée ne peut pas être reconstituée dans les plaquettes non nucléées. C'est la base de l'effet clinique cardioprotecteur de faibles doses d'AAS..

Un grand nombre de personnes prenant de l'AAS à une dose cardioprotectrice souffrent de douleurs chroniques et prennent donc à la fois des AINS traditionnels et des inhibiteurs sélectifs de la COX-2. Une enquête auprès de patients prenant des inhibiteurs sélectifs de la COX-2 a montré que plus de 50% d'entre eux prenaient de l'AAS [5].

AINS en association avec l'AAS - le risque de développer des lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal

Avec l'utilisation de tous les AINS, y compris les inhibiteurs de la COX-2 et les AINS traditionnels en association avec l'AAS à des doses cardioprotectrices, le risque d'ulcère gastro-duodénal augmente considérablement. Par conséquent, un traitement gastroprotecteur doit être utilisé chez les patients à risque accru selon les recommandations du Consensus 2008 ACCF (American College of Cardiology Foundation) / ACG (American College of Gastroenterology) / AHA (American Heart Association). Divers événements indésirables du tractus gastro-intestinal et des lésions ulcéreuses surviennent chez un patient sur vingt traité par AINS et chez un patient âgé sur 7 [6]. La dyspepsie, les douleurs abdominales ou l'inconfort surviennent souvent chez les patients atteints d'AINS, y compris l'AAS. Et bien que la dyspepsie ne soit pas un prédicteur clair de l'ulcère gastroduodénal, elle est assez courante chez ces patients. Un certain nombre de patients prenant des AINS prêtent attention à l'augmentation de la fréquence des symptômes de reflux œsophagite [7]. Au cours de l'année, l'incidence des complications gastro-intestinales dans cette catégorie de patients varie de 2% à 4,5% [6], et le risque de saignement et de perforation est de 0,2 à 1,9% [8]. Aux États-Unis seulement, en raison de ces complications, environ 107 000 patients souffrant d'arthrite sont hospitalisés chaque année, dont 16 500 se terminent par la mort [7]. À cet égard, il est recommandé d'utiliser des doses plus faibles d'AINS, d'utiliser des AINS plus «plus sûrs» et d'augmenter l'utilisation des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP). Chez les patients âgés, le risque de décès par complications du tractus gastro-intestinal est trois fois plus élevé, même si le patient se voit prescrire des doses plus faibles, compte tenu de son âge et de son état, ainsi que, malgré la prise d'inhibiteurs sélectifs, COX-2 [9]. Selon les données fournies par le US Department of Veterans Affairs, environ 43% des personnes âgées ont un risque élevé de développer diverses complications gastro-intestinales en raison de l'utilisation d'AINS, et les personnes de plus de 65 ans courent un risque très élevé (environ 87%) [10]. Si la mortalité due à des complications du tractus gastro-intestinal dues à l'utilisation d'AINS est isolée séparément, elle se classe au 15e rang des causes de décès les plus courantes aux États-Unis [11]. Les patients prenant des AINS en association avec l'AAS représentent un autre groupe à haut risque. Lorsque les AINS non sélectifs sont associés à l'AAS, le risque annuel de développer des complications du tractus gastro-intestinal est de 5,6%, et la combinaison d'AAS avec des coxibs non seulement n'assure pas une gastroprotection supplémentaire, mais augmente également le risque jusqu'à 7,5% par an. Un certain nombre d'études observationnelles ont confirmé que la prise de doses même faibles d'AAS en association avec des AINS augmente de 2 à 4 fois l'incidence des complications gastro-intestinales. Ainsi, par exemple, la fréquence des hospitalisations annuelles dans les pays scandinaves pour cette raison est de 0,6% pour les patients ne prenant qu'un seul AAS à faibles doses, et la combinaison des mêmes doses d'AAS avec des AINS non sélectifs porte ce chiffre à 1,4% par an [12 ].

Des études dans lesquelles une gastroscopie a été réalisée pour surveiller l'état des patients ont confirmé la possibilité que les coxibs et les AINS non sélectifs renforcent l'effet ulcérogène de l'AAS [13, 14]. Ainsi, le choix des AINS chez les patients doit être accompagné d'une discussion sur le risque de complications à la fois du tractus gastro-intestinal et du système cardiovasculaire. Des données plus complètes sur les possibilités d'utilisation des coxibs et des AINS non sélectifs seront obtenues après la fin de la grande étude PRECISION, ce qui apportera probablement une certaine clarté sur l'efficacité et la sécurité des AINS..

Utilisation d'AAS et risque de complications intestinales

Selon les directives ACCF / ACG / AHA, un traitement gastroprotecteur est recommandé pour les patients à risque de mauvais résultats. Le risque de développer des complications du tractus gastro-intestinal augmente avec une augmentation de la dose d'AAS, et pour une utilisation continue, l'AAS ne doit pas être prescrit inutilement à une dose supérieure à 81 mg / jour. L'American Heart Association recommande l'utilisation de faibles doses d'AAS chez les patients présentant un risque de maladie cardiovasculaire à 10 ans de plus de 10% [15]. À cette fin, aux États-Unis, plus de 50 millions de personnes prennent constamment de l'AAS à des doses de 325 mg par jour ou moins [16]. L'utilisation de faibles doses d'AAS s'accompagne d'une augmentation de 2 à 4 fois du risque de développer des complications du tractus gastro-intestinal [17, 18], et l'utilisation de formes entériques ou tamponnées du médicament ne réduit pas le risque de saignement [19, 20].

Le risque moyen de complications gastro-intestinales a été évalué lors de la prise de doses cardioprotectrices d'AAS. Il était d'environ 5 cas pour 1000 patients prenant de l'AAS par an. Chez les patients âgés, le rapport de cotes des saignements augmentait avec l'augmentation des doses de 75, 150 à 300 mg par jour, s'élevant respectivement à 2,3, 3,2 et 3,9 [17]. La réduction de la dose d'AAS n'a pas conduit à une diminution de l'effet antithrombotique, mais son augmentation s'est accompagnée d'un risque accru de saignement [21]. La complexité de la sélection des doses résulte de données contradictoires. À ce jour, plus de 14 études randomisées contrôlées par placebo ont été menées sur l'AAS à une dose cardioprotectrice de 75 à 325 mg par jour, dans lesquelles de faibles doses étaient associées à une incidence accrue de complications. Des études observationnelles confirment également que l'AAS à des doses plus élevées entraîne un risque accru de complications gastro-intestinales [17, 22]. L'American Heart Association recommande de réduire la dose quotidienne d'AAS de 325 mg à 81 mg chez les patients à haut risque de développer des complications gastro-intestinales [1]. Cependant, certains experts suggèrent d'utiliser l'AAS à une dose quotidienne de 325 mg pendant un mois chez les patients après stenting de l'artère coronaire, bien qu'il n'y ait pas de données claires sur la nécessité de cette dose [1]. Actuellement, cette approche n'a pas de justification claire, car il n'y a pas de données sur l'effet positif supplémentaire des doses élevées d'AAS (si l'on ne parle pas de syndrome coronarien aigu) dans le contexte d'une augmentation des risques gastro-intestinaux. La clé doit être le bénéfice, qui est de réduire le risque de saignement gastro-intestinal avec une réduction de la dose. La dose optimale d'AAS est inconnue. Les données de la méta-analyse de la collaboration des essais antithrombotiques confirment indirectement que des doses élevées d'AAS ne sont pas plus efficaces au niveau de la population [23]. Les données de l'étude observationnelle CURE (Clopidogrel dans l'angor instable pour prévenir les événements récurrents) indiquent le manque de bénéfice des doses élevées d'AAS et un risque accru de saignement dans leur contexte [24]. L'utilisation de formes entériques ou tamponnées du médicament ne réduit pas le risque de saignement [19, 20, 25], ce qui suggère la présence d'un effet secondaire systémique de l'AAS sur le tractus gastro-intestinal..

