Caractéristiques du traitement des patients cancéreux de l'anémie

Thrombophlébite

Le cancer est un diagnostic terrible, mais pas toujours mortel. La médecine moderne a développé un certain nombre de méthodes, de médicaments et de procédures pour lutter contre cette maladie. Le développement simultané de l'anémie en oncologie se produit dans la plupart des situations. Une baisse des valeurs d'hémoglobine est notée chez environ un tiers des patients. L'anémie cancéreuse est déterminée par le niveau de saturation en oxygène du sang. Avec cette maladie, l'indicateur tombe à 12 g / dl. Une condition similaire accompagne généralement 90% des personnes qui ont subi une thérapie chimique.

La carence en oxygène ressentie par le système circulatoire a un effet néfaste sur l'état général, aggrave l'état de santé déjà médiocre et affecte également négativement le pronostic ultérieur du patient.

Les raisons

L'anémie en oncologie se forme pour plusieurs raisons:

  • processus de production lent, c'est-à-dire la création de nouveaux globules rouges;
  • destruction accélérée, destruction des éléments formés du sang humain;
  • la survenue d'hémorragies internes.

Dans certains cas, l'anémie est favorisée par des tumeurs qui ont été exposées à une radiothérapie ou à une chimiothérapie..

Il s'avère que l'anémie dans le cancer de l'estomac, des intestins, du tractus gastro-intestinal et d'autres types se produit en raison des méthodes de traitement du cancer. La radiothérapie et la chimiothérapie peuvent avoir un effet positif sur l'élimination du cancer, mais en même temps contribuer au développement parallèle de l'anémie.

Par exemple, l'utilisation de médicaments contenant du platine peut être notée. Ils sont très efficaces dans le traitement de l'anémie chez les patients cancéreux, mais contribuent à une diminution active du nombre d'érythropoïétine dans les reins. Cette substance agit comme une hormone rénale nécessaire pour stimuler la formation de globules rouges dans le sang humain..

Il est important que les médecins déterminent exactement ce qui a causé une telle pathologie afin de sélectionner correctement les méthodes les plus efficaces et les plus sûres du point de vue des effets secondaires du traitement du cancer..

Symptômes

Bien qu'en oncologie, l'accent soit mis principalement sur le traitement du cancer, des pathologies parallèles ne peuvent être négligées. En raison d'un diagnostic aussi terrible, les fonctions de protection du corps sont considérablement affaiblies, une personne devient vulnérable et sensible à diverses infections, maladies.

L'un d'eux est considéré comme une anémie, qui se manifeste comme un symptôme caractéristique déjà à un stade précoce de développement. En raison du cancer, les symptômes deviennent plus clairs même aux premiers stades de formation.

Les symptômes d'une telle maladie se déroulent comme suit:

  1. Premièrement, une personne est confrontée à un changement fort et brusque de l'état de la peau. Ils deviennent pâles, parfois grisâtres ou bleuâtres, en raison d'un manque de sang.
  2. De plus, des changements se produisent dans le fonctionnement normal du système digestif. Le patient ressent un dysfonctionnement intense. Cela se manifeste principalement par une perte d'appétit..
  3. Les problèmes du tractus gastro-intestinal provoquent des symptômes désagréables sous forme de nausées et de vomissements. Chez certains patients, cela devient chronique, c'est-à-dire que la sensation de nausée ne disparaît pas longtemps..
  4. Si la pathologie sous-jacente sous la forme d'une maladie oncologique progresse, cela affecte négativement le bien-être général du patient..
  5. Les maladies s'accompagnent de faiblesse, de fatigue accrue, même avec un effort physique minimal et en leur absence, une personne perd sa capacité à travailler.

De tels symptômes ne peuvent être ignorés. Bien que les tumeurs soient considérées comme la principale menace pour la santé et la vie humaines, il est impératif de respecter les règles de traitement de l'anémie accompagnant l'oncologie..

L'anémie chez les patients cancéreux est diagnostiquée à l'aide d'une analyse détaillée d'échantillons sanguins. Elle est prise pour des analyses générales et biochimiques, vous permettant d'étudier l'image actuelle de ce qui se passe.

Pendant la période de traitement et le cours de la chimiothérapie ou de l'exposition aux rayonnements, le médecin traitant est obligé de procéder à plusieurs tests pour le patient à la fois. Il est donc possible de suivre la dynamique du développement de la maladie et d'évaluer les changements. Avec des ajustements de test positifs, la prévision devient plus favorable.

Sur la base de diagnostics complets, les spécialistes choisissent les méthodes de traitement optimales et ajustent les tactiques en fonction des changements survenant dans le corps pendant l'oncologie et l'anémie..

Caractéristiques du traitement

Si des signes d'anémie sont détectés avec une maladie oncologique, le patient doit suivre un traitement spécial. Les méthodes et recommandations sont sélectionnées individuellement.

Actuellement, le traitement de l'anémie associée au cancer est traité par:

  • transfusion utilisant des masses érythrocytaires;
  • stimuler la production de globules rouges par l'organisme;
  • préparations de fer.

Chaque méthode a ses propres caractéristiques clés, nous proposons donc de les considérer séparément..

Préparations de fer

Des études ont montré que plus de la moitié des patients atteints de cancer qui reçoivent un diagnostic d'anémie sont confrontés à une maladie carencée en fer. Il représente environ 60% de tous les cas.

Le manque de fer dans le corps est dû à plusieurs raisons:

  • saignement interne chronique;
  • anorexie cancéreuse;
  • intervention chirurgicale qui a affecté les organes du tractus gastro-intestinal.

En fonction de la situation spécifique et des caractéristiques de l'évolution de la maladie chez le patient, il peut se voir prescrire des préparations de fer, produites sous forme de comprimés ou d'injections pour une administration avec une seringue ou un compte-gouttes.

Stimulation érythrocytaire

Dans le cadre d'études cliniques, il a été constaté que le traitement de l'anémie chez les patients cancéreux en stimulant la production de globules rouges, c'est-à-dire d'érythrocytes, a un effet très efficace. Par conséquent, l'utilisation de médicaments à base d'érythropoïétine est largement utilisée dans le traitement de l'anémie chez les patients cancéreux..

Dans un certain nombre de situations, la nomination de tels médicaments permet de remplacer la méthode la plus courante de transfusion sanguine et de ses composants. Mais les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique doivent faire particulièrement attention à cette méthode de traitement de l'anémie. La pratique a montré que la prise de médicaments augmente la probabilité de décès prématuré..

Il y a beaucoup de controverse concernant l'utilisation de stimulants hématopoïétiques. Ces médicaments peuvent provoquer un certain nombre d'effets secondaires..

L'effet indésirable le plus courant est un risque accru de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins. Pour éviter les conséquences indésirables, pendant la période d'utilisation de stimulants anti-anémiques, le patient doit absolument faire des prises de sang afin de contrôler le nombre de plaquettes formées.