Le facteur de risque le plus élevé pour le développement de complications du tractus gastro-intestinal est une histoire d'ulcère gastroduodénal, particulièrement compliqué par des saignements. L'âge est également un facteur de risque important, augmentant à partir de 60 ans. Bien que le sexe masculin ne soit pas un facteur de risque important, il est à noter que le risque chez les hommes est légèrement plus élevé que chez les femmes [26].

Associations d'agents antiplaquettaires et d'anticoagulants

Le risque de complications associé à l'utilisation d'une association d'antiagrégants plaquettaires et d'anticoagulants est bien connu. Selon les recommandations ACCF / ACG / AHA, l'association d'AAS avec des anticoagulants (y compris l'héparine non fractionnée, l'héparine de bas poids moléculaire et la warfarine) est associée à une augmentation significative du risque de saignement, principalement gastro-intestinal. Cette association doit être utilisée pour la thrombose vasculaire, les arythmies et les maladies valvulaires, et les patients doivent recevoir un traitement PPI concomitant. Lors de l'ajout de warfarine à l'AAS et au clopidogrel, il est nécessaire de contrôler le rapport normalisé international (INR) dans la plage de 2,0 à 2,5 [26].

La thérapie antiplaquettaire est largement utilisée dans le traitement des patients atteints de cardiopathie ischémique (IHD), y compris le syndrome coronarien aigu (SCA) [1]. Une méta-analyse de quatre essais randomisés comparant le traitement ACS avec une combinaison d'héparine non fractionnée et ASA versus ASA seul a montré une augmentation de 50% de l'incidence des saignements majeurs dans le groupe de traitement d'association par rapport au groupe ASA seul [27, 28]. L'héparine de bas poids moléculaire en association avec l'AAS dans le traitement du SCA a également conduit à une augmentation de l'incidence des saignements majeurs, comme démontré dans FRISC-1 (Fragmin pendant l'instabilité dans la maladie coronarienne-1) [29] et CREATE (Clinical Trial of Reviparin and Metabolic Modulation in Acute Myocardial Évaluation du traitement de l'infarctus) [30]. Dans une méta-analyse comparative portant sur plus de 25 000 patients atteints de SCA, le traitement par une association de warfarine et d’ASA était plus préférable que la monothérapie par ASA, mais cela double le risque de saignement majeur [31]. La présence d'une thrombose veineuse suggère une utilisation prolongée d'anticoagulants, ce qui peut à son tour entraîner un risque accru de saignement gastro-intestinal. Par conséquent, il est nécessaire de contrôler le niveau de l'INR dans la plage de 2,0 à 2,5, bien que chez les patients porteurs de valves cardiaques mécaniques, ce niveau puisse être insuffisant et son augmentation peut être recommandée [26]. À cet égard, les patients atteints de thrombose vasculaire, d'arythmies et de maladies de l'appareil valvulaire doivent recevoir un traitement PPI concomitant..

Traitement et prévention des lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal dues à l'utilisation d'AINS et d'AAS

Selon les recommandations de l'ACCF / ACG / AHA, les IPP sont les médicaments de choix pour le traitement et la prévention des complications gastro-intestinales dues à l'utilisation des AINS et de l'AAS. Les approches proposées pour réduire le risque de complications gastro-intestinales sont présentées dans le diagramme.

L'action ulcérogène des AINS est basée sur le mécanisme de la déplétion des prostaglandines, et le traitement substitutif par le misoprostol de prostaglandine synthétique devrait réduire l'effet négatif des AINS. Dans une étude portant sur des volontaires sains prenant de l'AAS à une dose de 300 mg par jour, l'utilisation de misoprostol à une dose de 100 mg par jour, selon la fibrogastroscopie de contrôle, a réduit significativement l'incidence des érosions dans le tractus gastro-intestinal supérieur [32]. De plus, dans une étude contrôlée versus placebo, le misoprostol a prévenu les ulcères gastriques récurrents chez les patients recevant de l'AAS à faible dose ou d'autres AINS [33]. Cependant, l'utilisation du misoprostol est associée à des effets secondaires tels que l'obstruction intestinale et la diarrhée, qui peuvent nécessiter un arrêt. Cela a été observé dans une vaste étude portant sur plus de 8 000 patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Environ 20% des patients recevant du misoprostol ont abandonné l'étude en raison de diarrhée au cours du premier mois de l'étude [34]. C'est pourquoi, à l'heure actuelle, ce médicament n'a pas été largement utilisé pour prévenir l'effet ulcérogène des AINS..

Réduire les niveaux d'acide chlorhydrique avec des doses conventionnelles d'antagonistes H2-récepteurs ne permet pas de prévenir la plupart des ulcères associés à la prise d’AINS. Jusqu'à présent, aucune étude d'envergure n'a été menée pour étudier l'utilisation combinée de l'AAS avec des médicaments de ce groupe. À cet égard, l'utilisation de médicaments du groupe PPI est une alternative raisonnable. Les IPP offrent un avantage par rapport à la ranitidine et au misoprostol dans la prévention des ulcères et de la dyspepsie induits par les AINS. IPP - médicaments destinés au traitement des maladies acido-dépendantes du tractus gastro-intestinal en réduisant la production d'acide chlorhydrique en bloquant dans les cellules pariétales de la muqueuse gastrique de la pompe à protons - H + / K + -ATPase. Dans les études avec contrôle endoscopique, des volontaires sains ont pris du lansoprazole et de l'oméprazole, ce qui a réduit le risque de lésions gastroduodénales lors de la prise d'AAS à une dose de 300 mg par jour [35]. Ces données ont été confirmées par les résultats d'études épidémiologiques dans lesquelles l'utilisation des IPP était associée à une diminution des saignements gastro-intestinaux chez les patients recevant de faibles doses d'AAS [36, 37]. Il convient de noter que l'effet positif le plus prononcé pour la prévention des complications gastro-intestinales lors de la prise d'AAS a été observé dans les cas où le traitement par IPP était accompagné de l'éradication d'Helicobacter pylori [38]. L'utilisation de l'AAS en association avec un IPP est la tactique la plus préférée pour réduire le risque d'hémorragie ulcéreuse récurrente chez les patients présentant un risque élevé de complications gastro-intestinales que l'utilisation du clopidogrel [39].

Si le patient n'appartient pas au groupe à haut risque de développer des complications gastro-intestinales, il est recommandé de prendre le clopidogrel en association avec l'AAS pendant au moins un mois après avoir souffert d'un syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST [1]. Un traitement par clopidogrel en association à l'AAS pendant un an ou plus est également recommandé pour tous les patients après angioplastie coronarienne transluminale avec implantation d'un stent à élution médicamenteuse [40]. Les données d'essais cliniques tels que CURE [41], MATCH (Management of Atherothrombosis with Clopidogrel in High-Risk Patients) [42], CHARISMA (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischemic Stabilization, Management, and Evitement) [43], prouvent la possibilité une augmentation significative du risque de développer des complications gastro-intestinales dans le cas de l'utilisation d'une telle association par rapport à la monothérapie avec un seul d'entre eux. Par conséquent, chez les patients présentant un risque élevé de saignement, il peut être plus sûr d'utiliser des stents non revêtus, car dans ce cas, l'utilisation de la double thérapie antiplaquettaire peut être considérablement plus courte..

IPP et clopidogrel

Il est à noter qu'à l'heure actuelle, la possibilité d'utiliser des IPP pour réduire le risque de complications gastro-intestinales chez les patients sous clopidogrel est remise en cause dans le cadre des publications parues sur l'augmentation des événements cardiovasculaires indésirables. Ainsi, lors de la 32e réunion scientifique annuelle de la Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI), il a été rapporté que l'utilisation simultanée de clopidogrel et d'IPP courants augmente considérablement le risque d'événements cardiovasculaires indésirables majeurs, notamment infarctus du myocarde (IM), accident vasculaire cérébral, angine de poitrine instable, nécessité de répéter une intervention coronarienne, mort coronarienne. L'étude a utilisé des données sur des patients prenant du clopidogrel de la base de données Medco de 60 millions d'Américains. L'objectif était de déterminer le risque d'hospitalisation avec complications chez les patients porteurs de stents lors de la prescription d'IPP et de clopidogrel. Les patients subissant une angioplastie coronarienne transluminale avec stent ont été sélectionnés parmi 41 063 patients dans la base de données Medco, parmi lesquels 9862 patients prenaient simultanément des IPP et 6828 patients ne prenaient pas d'IPP. L'administration concomitante de clopidogrel à une dose de 75 mg / jour et d'un IPP était d'au moins 293 jours. Aucun des patients n'avait d'antécédents d'hémorragie gastro-intestinale. Chez les patients prenant des IPP en association avec le clopidogrel, le risque d'événements cardiovasculaires indésirables majeurs était de 25%, tandis que chez les patients ne prenant pas d'IPP, le risque était inférieur à 17,9%. À cet égard, le SCAI a publié une déclaration officielle indiquant la nécessité d'une étude plus approfondie de ce sujet. Un message similaire a été publié par la FDA indiquant une possible diminution de l'effet du clopidogrel lors de la prise d'IPP (oméprazole) et un message sur l'utilisation indésirable d'une telle combinaison de médicaments. L'effet négatif de l'association de clopidogrel et d'IPP est associé au fait que certains IPP peuvent inhiber le cytochrome P450 2C19, modifiant la pharmacocinétique du clopidogrel [44]. Un exemple est l'oméprazole, qui est principalement métabolisé par les isoenzymes CYP2C19 et CYP3A4. Le composé d'origine a une affinité presque 10 fois plus élevée pour le CYP2C19 que pour le CYP3A4 [45]. Compte tenu d'une biotransformation aussi rapide et étendue médiée par les isoenzymes 2C19 et 3A4 du système CYP, il semble très probable que l'oméprazole interagit avec d'autres substrats ou inhibiteurs des deux systèmes. L'oméprazole et l'ésoméprazole (énantiomère S pur de l'oméprazole) subissent les mêmes transformations métaboliques. Malgré certaines différences (quantitatives, mais non qualitatives) dans la nature des réactions métaboliques des deux énantiomères de l'oméprazole, la capacité potentielle de l'ésoméprazole et de l'oméprazole racémique à participer aux interactions médicamenteuses ne semble pas différer significativement. Le lanzoprazole est également métabolisé principalement par les isoenzymes CYP2C19 et CYP3A4 [46]. Les résultats d'une étude in vitro indiquent un degré similaire d'inhibition compétitive du CYP2C19 avec l'utilisation du lansoprazole ou de l'oméprazole, bien que les données cliniques sur la possibilité de son interaction avec d'autres médicaments métabolisés par le CYP2C19 soient contradictoires. Un autre IPP, le pantoprazole, est également métabolisé avec la participation du CYP2C19 et du CYP3A4, mais comparé à d'autres IPP, il a une affinité plus faible pour ces enzymes [46]. Contrairement à la plupart des produits formés lors de la biotransformation de phase I d'autres IPP, le métabolite initial du pantoprazole, le 4-hydroxypanthoprazole, formé à la suite d'une exposition au système CYP, subit ensuite une biotransformation secondaire (phase II) par conjugaison avec du sulfate dans le cytosol. Cette réaction de conjugaison, qui est une voie relativement insaturée du métabolisme des médicaments, est souvent attribuée à la plus faible capacité du pantoprazole à entrer dans des interactions médicamenteuses par rapport aux autres IPP [46]. Ainsi, si le pantoprazole n'inhibe pas le cytochrome P450 2C19, il ne devrait pas affecter l'activation métabolique du clopidogrel, alors que d'autres IPP ou leurs métabolites primaires inhibent en fait le cytochrome P450 2C19 et pourraient potentiellement réduire les effets bénéfiques du clopidogrel [46, 47]. Cela est corroboré par les premières données d'une étude basée sur la population menée auprès d'Ontariens de plus de 66 ans qui étaient hospitalisés pour un infarctus aigu du myocarde (IAM) de 2002 à 2007. [48]. À la suite de la recherche, les bases de données suivantes ont été étudiées: «Programme public de médicaments de l'Ontario» - contient des données complètes sur le traitement des patients; «Base de données sur les congés des patients de l'Institut canadien d'information sur la santé» - contient des renseignements médicaux et diagnostiques détaillés sur les hospitalisés; Régime d'assurance-maladie de l'Ontario - Fournit des renseignements sur les services hospitaliers et ambulatoires des médecins. Les données démographiques de base, y compris la date du décès, proviennent de la base de données sur les personnes inscrites, qui contient des renseignements sur chaque Ontario qui a déjà consulté un médecin. Les capacités de ces bases de données ont permis d'étudier la sécurité d'un médicament, y compris les caractéristiques des interactions médicamenteuses et les conséquences cliniques de telles interactions [48]. L'observation a été réalisée chez des patients ayant reçu du clopidogrel dans les 90 jours suivant la sortie de l'hôpital ou avant la réhospitalisation pour IAM. Un groupe de patients a été formé et a pris du clopidogrel pendant une longue période (plus d'un an). Les données de 13 636 patients ont été analysées sur une période d'étude de 69 mois. Parmi ceux-ci, 2682 patients ont reçu des IPP dans les 30 jours suivant leur congé et 4224 dans les 90 jours. L'administration de pantoprazole n'a pas été associée à une récidive d'infarctus du myocarde chez les patients traités par clopidogrel. En revanche, la prescription d'autres IPP était associée à une augmentation de 40% du risque de récidive d'IM dans les 90 jours suivant la sortie de l'hôpital par rapport au groupe de patients qui ne se sont pas vu prescrire ces IPP (OR = 1,40; IC à 95% = 1,10-1,77 ). Ainsi, chez les patients traités par clopidogrel après AMI, l'utilisation concomitante d'un IPP qui inhibe le cytochrome P450 2C19 (oméprazole, lansoprazole ou rabéprazole) augmente le risque de récidive d'IM et, éventuellement, est le résultat de l'inhibition de la bioactivation métabolique du clopidogrel. Cet effet n'a pas été observé avec un traitement concomitant par pantoprazole. Cette étude objectivait l'évaluation des interactions médicamenteuses dans une population à haut risque d'événements coronariens récurrents. Selon les auteurs de ces travaux, de futures études sur les interactions médicamenteuses avec le clopidogrel montreront que le traitement concomitant par le clopidogrel PPI, à l'exception du pantoprazole, doit être minimisé.