Si le médecin voit un tel besoin en fonction des résultats des tests, parallèlement aux stimulants pour la production d'érythrocytes, des médicaments du groupe des anticoagulants sont prescrits. Ce sont des médicaments spéciaux conçus pour fluidifier le sang..

Certains experts sont convaincus que les stimulants ne sont pertinents à utiliser que pour éliminer l'anémie causée par les effets néfastes des séances de thérapie chimique sur le corps. Lorsque le cours de chimiothérapie est terminé, la prise de stimulants érythrocytaires est arrêtée en même temps. Les médecins expliquent cela par le fait que dans certaines situations, l'utilisation de tels médicaments contribue à améliorer les processus de croissance tumorale. Par conséquent, après avoir terminé la chimiothérapie, il n'est pas recommandé de les utiliser. Ce principe est pertinent pour les situations où les cours de chimie visent à guérir complètement le patient et non à soulager temporairement l'état du patient pour le temps restant avant sa mort..

Mais il existe une autre opinion selon laquelle les médicaments à base d'érythropoïétine, qui stimulent l'hématopoïèse, ne peuvent en aucun cas affecter la tumeur, sa croissance et sa taille. Par conséquent, dans chaque cas, il est nécessaire de décider séparément de l'utilisation ou de l'exclusion des stimulants du schéma thérapeutique..

Tous les spécialistes du domaine de la médecine et de l'oncologie ont convenu que les stimulants de l'érythropoïétine peuvent être utilisés dans les cas où une thérapie chimique est prescrite afin de soulager la maladie et d'améliorer la qualité de vie d'une personne dans le temps restant. Autrement dit, cela est fait s'il n'y a aucune chance de récupération..

Transfusion

Dans le traitement des patients cancéreux, les médicaments érythrocytaires sont souvent administrés par voie intraveineuse. Ceci est considéré comme une méthode d'action très efficace, car cette technique permet une récupération assez rapide des taux d'hémoglobine à des niveaux normaux..

Dans le même temps, dans les transfusions d'érythrocytes, l'effet efficace positif est temporaire..

Les experts ont déterminé qu'aux premiers stades du développement de l'anémie, il est préférable de ne pas prescrire de transfusion aux patients avec un diagnostic oncologique. Au stade initial, le corps humain est temporairement capable de résoudre seul le problème du manque de globules rouges dans le sang. Une telle compensation interne de la carence est réalisée en modifiant les paramètres de viscosité du sang et la perception de l'oxygène inclus dans sa composition..

Les transfusions, c'est-à-dire les transfusions utilisant la masse érythrocytaire, sont utilisées principalement lorsqu'une personne est diagnostiquée avec des signes graves et vifs de manque d'oxygène..

Il est important de noter que jusqu'à présent, les experts n'ont pas déterminé l'exactitude de la présence d'une relation directe entre la récidive de tumeurs oncologiques, l'espérance de vie humaine et les transfusions d'érythrocytes..

Chaque méthode de traitement de l'anémie causée par la détection d'un cancer chez les patients doit être considérée séparément. Tout dépend de la gravité des effets du cancer sur le corps, des organes qu'il a affectés et de la possibilité de guérison grâce à la chimiothérapie, la radiothérapie et d'autres méthodes d'exposition..

Conséquences et prévisions

La recherche et la pratique médicale montrent clairement que l'anémie ou l'anémie accompagnent presque tous les types de cancer..

Le danger d'une pathologie telle que l'anémie réside dans la formation d'une privation d'oxygène chez une personne. Tous les tissus et systèmes internes sont gravement déficients en oxygène et en globules rouges. Si vous ne compensez pas cette pénurie, la condition s'aggravera et affectera négativement l'évolution de la maladie sous-jacente elle-même..

L'anémie complique généralement les effets de la radiothérapie et de la chimiothérapie. Par conséquent, lorsqu'une anémie est détectée, il est important de la traiter..

Il est difficile de faire une prévision, car chaque situation a ses propres caractéristiques individuelles. Objectivement, le meilleur scénario pour les patients cancéreux est l'identification d'une carence en érythrocytes aux premiers stades du développement du cancer. Cela suggère qu'il était possible dans les premiers stades d'identifier le problème principal, augmentant ainsi les chances de succès du traitement du cancer..

Un pronostic négatif est pertinent si l'anémie est détectée chez des patients atteints de cancers de stade 3 ou 4. Ici, les néoplasmes, acquérant un caractère malin brillant, n'ont presque aucune chance de traitement. Par conséquent, l'intoxication se développe, des métastases se forment, ce qui conduit à la mort finale.

Le cancer est une maladie très effrayante et dangereuse, dans le contexte de laquelle d'autres pathologies peuvent se développer en raison d'un dysfonctionnement de tout l'organisme. Il est impossible d'ignorer les signes d'anémie dans le contexte de l'oncologie, car l'anémie aggrave l'évolution de la maladie sous-jacente, affecte négativement l'état général et peut entraîner une mort prématurée.

Surveillez attentivement votre santé, demandez rapidement de l'aide pour les moindres changements de votre état qui vous rendent suspect. Il vaut mieux jouer la sécurité et vérifier son corps pour la prévention que d'affronter les pathologies les plus dangereuses dans les derniers stades de leur développement.

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Anémie dans les néoplasmes malins

L'anémie et les néoplasmes malins sont devenus une combinaison habituelle de conditions. Tout d'abord, cela est associé au développement de saignements de diverses localisations ou d'un syndrome d'intoxication. Bien que cette anémie soit incluse dans la section «AHZ», elle doit être considérée séparément.

L'incidence de l'anémie chez les patients atteints de cancer varie en fonction du type de tumeur et de la nature du traitement. Des modifications du sang périphérique peuvent être les premiers signes de la maladie, mais il n'y a pas toujours de relation claire entre la gravité de l'anémie et la gravité du processus principal. cela a déterminé son apparence. Les médecins - les thérapeutes sont bien conscients que les tumeurs pulmonaires peuvent se développer sans développer d'anémie. Beaucoup plus souvent, ce syndrome oblige à une recherche oncologique d'un cancer du tractus gastro-intestinal (estomac, côlon ascendant), de la région urogénitale, des organes du système reproducteur féminin. Bien sûr, le diagnostic initial ne peut être déterminé qu'en analysant le tableau clinique, l'anamnèse, les données d'examen en combinaison avec des changements sanguins.

Le taux d'hémoglobine est d'une grande importance pour déterminer le pronostic de l'efficacité du traitement. Par exemple, dans le cancer du sein, l'influence du taux d'hémoglobine sur la néoangiogenèse induite par la tumeur n'est pas exclue. Et l'apparition de l'anémie après une chimiothérapie adjuvante augmente le risque relatif de rechute..