Il convient de noter que parmi une large gamme de médicaments du groupe PPI, les caractéristiques d'interaction de seulement deux d'entre eux, l'oméprazole et le pantoprazole, ont été étudiées de manière plus détaillée, tandis que les caractéristiques de l'ésoméprazole, du lansoprazole et du rabéprazole sont moins bien établies. Une attention particulière doit être portée au choix des IPP lors de leur prescription aux patients sous warfarine, car l'oméprazole et l'ésoméprazole réduisent sa clairance et cela peut conduire à une augmentation indésirable de l'effet anticoagulant. D'autres médicaments du groupe IPP - pantoprazole, lansoprazole et rabéprazole - n'ont aucun effet sur la clairance de la warfarine et peuvent être utilisés en association avec celui-ci. Cependant, il convient de garder à l'esprit que les caractéristiques de l'interaction du lansoprazole et du rabéprazole ont été moins étudiées que le pantoprazole; par conséquent, dans ce cas, le pantoprazole présente un net avantage lors de la prescription d'IPP à ces patients..

Le problème de l'interaction médicamenteuse est particulièrement aigu chez les patients présentant des saignements gastro-intestinaux lors de la prise d'antithrombotiques. Dans certains cas, le retrait de ces médicaments est associé au risque de complications cardiovasculaires, par exemple chez les patients qui ont récemment subi une implantation d'un stent coronaire à élution médicamenteuse. Dans de tels cas, la stratification des risques individualisés doit être effectuée sans faute. Sur la base de l'avis consensuel des experts du comité d'organisation ACCF / ACG / AHA pour les personnes présentant des saignements chroniques et un risque élevé de complications cardiovasculaires, en particulier avec un stent récemment inséré, la bithérapie antiplaquettaire doit être poursuivie, comme l'exige le risque élevé de troubles cardiovasculaires, avec l'absence de contre-indications clairement exprimées [1]. Dans les conditions aiguës, accompagnées de saignements sévères du tractus gastro-intestinal, il semble raisonnable, après discussion avec des spécialistes, d'interrompre le traitement antiplaquettaire pendant une courte période jusqu'à ce que le saignement cesse. Actuellement, il n'y a pas de recommandations claires sur la nécessité d'arrêter les agents antiplaquettaires et le moment de la reprise de ce traitement, mais le plus souvent, le traitement est repris dans les 3 à 7 jours après l'absence de clinique de récidive hémorragique [1]. Le développement probable d'événements chez ces patients est un traitement endoscopique dans le contexte de l'administration intraveineuse d'IPP, qui doit être prescrit en tenant compte des interactions médicamenteuses, et par conséquent, dans cette situation clinique, le pantoprazole semble être le médicament de choix..

La plupart des interactions médicamenteuses et des effets secondaires associés aux IPP sont prévisibles et peuvent être évités par une réévaluation périodique du schéma posologique et / ou par la sélection de médicaments présentant un moindre potentiel d'interactions. La signification clinique des interactions médicamenteuses peut être particulièrement importante chez les personnes âgées, qui présentent un risque élevé d'interactions en raison de l'administration simultanée de nombreux médicaments, ainsi que chez les patients prenant des médicaments ayant une gamme thérapeutique étroite. Dans de tels cas, il est nécessaire de privilégier un médicament présentant un faible risque d'interaction et une capacité bien caractérisée à entrer dans de telles interactions..

Liste des antiagrégants plaquettaires (agents antiagrégants plaquettaires): mécanisme d'action, caractéristiques de l'application

Quels sont les anticoagulants?

Les propriétés rhéologiques du sang sont fournies par l'équilibre entre les systèmes de coagulation et d'anticoagulant. Au maintien de cet équilibre, l'antithrombine III et l'héparine participent comme anticoagulants naturels, qui remplissent une fonction antithrombotique directe, c'est-à-dire empêchent la formation d'un thrombus. Le mécanisme d'action de ce dernier est associé à la formation d'un complexe avec l'antithrombine III, entraînant la formation d'une antithrombine active. Il est à son tour responsable de la liaison de la thrombine, la rendant inactive - cela contribue à la suppression de la formation de thrombus. L'antithrombine III elle-même a également des propriétés anticoagulantes, inactivant la thrombine, mais cette réaction est très lente.

La capacité de l'héparine à inactiver la thrombine dépend directement de la quantité d'antithrombine III dans le sang. Un ajustement de la dose est nécessaire en fonction des analyses. Il est souvent nécessaire de prescrire deux médicaments à la fois - l'héparine et l'antithrombine III, tandis que les dosages sont sélectionnés individuellement pour chaque personne.

La liaison à l'antithrombine n'est pas la seule fonction de l'héparine. De plus, il est capable de cliver la fibrine sans la participation de la plasmine, appelée lyse non enzymatique. Cette réaction est associée à la formation de composés contenant diverses substances biologiquement actives, notamment des peptides et des hormones. D'autres fonctions incluent la suppression d'un certain nombre d'enzymes, la participation au processus inflammatoire (réduit son intensité), ainsi que l'activation de la lipoprotéine lipase et l'amélioration du flux sanguin dans les vaisseaux du cœur.

Effets secondaires

L'inconfort lié à l'utilisation d'agents antiplaquettaires est ressenti dans presque 100% des cas. Mais la gravité des sensations négatives chez tous les patients est différente, en fonction de la forme, de la dose, de l'évolution du médicament prescrit, des caractéristiques physiologiques du corps humain.

L'essentiel est d'en informer votre médecin dès les premiers signes de sensations désagréables. Les effets secondaires sont considérés:

  • fatigue non motivée;
  • inconfort rétrosternal d'un caractère brûlant;
  • maux de tête sévères, migraines;
  • dyspepsie;
  • tout saignement;
  • douleur dans l'épigastre;
  • une réaction allergique allant jusqu'à l'anaphylaxie;
  • urticaire, hémorragies;
  • nausées constantes, vomissements périodiques;
  • violations de la parole, déglutition, respiration;
  • arythmies, tachycardie;
  • jaunissement de la peau et des muqueuses;
  • hyperthermie d'origine inconnue;
  • syndrome prodromique avec faiblesse croissante;
  • arthralgie;
  • hallucinations;
  • bruit dans les oreilles;
  • symptômes d'intoxication.

L'annulation des médicaments dans de tels cas est requise.

Quels sont les agents antiplaquettaires?

Les médicaments anticoagulants et antiagrégants plaquettaires sont effectivement utilisés en médecine. Ce nom a été donné aux agents qui suppriment l'adhésion (agrégation) des cellules sanguines - plaquettes et érythrocytes. Le mécanisme d'action de ces substances est différent, ce qui a permis de distinguer plusieurs groupes. Les agents antiplaquettaires, dont la liste des médicaments est longue, sont classés comme suit.

  1. Antagonistes du calcium ("Verapamil").
  2. Inhibiteurs enzymatiques, qui comprennent des substances qui inhibent la cyclooxygénase (acide acétylsalicylique, naproxène, indométacine), ainsi que l'adénylate cyclase et la phosphodiestérase (ticlopidine, pentoxifylline).
  3. Médicaments qui stimulent la formation de prostacycline («pyrazoline»).
  4. Prostanoïdes («Prostacycline» et ses analogues synthétiques).
  5. Médicaments qui inhibent la libération de substances contenues dans les plaquettes («Piracetam»).