Il y a eu de nombreuses études sur l'anémie dans la pratique oncologique. Dans un processus malin, comme dans la polyarthrite rhumatoïde et un certain nombre de maladies infectieuses chroniques, en plus de l'anémie causée par des raisons telles que les saignements, l'hémolyse, les lésions de la moelle osseuse, l'hypersplénisme, le déficit en cofacteurs hématopoïétiques, une anémie de maladie chronique se développe. Ce syndrome survient à la suite de l'activation du système immunitaire par un processus tumoral, ce qui conduit à une augmentation de la concentration du facteur de nécrose tumorale, de l'interféron g et de l'interleukine 1 dans le sang et les tissus. Les cytokines perturbent probablement le métabolisme du fer, suppriment le processus de différenciation des cellules - précurseurs de la série érythroïde, et affectent négativement la production d'érythropoïétine, une hormone clé de l'érythropoïèse. Les médiateurs inflammatoires, à la fois dans les maladies du tissu conjonctif et dans les processus malins, conduisent à un raccourcissement de la durée de vie des érythrocytes. Le traitement anticancéreux détermine également le nombre de globules rouges dans le sang. Les principaux facteurs pathogéniques qui réduisent les taux d'hémoglobine sont la myélosuppression et le blocage de la production d'érythropoïétine produite par les cellules interstitielles du cortex rénal. C'est ainsi que l'anémie se développe pendant la chimiothérapie avec des dérivés du platine, qui ont une néphrotoxicité..

Le tableau clinique. Cliniquement, les symptômes de l'anémie ne sont pas spécifiques. Ils peuvent dominer, être combinés avec des signes du processus principal ou être masqués. Les principales manifestations peuvent être une faiblesse, une fatigue, une perte d'appétit, une perte de poids, des troubles trophiques (ongles cassants, perte de cheveux, etc.), des irrégularités menstruelles, une diminution de la libido, des troubles cognitifs. Dans le même temps, environ 75% des patients cancéreux décrivent en eux-mêmes la fatigue, c'est-à-dire une diminution de la capacité de travail et une diminution de l'efficacité d'une réponse à un stress physique ou mental..

Traitement. Étant donné que le taux d'hémoglobine détermine de manière fiable l'efficacité du traitement anticancéreux, la survie du patient et la qualité de vie, une correction adéquate de cette condition est nécessaire. La position est fausse lorsque l'anémie dans le cancer est considérée comme un processus naturel et ignorée. Voici quelques-uns des mécanismes de l'effet négatif des faibles taux d'Hb sur la survie:

• violation de l'oxygénation de la tumeur;

• diminution de la qualité de vie du patient;

• réduction des cours de traitement.

Cela confirme la nécessité d'une thérapie complexe en temps opportun..

La justification de la prescription de thérapies anti-anémiques et de stimulants nutritionnels est très souvent discutée. L'excès du taux de croissance tumorale par rapport à la capacité d'oxygénation tissulaire conduit au développement d'une hypoxie. Le tissu tumoral est plus pauvre en oxygène que le tissu inchangé. La correction de l'anémie améliore l'oxygénation de la tumeur. Il semblerait que cela devrait stimuler sa croissance future. Mais, il a été démontré qu'avec la même taille de foyer et le même stade de la maladie et quel que soit le type de traitement anticancéreux, les tumeurs hypooxygénées répondent au traitement moins bien que les tumeurs bien oxygénées..

En ce qui concerne le choix du traitement de l'anémie, il convient de noter le besoin fréquent de transfusion sanguine. Ceci est indispensable en cas de perte de sang aiguë potentiellement mortelle, d'anémie profonde, etc. Cependant, l'anémie maligne est généralement chronique et les transfusions sanguines fréquentes sont défavorables au risque d'effets secondaires. L'utilisation d'érythropoïétines est justifiée du point de vue pathogène, elle compense le déficit en hormone endogène. Il existe un certain nombre de médicaments tels que l'eprex, la néorécormone, l'érythrostim, la darbopoïétine. La correction efficace de l'anémie avec l'érythropoïétine recombinante améliore la qualité de vie de ces patients.

5.4. Anémie des maladies chroniques.

L'anémie qui survient chez les patients présentant une infection, une inflammation, une néoplasie et dure plus de 1 à 2 mois est appelée anémie des maladies chroniques. On l'appelle souvent anémie inflammatoire ou médiée par les cytokines. Les caractéristiques communes sont qu'il se développe généralement après deux semaines de déroulement actif du processus. Caractérisé par une hypo - et une normochromie avec une teneur en ferritine sérique accrue, reflétant une augmentation des réserves de fer dans le dépôt et une diminution du fer sérique et du TIBC.

Les causes peuvent être des infections chroniques (y compris l'endocardite infectieuse), une pathologie hépatique et rénale, des maladies endocriniennes, des maladies du tractus gastro-intestinal et une pathologie systémique du tissu conjonctif.

Pathogénèse. Le mécanisme de développement de l'anémie dépend de la maladie sous-jacente. La production d'érythrocytes dans la moelle osseuse est principalement altérée. Il s'agit d'un processus étape par étape. Le rôle initiateur appartient à une augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires: interféron γ, facteur de nécrose tumorale α, interleukines 1,6,10. Les cytokines déclenchent une cascade de réactions conduisant à une inhibition de l'absorption du fer dans le duodénum par l'hepcidine du foie, une augmentation de l'absorption du fer ferreux par les macrophages et une augmentation de l'apport de fer lié à la transferrine dans les monocytes. Tout cela conduit finalement à une diminution de la concentration de fer dans le sang. En plus de la carence en fer, chez ces patients, la prolifération et la différenciation des progéniteurs érythroïdes sont affaiblies, ce qui est associé à l'effet inhibiteur de l'IFN α, β, γ, TNF α, IL 1 sur la croissance des unités de salve et de formation de colonies. Ceci s'explique également par l'induction de l'apoptose médiée par les cytokines, la suppression de l'expression sur les récepteurs de l'érythropoïétine sur les cellules progénitrices, l'affaiblissement de la formation et de l'activité biologique de l'érythropoïétine et une diminution de la production d'autres facteurs hématopoïétiques. De plus, les cytokines ont un effet toxique direct sur les précurseurs érythroïdes par la production de radicaux libres (oxyde nitrique ou anion superoxyde).

Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, la contribution la plus importante au développement de l'anémie est la diminution de la production d'érythropoïétine dans l'insuffisance rénale chronique (CRF) et l'effet antiprolifératif des toxines urémiques. De plus, chez les patients atteints d'insuffisance rénale terminale qui sont sous hémodialyse, une activation immunitaire chronique peut se produire lorsque des cellules du système immunitaire entrent en contact avec la membrane de dialyse et à la suite d'épisodes fréquents d'infection, ce qui entraîne des modifications du métabolisme du fer typiques de l'ACD..