Mécanisme d'action

Les médicaments qui bloquent la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins sont capables d'inhiber ce processus de plusieurs manières, sur la base desquelles la classification des agents antiplaquettaires est basée:

  1. Blocage de la formation des prostaglandines impliquées dans l'activation du système de coagulation sanguine. Des médicaments tels que l'acide acétylsalicylique, Triflusal, etc. ont un effet similaire..
  2. Une augmentation du contenu de la forme cyclique d'adénosine monophosphate dans les plaquettes - les principales cellules qui assurent la formation de thrombus. Un tel effet sur eux perturbe le processus d'activation de l'agrégation cellulaire les unes avec les autres. Ces médicaments comprennent Triflusal et Dipyridamole.
  3. Les médicaments (Clopidogrel, etc.) sont capables de bloquer les récepteurs de l'adénosine diphosphate à la surface des plaquettes, empêchant leur activation ultérieure et la formation de masses thrombotiques.
  4. Lamifiban et Framon perturbent l'activation des récepteurs des glycoprotéines sur la membrane cellulaire des plaquettes, bloquant leur adhésion ultérieure.

Une variété de mécanismes d'action des médicaments de la liste des agents antiplaquettaires vous permet de sélectionner individuellement les médicaments pour chaque patient.

Découvrez pourquoi un caillot sanguin peut se détacher dans cet article..

Agents antiplaquettaires - un groupe de médicaments pharmacologiques qui inhibent la formation de thrombus en inhibant l'agrégation plaquettaire et en supprimant leur adhésion à la surface interne des vaisseaux sanguins.

Ces médicaments inhibent non seulement le travail du système de coagulation sanguine, mais améliorent également ses propriétés rhéologiques, détruisent les agrégats déjà existants.

Sous l'influence d'agents antiplaquettaires, l'élasticité des membranes érythrocytaires diminue, elles se déforment et passent facilement à travers les capillaires. La circulation sanguine s'améliore et le risque de complications diminue. Les agents antiplaquettaires sont les plus efficaces aux premiers stades de la coagulation sanguine, lorsque l'agrégation plaquettaire et la formation d'un thrombus primaire se produisent.

Les agents antiplaquettaires sont utilisés dans la période postopératoire pour prévenir la thrombose, la thrombophlébite, la maladie coronarienne, l'ischémie aiguë du cœur et du cerveau, la cardiosclérose postinfarctus.

La pathologie cardiaque et une altération du métabolisme s'accompagnent de la formation de plaques de cholestérol sur l'endothélium des artères, rétrécissant la lumière des vaisseaux. Le flux sanguin dans la zone touchée ralentit, le sang s'épaissit, un thrombus se forme, sur lequel les plaquettes continuent de se déposer. Les caillots sanguins traversent la circulation sanguine, pénètrent dans les vaisseaux coronaires et les obstruent. Une ischémie myocardique aiguë avec des symptômes cliniques caractéristiques se produit.

La thérapie antiplaquettaire et anticoagulante est à la base du traitement et de la prévention des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques. Ni les agents antiplaquettaires ni les anticoagulants ne peuvent détruire le caillot sanguin formé. Ils empêchent le caillot de croître et empêchent l'occlusion vasculaire. Les médicaments de ces groupes peuvent sauver la vie de patients ayant subi une ischémie aiguë.

Les anticoagulants, contrairement aux antiagrégants plaquettaires, sont plus agressifs. Ils sont considérés comme plus chers et présentent un risque plus élevé d'effets secondaires..

Lorsque les tissus ou les vaisseaux sont endommagés, le sang commence à coaguler pour éviter des saignements sévères, cela se produit lorsque les plaquettes collent aux globules rouges. En conséquence, des caillots apparaissent, ils sont également appelés caillots sanguins. C'est la réponse normale du corps aux blessures..

Mais parfois, le processus de formation de thrombus se produit pour d'autres raisons. Tout dommage aux vaisseaux sanguins et les processus inflammatoires qu'ils contiennent provoquent la formation de thrombus directement dans la circulation sanguine. Les caillots sanguins obstruent progressivement la lumière du vaisseau, ce qui entraîne une altération de la circulation sanguine.

Les agents antiplaquettaires, en tant qu'analogues plus doux des anticoagulants, interfèrent avec la formation de thrombus en fluidifiant le sang. Les personnes sujettes aux maladies vasculaires doivent parfois prendre ces médicaments tout au long de leur vie. Les anticoagulants sont utilisés dans les cas les plus urgents, lorsque vous devez agir le plus rapidement possible - avec des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux.

La cardiopathie ischémique s'accompagne de la formation de plaques athéroscléreuses sur les parois des artères. Si la surface d'une telle plaque est endommagée, les cellules sanguines - les plaquettes qui recouvrent le défaut formé - s'y déposent. Dans le même temps, des substances biologiquement actives sont libérées des plaquettes, stimulant la sédimentation supplémentaire de ces cellules sur la plaque et la formation de leurs amas - des agrégats plaquettaires. Les agrégats sont transportés à travers les vaisseaux coronaires, entraînant un blocage. Le résultat est une angine instable ou un infarctus du myocarde..

Les inhibiteurs irréversibles de la cyclooxygénase comprennent l'aspirine et le triflusal. Comme le montre la figure, l'aspirine inhibe la cyclooxygénase plaquettaire, une enzyme clé du gène de la thromboxane A2 (TXA2). Le thromboxane A2 induit des réactions qui conduisent à l'activation et à l'agrégation plaquettaires. Ces effets durent environ 7 à 10 jours.

Les inhibiteurs des récepteurs de l'adénosine phosphate (ADP) comprennent le clopidogrel, la ticlopidine et le prasugrel. Les médicaments de ce groupe inhibent l'agrégation plaquettaire en raison du blocage irréversible des récepteurs de l'ADP dans les plaquettes. Ces médicaments sont prescrits lorsque l'aspirine est contre-indiquée..

Les inhibiteurs de la phosphodiestérase comprennent le dipyridamole. Ils inhibent l'agrégation plaquettaire en bloquant l'enzyme phosphodiestérase et l'absorption d'adénosine. Le blocage de la phosphodiestérase augmente la teneur en c-AMP et c-GMP dans les plaquettes.

Les inhibiteurs de la glycoprotéine IIB / IIIA comprennent l'abciximab, le tirofiban. Ce groupe est administré oralement sous supervision pour ACS. L'activation de la glycoprotéine IIB / IIIA à la surface des plaquettes est la dernière étape de l'agrégation plaquettaire. C'est cette étape d'agrégation qui bloque abciximab.

Les indications

Les agents antiplaquettaires sont des médicaments dont les noms sont connus de beaucoup en raison de leur utilisation répandue. La fonction principale de ce groupe est la prévention de la formation de thrombus. Agents antiplaquettaires - médicaments qui sont efficacement utilisés dans un certain nombre de pathologies cardiovasculaires, ainsi qu'après des opérations chirurgicales (prothèses de valvules cardiaques).

IndicationListe des agents antiplaquettaires
Pontage de l'artère coronaire«Aspirine», «Sulfinpyrazone», «Indométacine»
Athérosclérose, valves artificielles, maladie coronarienne«Dipyridamole», «Ticlopidine», «Suloctidil», «Piracetam», «Tsetediel»
Angine de poitrine instable, athérosclérose"Prostacycline"

Principe d'application


Les agents antiplaquettaires ont des effets secondaires, par conséquent, cette propriété doit être prise en compte au moment du traitement médicamenteux.
La prise d'un agent antiagrégant plaquettaire ne doit jamais être utilisée comme automédication. Seul le médecin traitant peut sélectionner les médicaments nécessaires, noter le schéma thérapeutique antiplaquettaire et prescrire une posologie individuelle.

Ce groupe de médicaments présente un certain nombre de contre-indications, ils ne doivent donc être pris qu'après une étude diagnostique de la pathologie et un diagnostic précis du système vasculaire.

Si l'effet secondaire du médicament est prononcé ou si une réaction allergique apparaît, il est nécessaire d'interrompre l'admission et d'aller chez le médecin pour une consultation.

Spécialistes qui prescrivent des antiagrégants plaquettaires:

  • médecin cardiologue - avec des pathologies de l'organe cardiaque;
  • neurologue - pour les maladies du système vasculaire du cerveau;
  • chirurgien vasculaire ou phlébologue - avec des lésions vasculaires dans les membres.

"Aspirine"

Les eicosanoïdes, qui sont un produit de l'oxydation de l'acide arachidonique, sont impliqués dans la régulation de l'hémostase. Parmi eux, le thromboxane A2 est le plus important, et sa fonction principale est d'assurer l'agrégation plaquettaire. L'action de l'aspirine vise à inhiber une enzyme appelée cyclooxygénase. En conséquence, la synthèse du tomboxane A2 est supprimée, par conséquent, les processus de formation de thrombus sont inhibés. L'effet augmente avec l'administration répétée du médicament en raison du cumul. Pour une suppression complète de la cyclooxygénase, un apport quotidien est nécessaire. La posologie optimale réduit la probabilité d'effets secondaires de "l'aspirine" même avec une utilisation constante. L'augmentation de la dose est inacceptable, car il existe un risque de complications sous forme de saignement.

Surveillance du traitement antiplaquettaire

La surveillance des complications reste le principal problème de sécurité des patients lors de la prescription d'agents antiplaquettaires. L'évaluation de l'efficacité du traitement doit être corrélée à l'absence d'aspects négatifs. Les techniques peuvent être différentes:

  • optique - détermination visuelle de l'agrégation plaquettaire;
  • tests au chevet (tests express);
  • surveillance stable des métabolites urinaires;
  • la photospectrométrie;
  • surveillance à l'aide d'agrégomètres (procédure coûteuse, donc impopulaire).

La question du dépistage total des patients recevant des antiagrégants plaquettaires reste en suspens, puisqu'ils sont pris par presque tous les patients souffrant de cardiopathie ischémique, de troubles du système circulatoire et de pathologies vasculaires. L'importance d'une telle décision peut difficilement être surestimée, car les complications d'une surdose incontrôlée de médicaments peuvent être mortelles.

«Ticlopidine»

L'action du médicament est basée sur le blocage de certains récepteurs responsables des caillots sanguins. Normalement, lorsque l'ADP se lie à eux, la forme des plaquettes change et l'agrégation est stimulée, et la «ticlopidine» inhibe ce processus. Une caractéristique de cet agent antiagrégant plaquettaire est sa biodisponibilité élevée, obtenue grâce à un taux d'absorption élevé. Après l'annulation, l'effet est observé pendant encore 3-5 jours. L'inconvénient est le grand nombre d'effets secondaires, parmi lesquels les nausées, la diarrhée, la thrombocytopénie et l'agranulocytose sont fréquentes.

Une fois nommé

Les médicaments sont prescrits par un médecin, prescrit des remèdes après un examen médical approfondi basé sur le diagnostic établi et les résultats de la recherche.

Principales indications d'utilisation:

  1. À des fins prophylactiques ou après une crise d'AVC ischémique.
  2. Pour la restauration des troubles associés à la circulation cérébrale.
  3. Avec une pression artérielle élevée.
  4. Dans la lutte contre les maladies qui affectent les vaisseaux des membres inférieurs.
  5. Pour le traitement des cardiopathies ischémiques.

L'auto-traitement avec des médicaments n'est pas recommandé en raison du fait qu'ils présentent de nombreuses contre-indications et effets secondaires. Consultation et rendez-vous chez le médecin obligatoires.

Pour la prévention et le traitement à long terme de la thrombose et de l'embolie, les médecins prescrivent des agents antiplaquettaires indirects aux patients. Les médicaments ont un effet direct sur le système de coagulation sanguine. Les facteurs plasmatiques diminuent, la formation de caillots est plus lente.

«Dipyridamole»

L'effet principal du médicament est la vasodilatation, c'est-à-dire la vasodilatation.Cependant, lorsqu'il est associé à d'autres médicaments, un effet antiplaquettaire prononcé est observé. «Dipyridamole» est prescrit avec «Aspirine» s'il existe un risque élevé de formation de thrombus. Une combinaison avec la «warfarine» est également possible, qui est efficacement utilisée après les valvules cardiaques prothétiques pour réduire le risque d'embolie. Avec la monothérapie, l'effet est moins prononcé.

Agents antiplaquettaires - médicaments (liste: "Eliquis", "Clopidogrel" et autres), largement utilisés dans la pratique.

Ticagrélor

Le ticagrelor est un médicament alternatif au clopidogrel et au prasugrel et est utilisé avec les mêmes indications que ces antiagrégants plaquettaires. Contrairement au clopidogrel et au prasugrel, l'effet du ticagrélor sur les plaquettes est réversible.

Les principaux effets indésirables comprennent l'essoufflement, divers types de saignements (hématome, saignement du nez ou gastro-intestinal, hémorragie intracérébrale), troubles du rythme cardiaque, réactions allergiques cutanées..

Le ticagrélor est pris deux fois par jour, à la même heure, quelle que soit la prise alimentaire.

Contre-indications

La prescription d'agents antiplaquettaires nécessite une anamnèse minutieuse, qui comprend des informations sur les comorbidités. En présence de telle ou telle maladie, qui est une contre-indication à la prise de médicaments de ce groupe, il est nécessaire de corriger le plan de traitement. Dans de tels cas, une sélection individuelle des fonds et de leur dosage est effectuée et la thérapie est effectuée sous la stricte surveillance d'un médecin. En aucun cas, l'auto-administration d'agents antiplaquettaires n'est autorisée, car les conséquences peuvent être désastreuses.

  • allergie;
  • diathèse hémorragique;
  • risque de saignement;
  • insuffisance hépatique et rénale sévère;
  • une histoire d'arythmies;
  • hypertension artérielle sévère;
  • maladies obstructives du système respiratoire;
  • enfance (pour la plupart des drogues).

De plus, de nombreux agents antiagrégants plaquettaires (la liste des médicaments est discutée dans cet article) sont contre-indiqués pendant la grossesse et l'allaitement. Pendant cette période, la préférence devrait être donnée aux médicaments qui seront sans danger pour l'enfant et la mère..

Agents antiplaquettaires: quelle est la différence entre ces médicaments et les anticoagulants

Un effet déprimant sur le processus de coagulation sanguine est exercé par des médicaments puissants - les agents antiplaquettaires. Aujourd'hui également en médecine, des agents antiplaquettaires d'une nouvelle génération, appelés agents antiplaquettaires, sont activement utilisés..