Dans les maladies du tractus gastro-intestinal, la pathogenèse peut comprendre plusieurs mécanismes. Il s'agit également d'une fréquence élevée de saignements, qui peut être causée par des érosions chroniques, des ulcères, des polypes et des néoplasmes malins. Donc dans ce cas, l'anémie sera hypochromique (carence en fer). Le composant induit par les cytokines est nécessairement présent dans les processus inflammatoires chroniques (dans n'importe quel service et pas seulement dans les infections bactériennes et protozoaires). Une mauvaise absorption du fer, de l'acide folique, de la vitamine B12 et des protéines peut dominer, par exemple, dans les processus inflammatoires chroniques de l'intestin. L'anémie hémolytique peut être diagnostiquée dans la colite ulcéreuse en raison de mécanismes auto-immuns. Une myélodysplasie et une aplasie peuvent survenir chez les patients âgés atteints d'une maladie chronique de l'intestin. Et, bien sûr, de nombreux médicaments entraînent également le développement d'un syndrome anémique. Par exemple, la sulfasalazine, la mésalazine, l'azathioprine et la mercaptopurine ont un effet inhibiteur sur l'érythropoïèse et conduisent au développement d'une anémie hyporégénérative. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens induisent non seulement des saignements, mais modifient eux-mêmes directement l'image du sang périphérique.

Ainsi, l'ACD repose sur un mécanisme à médiation immunitaire: les cytokines et les cellules RES provoquent des changements dans l'homéostasie du fer, la prolifération des précurseurs érythroïdes, la production d'érythropoïétine et la durée de vie des érythrocytes.

Les manifestations cliniques de l'ACD dépendent en grande partie de la maladie à laquelle elle est associée. Le plus souvent, les symptômes de la maladie sous-jacente prévalent dans le tableau clinique, mais parfois une diminution du taux d'Hb sert de point de départ pour le diagnostic d'affections telles que la tumeur, l'artérite temporale et d'autres vascularites systémiques..

Diagnostique. AChZ est plus souvent modérément exprimée, l'hématocrite varie de 25 à 40%, mais peut être plus faible. Les épisodes de saignement, de carence en multivitamines, d'hypersplénisme, d'hémolyse auto-immune, d'insuffisance rénale, de radiothérapie et de chimiothérapie peuvent servir de facteurs anémiques supplémentaires. Il existe une relation directe entre le degré de DAC et la gravité de la maladie sous-jacente. Ainsi, les infections survenant avec une forte fièvre, des frissons et des suppurations s'accompagnent d'une anémie plus prononcée. L'anémie se développant chez les patients atteints de tumeurs malignes et de métastases étendues est cliniquement plus grave que celle observée chez les patients présentant des formes localisées. En ACD, le nombre de réticulocytes est généralement normal ou réduit. Les érythrocytes dans un frottis sanguin sont normocytaires et normochromes. La microcytose est rarement notée. L'hypochromie des érythrocytes est très fréquente. Caractérisé par une diminution du taux de fer dans le sérum sanguin, une saturation en fer transferrine inférieure à la normale et le degré d'hypoferrémie dépend de la gravité de la maladie sous-jacente. Dans la moelle osseuse ponctuée colorée pour sa teneur en fer (formation de bleu de Prusse dans la réaction de Perls), le nombre de sidéroblastes est réduit à 5-20% du nombre total de normoblastes (30-50% dans la norme), au contraire, le nombre de macrophages contenant de l'hémosidérine est augmenté, à l'exception de cas de combinaison d'AHZ avec IDA. Le taux sérique de ferritine chez les patients atteints de DCA est augmenté, avec une carence en fer concomitante, il diminue, mais n'est jamais aussi bas que dans l'IDA. Il peut être difficile de reconnaître une carence en fer associée à l'ACD. Une carence en fer chez ces patients peut être considérée comme un taux de ferritine sérique de 200 μg / l. Dans les cas douteux, la coloration de la moelle osseuse ponctuée de bleu de Prusse peut aider.La détermination des récepteurs solubles de la transferrine dans le sérum sanguin contribue également à la différenciation de l'AChD et de l'IDA. Avec l'ACD, le niveau des récepteurs solubles de la transferrine est abaissé, avec l'IDA, il est élevé, mais ce test n'est pas largement utilisé dans la pratique de routine. La distinction entre AChD et IDA est d'une grande importance pratique, car une thérapie par le fer déraisonnable peut entraîner des effets indésirables.

Traitement. L'anémie en elle-même entraîne une hypoxie tissulaire, la formation d'un cœur anémique; son développement dans diverses maladies est associé à une aggravation du pronostic. Une AChD sévère nécessite une correction, en particulier chez les patients présentant des facteurs de risque supplémentaires (maladie coronarienne, maladie pulmonaire, maladie rénale chronique). AChZ reste souvent non reconnue et non traitée.

La thérapie de choix pour l'ACD est le traitement de la maladie chronique sous-jacente qui a provoqué le développement de l'anémie. Si un traitement efficace de la maladie sous-jacente n'est pas possible, des méthodes supplémentaires sont jointes. La transfusion sanguine est utilisée comme traitement rapide et efficace, en particulier pour l'anémie sévère (Hb 200 μg / L) - en raison du risque d'effets secondaires mentionnés ci-dessus et de surcharge en fer. Mais il existe souvent une carence en fer absolue. Pendant le traitement avec des médicaments à base d'érythropoïétine recombinante, il est également possible de développer une carence en fer fonctionnelle avec une diminution de la saturation de la transferrine et des taux de ferritine (50 à 75% en dessous de la normale). Dans ces cas, il est possible de prescrire des préparations de fer supplémentaires, principalement par voie parentérale.

Chez les patients atteints de DCA, l'utilisation d'agents renforçant l'érythropoïèse - érythropoïétine recombinante - est justifiée. L'effet pathogénique de l'érythropoïétine est de neutraliser l'effet antiprolifératif des cytokines, de stimuler l'absorption du fer et la synthèse de l'hème dans les précurseurs érythroïdes.

Anémie pendant la grossesse

L'anémie des femmes enceintes est comprise comme un certain nombre de conditions anémiques caractérisées par une diminution du nombre d'érythrocytes et une diminution de la teneur en hémoglobine par unité de volume de sang survenant pendant la grossesse, compliquant son évolution et se terminant généralement à la fin ou à l'interruption de grossesse..

L'incidence de l'anémie chez la femme enceinte est assez élevée et varie de 15% à 30%. Dans la seconde moitié de la grossesse, l'anémie est diagnostiquée beaucoup plus souvent que dans les premières semaines. Cela est dû à des changements hormonaux: une augmentation de la production d'œstrogènes, de glucocorticoïdes, ainsi que des mécanismes immunologiques.