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  1. Triflusal, indobufène et acide acétylsalicylique (ainsi que d'autres inhibiteurs du métabolisme de l'acide arachidonique).
  2. Dipyridamole et autres médicaments augmentant la teneur en adénazine monophosphate cyclique.
  3. Clopidogrep, ticlopidine (ainsi que d'autres médicaments bloquant les récepteurs de l'adénosine diphosphate).
  4. Framon, lamifiban (et autres médicaments antagonistes des récepteurs des glycoprotéines).

Beaucoup sont intéressés par la réponse à la question de savoir quelle est la différence entre les agents antiplaquettaires et les anticoagulants. La réponse courte à cette question est que l'aspirine arrête l'agrégation plaquettaire. Les anticoagulants affectent les facteurs de coagulation sanguine non cellulaires.

Dans le cas de l'administration intraveineuse d'anticoagulants, l'effet se produit presque instantanément. La durée de l'effet est de cinq à six heures. Les médicaments antiplaquettaires favorisent la coagulation sanguine uniquement dans le corps. L'effet après la prise de ces médicaments ne se produit que le deuxième ou le troisième jour.

L'effet du traitement est généralement observé en quelques jours. En raison de cette propriété, ces médicaments sont destinés à un traitement à long terme et sont largement utilisés en médecine moderne..

Dans la classification de ces médicaments, une attention particulière est accordée aux agents antiplaquettaires. Ces médicaments ont un faible effet sur les indicateurs de la fonction de coagulation sanguine. Dans ce cas, il y a blocage des fonctions d'agrégation des plaques. L'effet n'est observé que si les agents antiagrégants plaquettaires sont associés à d'autres médicaments.

Il est nécessaire d'utiliser des agents antiagrégants plaquettaires pendant un traitement pendant une longue période et de respecter strictement la posologie prescrite. En aucun cas, vous ne devez dépasser la dose - cela est lourd de saignements.

Si vous réduisez vous-même la posologie, les médicaments ne protégeront pas vos veines de la thrombose. Il est interdit d'annuler vous-même les agents antiplaquettaires.

Les agents antiplaquettaires sont utilisés à titre préventif:

  • en tant que mesures préventives secondaires de l'infarctus du myocarde;
  • thrombose des artères périphériques;
  • pour la prévention de la thrombose lors d'une intervention chirurgicale dans l'aorte par pontage;
  • pour les mesures préventives en chirurgie plastique du type périphérique de vaisseaux;
  • prévention de la thromboembolie;
  • prévention des complications de la fibrillation auriculaire;
  • après l'implantation de valves cardiaques;
  • avec ischémie cérébrale de type transitoire;
  • mesures préventives pour un AVC récurrent;
  • avec pathologie vasculaire périphérique.

En plus de prendre des anticoagulants pour maintenir le système de circulation sanguine dans un état normal, il est également nécessaire:

  • changez votre mode de vie;
  • refuser de boire de l'alcool:
  • arrêter de fumer;
  • s'engager dans un repos actif - pour éviter le sang stagnant;
  • culture alimentaire - renoncer à une grande quantité de produits à base de farine et de viande grasse et introduire plus de légumes, d'herbes et de fruits dans l'alimentation;
  • les promenades à l'air frais renforcent non seulement les vaisseaux sanguins et normalisent la composition sanguine, mais remplissent également le corps d'émotions positives.

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Agents antiplaquettaires. Préparations: liste pendant la grossesse

Si la circulation fœtale est altérée, il existe un risque d'interruption de grossesse. Ce phénomène est appelé insuffisance foetoplacentaire. Si l'apport d'oxygène avec le sang est altéré, le fœtus développe une hypoxie sévère, qui menace non seulement des déviations dans son développement, mais également la mort. Lors du diagnostic d'une telle pathologie, un traitement immédiat est nécessaire, qui consiste à améliorer le flux sanguin, à réduire la viscosité du sang. Pour cela, des antiagrégants plaquettaires sont prescrits, cependant, il ne faut pas oublier que tous les médicaments de ce groupe ne sont pas sans danger pendant la grossesse. Il est permis d'utiliser uniquement certains fonds.

Pas de caillots sanguins!

Les traitements antiplaquettaires (antiplaquettaires) et anticoagulants sont au cœur de la prévention des accidents vasculaires cérébraux récurrents. Bien qu'aucun des deux médicaments ne puisse défragmenter (détruire) les cellules sanguines agglutinées (thrombus), ils sont efficaces pour empêcher le caillot de se développer et de bloquer les vaisseaux sanguins. L'utilisation d'agents antiplaquettaires et d'anticoagulants a permis de sauver la vie de nombreux patients ayant subi un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque..

Malgré les avantages potentiels, le traitement antiplaquettaire n'est pas indiqué pour tout le monde. Les patients souffrant d'une maladie hépatique ou rénale, d'un ulcère gastro-duodénal ou de maladies gastro-intestinales, d'hypertension artérielle, de troubles de la coagulation sanguine ou d'asthme bronchique nécessitent un ajustement posologique spécial.

Les anticoagulants sont considérés comme plus agressifs que les antiagrégants plaquettaires. Ils sont principalement recommandés pour les personnes à haut risque d'accident vasculaire cérébral et les patients atteints de fibrillation auriculaire..

Bien que les anticoagulants soient efficaces chez ces patients, ils ne sont généralement recommandés que pour les patients ayant subi un AVC ischémique. Les anticoagulants sont plus chers et présentent un risque plus élevé d'effets secondaires graves, y compris des hématomes et des éruptions cutanées, des hémorragies dans le cerveau, l'estomac et les intestins.

Pourquoi un traitement antiplaquettaire est nécessaire

Des antiagrégants plaquettaires sont généralement prescrits au patient si les antécédents comprennent:

  • La cardiopathie ischémique;
  • les crises cardiaques;
  • maux de gorge;
  • accidents vasculaires cérébraux, attaques ischémiques transitoires (AIT);
  • une maladie vasculaire périphérique
  • de plus, des antiagrégants plaquettaires sont souvent prescrits en obstétrique pour améliorer la circulation sanguine entre la mère et le fœtus.

Un traitement antiplaquettaire peut également être prescrit aux patients avant et après les procédures d'angioplastie, de pose de stent et de pontage coronarien. Tous les patients atteints de fibrillation auriculaire ou d'insuffisance valvulaire cardiaque se voient prescrire des antiagrégants plaquettaires.

Avant de passer à une description des différents groupes d'agents antiplaquettaires et des complications liées à leur utilisation, je voudrais mettre un gros point d'exclamation audacieux: les antiagrégants plaquettaires sont de mauvaises blagues! Même ceux vendus sans ordonnance du médecin ont des effets secondaires!

«Courantil»

Le médicament est très populaire en raison du fait que la grossesse et l'allaitement ne sont pas inclus dans la liste de ses contre-indications. L'ingrédient actif "Curantila" est le dipyridamole décrit précédemment, qui dilate les vaisseaux sanguins et inhibe également la formation de thrombus. Le médicament améliore l'apport sanguin au muscle cardiaque, assurant la fourniture de la quantité requise d'oxygène. Pour cette raison, K "urantil" peut être utilisé en présence d'une pathologie cardiovasculaire chez une femme enceinte. Cependant, la principale indication pour le prescrire aux femmes enceintes est l'insuffisance placentaire. En améliorant les propriétés rhéologiques du sang et de la vasodilatation, la prévention de l'occlusion des vaisseaux placentaires est effectuée afin que le fœtus ne souffre pas d'hypoxie. Un avantage supplémentaire du médicament peut être appelé un effet immunomodulateur. Le médicament stimule la production d'interféron, ce qui réduit le risque de développer des maladies virales chez la mère. Bien que "Curantil" puisse être utilisé pendant la grossesse et l'allaitement, il ne doit être prescrit que s'il est indiqué. Lors de la prise du médicament, vous devez réduire la consommation de thé et de café, car ils réduisent son efficacité. Les agents antiplaquettaires sont des médicaments (énumérés ci-dessus) qui ne doivent pas être associés à de telles boissons. Bien que pendant la grossesse, il ne soit pas conseillé de s'impliquer de toute façon.

Les agents antiplaquettaires, dont la liste des médicaments porte des dizaines de noms, sont efficacement utilisés dans le traitement des maladies du système cardiovasculaire. Cependant, il faut être conscient des complications possibles associées à une faible viscosité sanguine et à la suppression de la coagulation. Agents antiplaquettaires - médicaments qui ne peuvent être utilisés que sous la supervision du médecin traitant, il sélectionnera la posologie et le cours de traitement requis.

Médicaments modernes

La pharmacologie moderne propose aux patients nécessitant un traitement antiplaquettaire, des médicaments à effet combiné. Ces médicaments contiennent plusieurs agents antiplaquettaires à la fois, qui se renforcent mutuellement..

Parmi ces médicaments:

  • Agrenox, qui contient de l'aspirine et du dipyridamole.
  • Aspigrel avec Aspirine et Clopidogrel dans la composition.
  • Coplavix. Sa composition est similaire à celle d'Aspigrel.
  • Cardiomagnet contenant de l'aspirine et du magnésium.

Les agents antiplaquettaires sont des médicaments largement utilisés dans le traitement de diverses pathologies. Ils sont prescrits à leurs patients par des cardiologues, des neurologues, des chirurgiens vasculaires..

Galyavich A.S. - Traitement antiplaquettaire du SCA: problèmes et solutions:

L'auteur de l'article: Volkov Dmitri Sergeevich | c. m. n. chirurgien, phlébologue

Formation: Université d'État de médecine et de dentisterie de Moscou (1996). En 2003, il a reçu un diplôme du Centre médical éducatif et scientifique du Département administratif du Président de la Fédération de Russie.

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Une fois que le médecin a prescrit des agents antiagrégants plaquettaires au patient et lui a expliqué ce que c'est, il est nécessaire d'examiner plus en détail les médicaments fréquemment utilisés de ce groupe pharmacologique..

L'aspirine est disponible pour la plupart des patients en raison de son faible coût et du peu de contre-indications.

Pour la prévention des caillots sanguins, utilisé à faibles doses une fois par jour.

En plus de l'acide acétylsalicylique lui-même, il existe des médicaments sous d'autres noms commerciaux: ThromboASS, Cardiomagnet, etc..

En plus de cet effet, l'acide acétylsalicylique a des effets antipyrétiques, anti-inflammatoires et analgésiques faibles sur le corps humain. Cependant, des effets similaires ne sont observés qu'avec une augmentation de la posologie du médicament..

Ticlopidine

La ticlopidine est un agent antiagrégant plaquettaire moderne plus efficace que l'aspirine. Le médicament est utilisé pour prévenir les complications thrombotiques chez les patients souffrant d'angine de poitrine, ainsi que les lésions ischémiques au cerveau ou aux jambes.

L'utilisation de la ticlopidine est recommandée après un pontage coronarien et d'autres chirurgies de vaisseaux sanguins.

En raison de l'effet clinique prononcé, un médicament similaire ne doit pas être utilisé avec d'autres agents antiplaquettaires et anticoagulants, car cela peut entraîner le développement d'hémorragies internes et d'autres effets secondaires..

Noms commerciaux des préparations contenant de la ticlopidine: Tiklo, Tiklid, etc..

Clopidogrel

Le clopidogrel est un antiagrégant plaquettaire synthétique similaire en structure et en activité pharmacologique à la ticlopidine.

L'ingrédient actif bloque rapidement l'activation plaquettaire et empêche l'agrégation plaquettaire.

Le principal avantage de ce médicament est la bonne tolérance du traitement par la plupart des patients..

Cela permet l'utilisation de Clopidogrel dans la plupart des cas cliniques, sans crainte d'effets secondaires..

Dipyradomol

Désagrégant, qui a un effet complexe sur le système circulatoire: il dilate les vaisseaux coronaires, augmente la contractilité du muscle cardiaque et améliore l'écoulement du sang à travers le lit veineux. Lors de l'utilisation du médicament, un effet antiplaquettaire prononcé est observé. Le principal nom commercial du médicament est Curantil.

Des avis

Selon les critiques, les médecins spécialistes prescrivent des agents antithrombotiques en cas de thrombose et de thromboembolie. Les médicaments font efficacement face à la tâche.

Les médecins ne recommandent pas l'automédication, car de telles activités entraînent dans la plupart des cas des complications hémorragiques graves chez les patients.

Il existe un grand nombre de critiques sur les médicaments antithrombotiques de personnes ayant subi des maladies et des opérations graves, elles apprécient grandement l'effet de ces médicaments, par exemple, "Clopidogrel", "Curantil", "Ticlopidin". Mais leur nomination et le suivi de l'admission ne doivent être effectués que par un médecin..

Eliquis

Inhibe l'activité des plaquettes, prolonge la période de prothrombine, empêche la formation de caillots sanguins.

Les prescriptions de thérapie sont:

  1. Thrombose.
  2. Thromboembolie de l'artère pulmonaire (blocage de l'artère pulmonaire ou de ses branches par des caillots sanguins, qui se forment plus souvent dans les grosses veines des membres inférieurs ou du bassin).
  3. Prévention de l'occlusion vasculaire dans la fibrillation auriculaire.
  4. Hypertension artérielle (augmentation persistante de la pression artérielle de cent quarante à quatre-vingt dix millimètres de mercure et plus).
  5. Maladies cardiaques.
  6. Diabète.

Le médicament est efficace pour prévenir la thrombose après les articulations prothétiques des jambes. Les contre-indications à l'admission sont:

  1. Réactions allergiques (conditions pathologiques résultant de l'hypersensibilité du corps aux allergènes pénétrant de l'extérieur et caractérisées par le développement soudain de réactions allergiques localisées ou généralisées).
  2. Saignement.
  3. Dommages au foie et aux reins.
  4. La grossesse et l'allaitement.
  5. Moins de dix-huit ans.

Le prix du médicament varie de 800 à 2500 roubles.

Fraxiparine

Le médicament est destiné uniquement à une injection sous-cutanée, l'administration intramusculaire du médicament est contre-indiquée. Pendant le traitement par Fraxiparine, le patient doit constamment surveiller le taux de plaquettes dans le sang, et si elles ont fortement diminué, le traitement est arrêté..

Chez un patient à l'âge de la retraite, la probabilité d'effets secondaires est beaucoup plus élevée que chez les jeunes, par conséquent, pendant le traitement, il est nécessaire de surveiller en permanence l'état général du patient.

«Fraxiparine» peut inhiber la production d'aldostérone, ce qui entraîne une augmentation du taux de potassium dans le sang, en particulier les personnes atteintes de diabète sucré, ainsi qu'une acidose métabolique ou une maladie rénale chronique.

Le médicament n'a aucun effet sur le fonctionnement du système nerveux central et ne supprime pas la vitesse des réactions psychomotrices.