Une grossesse physiologiquement en cours s'accompagne généralement d'une diminution de la concentration d'hémoglobine due à une augmentation du volume de sang circulant et de ses composants (développement d'une hyperplasmie et d'une hypervolémie). Les valeurs minimales de la concentration d'hémoglobine et d'hématocrite sont notées à 32–34 semaines de grossesse. Au cours de ces périodes, leur valeur moyenne chez les femmes n'ayant pas reçu de suppléments de fer est de 105 à 110 g / l et de 32 à 34 l / l, respectivement. On suppose que l'hémodilution contribue au déroulement normal de la grossesse, à une amélioration de la circulation sanguine utéro-placentaire et, probablement, sert de mécanisme compensatoire pour la perte de sang pendant l'accouchement. Dans le cours normal de la grossesse, tous ces changements sont compensés et sont physiologiques. À la fin de la grossesse - au début de la période post-partum, ces changements sont nivelés. Ce phénomène survient chez 40 à 70% des femmes enceintes. Cliniquement, l'hyperplasme des femmes enceintes est asymptomatique et ne nécessite pas de traitement!.

Toutes les conditions anémiques chez la femme enceinte peuvent être réduites à deux formes:

1. Anémie ex graviditée - lorsque la condition est causée par la grossesse et n'existe pas en dehors de celle-ci;

2. Anémie cum et graviditée - lorsque l'anémie précède la grossesse ou ne se manifeste que pendant la grossesse.

Le développement de l'anémie repose sur trois mécanismes principaux:

I. Production insuffisante d'érythrocytes en raison d'une carence en facteurs hématopoïétiques les plus importants (fer, vitamine B12, acide folique, protéines, etc.), érythropoïèse inefficace (syndrome myélodysplasique) ou suppression de la fonction de la moelle osseuse (hypoplasie, cancer);

II. Augmentation de la dégradation des globules rouges (hémolyse);

III. Perte de globules rouges (saignement).

Anémie ferriprive: environ 75% à 90% de toutes les anémies chez les femmes enceintes sont dues à l'anémie ferriprive (IDA). Selon l'OMS, la fréquence de l'anémie ferriprive chez les femmes enceintes ne dépend pas de leur statut social et de leur situation financière et varie de 21% à 80% dans différents pays. Au cours de la dernière décennie en Russie, la fréquence de l'anémie ferriprive chez les femmes enceintes a été multipliée par 6,3.

L'anémie ferriprive pendant la grossesse et l'accouchement pour la mère et le fœtus s'accompagne de nombreuses complications. Dans les premiers stades, le risque de fausse couche est élevé. En présence d'une forme sévère d'anémie ferriprive, une pathologie obstétricale peut se développer sous la forme d'un décollement placentaire prématuré, de saignements pendant l'accouchement et la période post-partum. L'anémie ferriprive a un effet indésirable sur le développement de l'activité contractile utérine, par conséquent, un travail prolongé et prolongé ou un travail rapide et rapide est possible. La véritable anémie des femmes enceintes peut être accompagnée d'une violation des propriétés de coagulation du sang, qui est la cause d'une perte de sang massive. Une carence constante en oxygène peut entraîner des maladies cardiaques chez les femmes enceintes..

Facteurs contribuant au développement de l'anémie ferriprive:

1. Réduire l'apport de fer dans le corps avec de la nourriture (régime végétarien, anorexie);

2. Maladies chroniques des organes internes, en particulier pathologie gastro-intestinale;

3. La présence de maladies se manifestant par des saignements de nez chroniques (thrombocytopathie, purpura thrombocytopénique);

4. Maladies gynécologiques, accompagnées de menstruations abondantes ou de saignements utérins, endométriose, fibromes utérins;

5. Antécédents obstétricaux chargés: femmes multipares; une histoire de fausses couches spontanées; les saignements lors des naissances précédentes contribuent à l'épuisement des réserves de fer dans le corps;

6. Évolution compliquée de cette grossesse: grossesse multiple; toxicose précoce; jeune âge d'une femme enceinte (moins de 17 ans); primipares de plus de 30 ans; hypotension artérielle; exacerbation des maladies infectieuses chroniques pendant la grossesse; la gestose; placenta praevia; décollement placentaire prématuré.

Mécanisme de développement. Une femme consomme 10 à 20 mg de fer par jour avec de la nourriture, dont pas plus de 2 mg sont absorbés. Jusqu'à 75% des femmes en bonne santé perdent 20 à 30 mg de fer pendant la menstruation, ce qui dépasse son apport exogène. Cette quantité de fer ne peut pas être absorbée même avec une teneur élevée en fer dans les aliments, ce qui peut entraîner une anémie.

Pour l'anémie ferriprive des femmes enceintes, une hypoxie tissulaire accompagnée de troubles métaboliques secondaires est caractéristique. La grossesse prédispose à l'apparition d'un état de carence en fer, car il y a une augmentation de l'apport en fer pendant cette période. La carence en fer est associée à des changements hormonaux, aux besoins fœtaux, ainsi qu'à d'éventuels troubles de l'absorption dans le tractus gastro-intestinal du fer, du magnésium et du phosphore, induits par la gestose. Pendant la gestation, le métabolisme augmente, de sorte que le besoin de fer change: au premier trimestre, le besoin ne dépasse pas le besoin avant la grossesse et est de 0,6 à 0,8 mg / jour; au deuxième trimestre augmente à 2-4 mg; au troisième trimestre augmente à 10-12 mg / jour. Pendant toute la période gestationnelle, 500 mg de fer sont consommés pour l'hématopoïèse, dont 280 à 290 mg pour les besoins du fœtus, 25 à 100 mg pour le placenta. Ainsi, à la fin de la grossesse, une carence en fer évidente dans le corps de la mère est inévitable. Cela est dû à son dépôt dans le complexe fœto-placentaire (environ 450 mg), à une augmentation du volume de sang circulant (environ 500 mg) et à une perte de sang physiologique dans la nature et la lactation (400 mg). La perte totale de fer à la fin de la grossesse et de l'allaitement est importante. Il faut au moins 2-3 ans pour restaurer les réserves de fer dépensées pendant la grossesse, l'accouchement et l'allaitement.

De plus, un point important dans la pathogenèse de ce type d'anémie est la faible production d'érythropoïétine. Ceci est facilité par la production accrue de cytokines pro-inflammatoires due à de fréquentes infections urogénitales chroniques, ainsi que par le placenta lui-même.

Comme indiqué ci-dessus, les re-saignements, la pathologie gynécologique avec ménorragie abondante et la pathologie du tractus gastro-intestinal sont prédisposées à l'anémie des femmes enceintes. Les vomissements souvent observés chez les femmes enceintes contribuent également à une carence en fer. En outre, le groupe des femmes ayant une «carence congénitale en fer» et celles nées de mères souffrant d'anémie doit être particulièrement mis en évidence. Une carence en fer endogène peut être associée non seulement à des accouchements et des allaitements fréquents, mais également à d'autres pathologies (par exemple, ulcère gastrique, hernie hiatale, altération de l'absorption du fer due à une entérite, invasions helminthiques, hypothyroïdie, etc.)... Autrement dit, la prise en charge des femmes enceintes atteintes d'IDA doit également inclure le traitement des maladies extragénitales qui contribuent à l'anémie (avec un thérapeute, un gastro-entérologue, un endocrinologue, un hématologue, etc.).

Le tableau clinique. se compose de deux principaux syndromes: sidéropénique et anémique générale. Le syndrome sidéropénique est causé par une carence tissulaire en fer, une diminution de l'activité des enzymes contenant du fer et se manifeste par des troubles trophiques: convulsions dans les coins de la bouche, glossite, chéilite, sécheresse et pâleur de la peau, ongles et cheveux cassants, koilonychie, dysphagie due à l'atrophie de la muqueuse œsophagienne et désir de manger la perversion ( objets non comestibles - craie, poudre dentaire, charbon, argile, sable, pâte crue, viande hachée) et odeur (attirance pour les odeurs d'essence, de kérosène, d'acétone, de vernis, de peintures, d'humidité), ce qui est probablement associé à une diminution de la teneur en fer dans la substancia nigra du cerveau... Syndrome de la sclérotique «bleue» (violation de l'hydroxylation de la proline et de la lysine, puis synthèse du collagène dans la sclère, il s'amincit et la choroïde apparaît à travers), «état sous-fébrile sidéropénique, une prédisposition prononcée aux ARVI et à d'autres processus infectieux et inflammatoires, infection chronique, qui est due à un dysfonctionnement des leucocytes et à un affaiblissement du système immunitaire. Les symptômes ci-dessus peuvent survenir à la fois avec ou sans anémie, sous la forme d'une carence en fer latente..

Avec une diminution du taux d'hémoglobine et d'érythrocytes, un syndrome anémique général se manifeste, y compris une pâleur, un léger jaunissement des mains et du triangle nasogénien dû à une altération du métabolisme du carotène avec une carence en fer (IDA modérée et sévère), un essoufflement, une tachycardie et des arythmies, des évanouissements (en particulier avec une transition rapide de l'horizontale) en position verticale), souffle systolique au sommet du cœur et au point de projection de l'artère pulmonaire, surdité des bruits cardiaques. palpitations, douleurs thoraciques, fatigue accrue, faiblesse et étourdissements. Souvent, un œdème facial et des jambes pâteuses sont enregistrés en raison d'une perméabilité accrue des petits vaisseaux, d'une dysprotéinémie avec hypoalbuminémie et du développement d'une dystrophie myocardique. La gravité des plaintes dépend de l'adaptation à l'anémie. De plus, les patients s'habituent souvent à leur malaise, l'expliquant par un surmenage au travail, une surcharge psycho-émotionnelle.

Diagnostique. Les paramètres sanguins périphériques sont le plus souvent utilisés en pratique clinique pour diagnostiquer l'IDA. Selon les critères de l'OMS (2001), l'IDA est déterminée par la concentration d'hémoglobine inférieure à 120 g / l chez la femme en âge de procréer et inférieure à 110 g / l chez la femme enceinte et par le nombre d'érythrocytes inférieur à 3,5 • 10¹² / l. IDA des femmes enceintes dans le contexte de la ferro-prophylaxie est diagnostiquée avec une diminution du taux d'hémoglobine au premier trimestre inférieure à 110 g / l, aux deuxième et troisième moins de 105 g / l.

Classification de la gravité de l'anémie chez la femme enceinte par le taux d'hémoglobine:

ü Degré de lumière - de 109 à 90 g / l,

ü degré moyen - de 89 à 70 g / l,

ü degré sévère - 69 g / l et moins.

Il est presque impossible de diagnostiquer une carence en fer latente sur la base d'une image du sang périphérique. Par conséquent, la place la plus importante dans la détermination de la saturation du corps en fer appartient à des méthodes biochimiques spécifiques. Ils sont guidés par le taux de fer sérique, la capacité totale de fixation du fer du sérum sanguin. Mais l'état le plus adéquat et le plus complet du fer stocké dans le corps reflète le niveau de ferritine sérique (SF) dans le sang. La concentration de SF 1 μg / l correspond à 8 mg de fer déposé dans l'organisme. Sur la base de la détermination du taux de cette protéine dans le sérum sanguin, il est possible d'établir une carence en fer latente dans le corps d'une femme, ce qui contribue à la prévention précoce du développement de l'IDA pendant la gestation. Selon l'OMS (2001), l'IDA chez la femme enceinte est diagnostiquée lorsque le niveau de SF tombe en dessous de 15 μg / l. Il existe également un risque élevé d'anémie avec des réserves de fer inférieures à 300 mg, ce qui correspond à un taux de SF inférieur à 40 μg / l.

Caractéristiques cliniques et biologiques des stades de la carence en fer chez la femme enceinte

(d'après Peresada O.A., Petrova E.V., 2005)

Non.Indicateurs hématologiquesValeurs normalesSidéropénieCarence en fer latenteATTENDRE
1.Hémoglobine, g / l110-130plus de 110plus de 110moins de 110
2.Érythrocytes, х1012 / l3,5 à 4,5normenormemoins de 3,5
3.SF, μg / l20-20015 - 20moins de 15moins de 15
4.SJ, μmol / l11-30plus de 11moins de 11moins de 11
cinq.OZhSS, μmol / l45–70normeplus de 70plus de 70
6.CST,%25-40normemoins de 17moins de 17
7.MCV (volume moyen des érythrocytes), fl80-100normenorme ou réduitmoins de 80
8.MCH (teneur moyenne en hémoglobine dans les érythrocytes), pg26-34normenorme ou réduitmoins de 24 - 28
neuf.MCHC (concentration moyenne d'hémoglobine dans les érythrocytes), g / dl31-37normenorme ou réduitmoins de 31
Suite du tableau 18
Dix.Indicateur de couleur0,85-1,08normenormemoins de 0,85
Onze.RDW (latitude de distribution des érythrocytes en volume),%11,5-14,5normenorme ou augmentéplus de 14,5
12.Hématocrite,%33–37normenormemoins de 33
13.Manifestations cliniques du syndrome sidéropéniqueabsentabsentle minimumla présence de manifestations cliniques

Le niveau d'érythropoïétine joue un certain rôle. Une augmentation des taux sériques d'érythropoïétine en début de grossesse chez les patientes peut servir de marqueur préclinique de la possibilité de développement de l'IDA en fin de gestation..

L'anémie de redistribution du fer est modérément hypochrome. Elle se caractérise par une baisse modérée du taux d'hémoglobine, rarement en dessous de 80 g / l, la concentration de SF est dans les valeurs normales ou légèrement réduite, dans certains cas il y a une diminution du TIBC, moins souvent elle ne change pas.

Traitement IDA. Les principaux objectifs du traitement de l'anémie ferriprive pendant la grossesse sont les suivants: compenser la carence en fer et corriger les causes de la carence en fer. Tous les mêmes principes de prise en charge de tout patient avec IDA doivent être suivis. La préférence doit être donnée aux formes orales de fer, dans le choix du médicament et de la dose quotidienne, en fonction de la teneur en fer élémentaire du médicament et du degré de carence en fer chez le patient, etc. Ainsi, la dose thérapeutique journalière de fer pour un patient de 70 à 80 kg de poids corporel est de 100 mg à 200 mg de fer élémentaire. Selon la recommandation de l'OMS, la dose optimale est de 120 mg par jour..

Le traitement du pancréas avec un IDA diagnostiqué doit être effectué jusqu'à la fin de la grossesse. Ceci est d'une importance fondamentale non seulement pour la correction de l'anémie chez la femme enceinte et la prévention des complications de l'accouchement, des infections post-partum, mais principalement pour la prévention de la carence en fer chez le fœtus. En fait, la nomination de suppléments de fer aux femmes enceintes est une prévention prénatale de l'IDA. La prescription de préparations d'acide folique pour les femmes enceintes doit être strictement justifiée compte tenu de la nature macrocytaire de l'anémie, des facteurs de risque de carence en acide folique (alcoolisme, prise d'anticonvulsivants, carence nutritionnelle) ou de sa vérification. Il y a plusieurs facteurs à considérer lors du choix d'un produit contenant du fer. Étant donné que le fer ionisé est absorbé par le tractus gastro-intestinal uniquement sous forme bivalente et que l'acide ascorbique joue un rôle important dans ce processus, sa présence dans la préparation est très importante. L'acide folique, qui améliore le métabolisme des acides nucléiques, joue un rôle essentiel dans l'hématopoïèse. Pour un métabolisme normal de l'acide folique, la cyanocobalamine est nécessaire, qui est le principal facteur de formation d'une forme active à partir de celui-ci. La carence en ces substances, qui survient souvent dans l'anémie associée à une perte de sang, entraîne une perturbation de la synthèse de l'ADN dans les cellules hématopoïétiques, tandis que l'inclusion de ces composants dans le médicament augmente l'absorption active du fer dans l'intestin, son utilisation ultérieure et libère également des quantités supplémentaires de transferrine et de ferritine. Tout cela augmente considérablement le taux de synthèse de l'hémoglobine et augmente l'efficacité du traitement pour les états de carence en fer et l'anémie ferriprive..

Anémie macrocytaire hyperchromique de la femme enceinte. La cause de l'anémie hyperchromique de la femme enceinte est l'insuffisance combinée des facteurs les plus importants de l'hématopoïèse - acide folique et vitamine B12.

Principales maladies et syndromes menant au développement

DANS12-carence ou anémie par carence en folates

(d'après Shaposhnik O.D., Rybalova L.F., 2002)

Principales maladies et processus pathologiquesLes méthodes de recherche supplémentaires les plus informatives
Gastrite atrophiqueGastroscopie, examen neurologique, test de Schilling (étude de l'absorption de la vitamine B12)
Cancer de l'estomacExamen radiographique et gastroscopique, biopsie
Gastrectomie, syndrome de l'anse aveugle, diverticulose coliqueAntécédents, radiographie intestinale, coloscopie
Entérite chronique (comme la sprue)Etude de la graisse neutre dans les selles
Invasion par un large téniaExamen helminthologique

Suite du tableau 19
Hépatite chronique, cirrhose du foieTests de la fonction hépatique, biopsie
Alcoolisme chronique, «excès» alcooliques aigusAntécédents médicaux, étude de la concentration de vitamine B12 et d'acide folique
Prise de certains médicaments (anticonvulsivants, trimétorim, méthotrexate)Anamnèse
Grossesse chez les patientes souffrant d'alcoolisme, d'anémies hémolytiquesAnamnèse, étude de la concentration d'acide folique
Faible contenu dans l'alimentation, végétarismeAntécédents médicaux, étude de la concentration de vitamine B12 et d'acide folique

Chez la femme enceinte, l'anémie mégaloblastique associée à une carence en cyanocobalamine est rare, uniquement en cas d'invasion helminthique, chez les patients atteints d'entérite chronique ayant subi une résection de l'intestin grêle ou une ablation totale de l'estomac (après résection 2/3, son facteur interne demeure).

Beaucoup plus souvent chez les femmes enceintes, l'anémie mégaloblastique est une conséquence d'une carence en folates. Le facteur le plus grave conduisant au développement d'une anémie par carence en folates chez la femme enceinte est un apport insuffisant en acide folique provenant des aliments, malgré le fait que la biosynthèse dans l'intestin peut combler 50% du besoin total. Une carence en acide folique peut se développer en ne mangeant que des légumes bouillis, une entérite chronique (maladie de Crohn), de l'alcoolisme (l'absorption est altérée), l'utilisation d'anticonvulsivants, des hypnotiques, avec une anémie hémolytique héréditaire, une thalassémie (l'érythropoïèse est fortement activée), avec des grossesses fréquentes, des grossesses multiples, une utilisation à long terme contraceptifs hormonaux. Une carence latente en acide folique est présente chez 4 à 33% des femmes enceintes, cependant, l'anémie mégaloblastique par carence en folate ne représente que 1% de toutes les anémies chez les femmes enceintes. En règle générale, après l'accouchement, l'anémie disparaît, mais elle peut réapparaître avec une nouvelle grossesse si le déficit apparu pendant la grossesse et l'allaitement n'a pas été comblé. Il n'y a pas d'anémie chez les nouveau-nés, mais une carence en acide folique entraîne le développement de malformations du système nerveux chez le fœtus.

L'anémie par carence en acide folique associée à une carence en acide folique représente 1% de toutes les anémies chez la femme enceinte, se développe plus souvent au cours du III trimestre de la grossesse, avant l'accouchement et au début de la période post-partum. Un adulte a besoin de 50 à 100 mcg d'acide folique par jour. Pendant la grossesse, en cas de néoplasme intense des cellules, la valeur de l'acide folique augmente considérablement. Pendant la grossesse, un bilan négatif d'acide folique est souvent formé, en raison de son utilisation intensive pour les besoins de reproduction cellulaire chez le fœtus en croissance. De plus, il est utilisé pour assurer la croissance de l'utérus, du placenta, ainsi qu'une érythropoïèse en augmentation continue dans les organes hématopoïétiques d'une femme. Par conséquent, pendant la grossesse, il y a une diminution progressive du taux d'acide folique non seulement dans le plasma, mais principalement dans les érythrocytes. Le fœtus absorbe principalement la forme active d'acide folique nécessaire à son développement et épuise ainsi le sang de la mère. Pour couvrir ces pertes pendant la grossesse, il y a un besoin accru d'acide folique. Ce besoin chez les femmes enceintes multipares est plus important que lors de la première grossesse. Une concentration particulièrement élevée d'acide folique est nécessaire pendant la grossesse avec des jumeaux, un décollement placentaire, une gestose. C'est un apport insuffisant d'acide folique qui provoque des perturbations dans les cellules déciduales et chorioniques. Le placenta peut également être une source de taux sanguins d'acide folique plus élevés chez les femmes enceintes que chez les femmes non enceintes. Avec la perte par le corps d'un organe de dépôt aussi puissant que le placenta, la concentration d'acide folique dans le sang des femmes en couches diminue fortement. La lactation s'accompagne d'une utilisation accrue de l'acide folique.

Le tableau clinique. Signes cliniques généraux B12- et les anémies par carence en folates ne sont pas spécifiques: faiblesse, fatigue, palpitations, essoufflement lors des mouvements, pâleur de la peau et des muqueuses, sclérotique subictérique, certains patients peuvent avoir un état subfébrile. Avec une carence en vitamine B12 certains patients présentent des signes de glossite, une langue cramoisie (laquée), des symptômes de lésions du système nerveux - myélose funiculaire (paresthésies, polynévrite, troubles de la sensibilité, etc.). Avec une carence en acide folique, la glossite et la myélose funiculaire ne se produisent pas, mais il peut y avoir une sensation de brûlure de la langue, une diathèse hémorragique sur la peau et les muqueuses, chez 1/3 des patients, la rate est hypertrophiée.

La myélose funiculaire se développe uniquement avec des rechutes répétées d'anémie, si la grossesse persiste, l'état de la patiente s'aggrave progressivement, l'anémie et la jaunisse hémolytique concomitante augmentent fortement. Pendant cette période, l'image de l'hématopoïèse médullaire et du sang périphérique correspond pleinement à une mégaloblastique sévère

Anémie dans le cancer

Une baisse des taux d'hémoglobine est observée chez plus d'un tiers des patients cancéreux. L'anémie dans le cancer est mesurée par le niveau de saturation en oxygène du sang, qui dans ce cas diminue à moins de 12 g / dL. Cet état du corps est également souvent observé chez les patients ayant suivi une chimiothérapie..

Le manque d'oxygène dans le système circulatoire affecte négativement l'état général du patient et aggrave le pronostic de la maladie.

Causes de l'anémie dans le cancer

L'étiologie de cette pathologie est associée à trois facteurs principaux:

  1. Ralentissez la production de globules rouges.
  2. Destruction accélérée des globules sanguins.
  3. Hémorragie interne.

Dans certains cas cliniques, l'état anémique du corps est une conséquence de la chimiothérapie ou de l'exposition aux rayonnements. Ce type de traitement du cancer affecte négativement les processus de formation du sang. Par exemple, les médicaments contenant du platine réduisent la quantité d'érythropoïétine dans les reins. Cette substance est une hormone rénale qui stimule la formation de globules rouges.

La détermination de la cause exacte de cette pathologie est nécessaire pour une sélection adéquate d'une méthode de traitement d'un néoplasme malin..

Les premiers signes et symptômes de l'anémie cancéreuse

Les premiers symptômes de la maladie sont considérés comme une pâleur aiguë de la peau et une violation de la fonction digestive. La plupart des patients perdent l'appétit et souffrent de nausées et de vomissements chroniques.

La progression de la maladie oncologique sous-jacente s'accompagne d'une détérioration progressive de l'état de santé général. Les patients signalent un malaise constant, une faiblesse musculaire, une fatigue rapide et une perte de capacité de travail..

L'anémie cancéreuse est diagnostiquée sur la base d'un test sanguin détaillé. Une étude quantitative de l'appareil circulatoire est recommandée plusieurs fois au cours du traitement. Cela permet aux spécialistes d'évaluer la dynamique du développement de la pathologie..

Traitement de l'anémie chez les patients cancéreux

Pour le traitement des lésions sanguines anémiques, les médecins utilisent les méthodes suivantes:

Transfusion de masse érythrocytaire:

L'avantage incontestable de l'administration intraveineuse de médicaments érythrocytaires est la restauration rapide des paramètres normaux de l'hémoglobine. En même temps, cette technique a un effet thérapeutique à court terme. De nombreux experts ne recommandent pas de prescrire une transfusion aux patients cancéreux dès les premiers jours de l'anémie. Dans la période initiale, le corps du patient fait face indépendamment à l'insuffisance des érythrocytes. La compensation est obtenue en modifiant la viscosité du sang et l'absorption d'oxygène.

La transfusion sanguine est principalement réalisée en présence d'un tableau clinique vif de manque d'oxygène.

En outre, les patients cancéreux doivent tenir compte du fait que la science n'a pas prouvé de relation directe entre l'espérance de vie, la récidive tumorale et la transfusion de masse érythrocytaire..

Stimuler la production de globules rouges:

De nombreuses études cliniques indiquent la grande efficacité des médicaments hormonaux érythropoïétine. Dans de nombreux cas, cette option de traitement peut remplacer la transfusion sanguine systématique. Dans ce cas, une attention particulière doit être portée aux patients atteints d'insuffisance rénale chronique. Il existe un risque accru de mortalité prématurée chez ces patients..

L'utilisation de préparations de fer:

Une carence en fer est observée chez environ 60% des patients cancéreux. Une carence en fer peut être causée par:

  • saignement interne chronique;
  • interventions chirurgicales sur les organes du tractus gastro-intestinal;
  • anorexie cancéreuse.

Les médicaments contenant du fer sont disponibles sous forme de comprimés et d'injections.

Quelles sont les conséquences de l'anémie dans le cancer?

De nombreux médecins pensent qu'une condition anémique accompagne à un degré ou à un autre l'évolution de toutes les maladies oncologiques. Le danger d'une carence en érythrocytes réside dans le développement de la privation d'oxygène de tous les tissus et systèmes corporels. En outre, cette maladie est généralement aggravée par la chimiothérapie et la radiothérapie..

Prévoir

Les conséquences de la maladie dépendent du stade du diagnostic primaire du processus tumoral. L'insuffisance érythrocytaire, qui est détectée dans les premiers stades de l'oncologie, a un pronostic favorable. Dans ce cas, un résultat positif est dû à la forte probabilité de guérison complète du foyer de cancer primaire..

L'anémie cancéreuse avec un pronostic négatif est observée chez les patients présentant des néoplasmes malins de 3-4 stades de développement. À ce stade, les tumeurs provoquent une intoxication cancéreuse, la formation de métastases et la mort..