Anémie. Causes, types, symptômes et traitement

Arythmie

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Qu'est-ce que l'anémie?

L'anémie est un état pathologique du corps, qui se caractérise par une diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine dans une unité de sang.

Les érythrocytes sont formés dans la moelle osseuse rouge à partir de fractions protéiques et de composants non protéiques sous l'influence de l'érythropoïétine (synthétisée par les reins). Les érythrocytes pendant trois jours assurent le transport, principalement de l'oxygène et du dioxyde de carbone, ainsi que des nutriments et des produits métaboliques provenant des cellules et des tissus. La durée de vie d'un érythrocyte est de cent vingt jours, après quoi il est détruit. Les anciens érythrocytes s'accumulent dans la rate, où des fractions non protéiques sont utilisées, et les fractions protéiques pénètrent dans la moelle osseuse rouge, participant à la synthèse de nouveaux érythrocytes.

Toute la cavité érythrocytaire est remplie de protéines, l'hémoglobine, qui comprend du fer. L'hémoglobine donne au globule rouge une couleur rouge et l'aide également à transporter l'oxygène et le dioxyde de carbone. Son travail commence dans les poumons, où les globules rouges entrent avec la circulation sanguine. Les molécules d'hémoglobine capturent l'oxygène, après quoi les érythrocytes enrichis en oxygène sont d'abord dirigés à travers de gros vaisseaux, puis le long de petits capillaires vers chaque organe, donnant aux cellules et aux tissus l'oxygène nécessaire à la vie et à l'activité normale.

L'anémie affaiblit la capacité du corps à échanger des gaz, en raison d'une diminution du nombre de globules rouges, le transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone est perturbé. En conséquence, une personne peut ressentir des signes d'anémie tels qu'une sensation de fatigue constante, une perte de force, une somnolence et une irritabilité accrue..

L'anémie est une manifestation de la maladie sous-jacente et n'est pas un diagnostic indépendant. De nombreuses maladies, y compris les maladies infectieuses, les tumeurs bénignes ou malignes, peuvent être associées à l'anémie. C'est pourquoi l'anémie est un symptôme important qui nécessite les recherches nécessaires pour identifier la cause profonde qui a conduit à son développement..

Une anémie sévère due à une hypoxie tissulaire peut entraîner des complications graves telles que des états de choc (p.ex., choc hémorragique), une hypotension, une insuffisance coronarienne ou pulmonaire.

Classification des anémies

Les anémies sont classées:
  • par le mécanisme du développement;
  • par gravité;
  • par indicateur de couleur;
  • par des caractéristiques morphologiques;
  • par la capacité de la moelle osseuse à se régénérer.

Selon le niveau de réduction de l'hémoglobine, il existe trois degrés de gravité de l'évolution de l'anémie. Normalement, le taux d'hémoglobine chez les hommes est de 130 à 160 g / l et chez les femmes de 120 à 140 g / l.

La gravité de l'anémie est la suivante:

  • degré léger, dans lequel il y a une diminution du taux d'hémoglobine par rapport à la norme jusqu'à 90 g / l;
  • le degré moyen auquel le taux d'hémoglobine est de 90 à 70 g / l;
  • degré sévère, dans lequel le taux d'hémoglobine est inférieur à 70 g / l.

Par indicateur de couleur

L'indicateur de couleur est le degré de saturation des érythrocytes en hémoglobine. Il est calculé sur la base des résultats d'un test sanguin comme suit. Le nombre trois doit être multiplié par l'indicateur d'hémoglobine et divisé par le nombre d'érythrocytes (la virgule est supprimée).

Classification des anémies par indicateur de couleur:

  • indice de couleur anémie hypochrome (couleur affaiblie des globules rouges) inférieur à 0,8;
  • anémie normochrome, l'indice de couleur est de 0,80 à 1,05;
  • anémie hyperchromique (les globules rouges sont trop colorés) indice de couleur supérieur à 1,05.

Par caractère morphologique

Avec l'anémie, des globules rouges de différentes tailles peuvent être observés lors d'un test sanguin. Normalement, le diamètre des érythrocytes doit être compris entre 7,2 et 8,0 microns (micromètre). Une plus petite taille de globules rouges (microcytose) peut être observée avec une anémie ferriprive. Une taille normale peut être présente dans l'anémie post-hémorragique. Une plus grande taille (macrocytose), à ​​son tour, peut indiquer une anémie associée à une carence en vitamine B12 ou en folate.

Classification des anémies par caractéristiques morphologiques:

  • anémie microcytaire, dans laquelle le diamètre des érythrocytes est inférieur à 7,0 microns;
  • anémie normocytaire, dans laquelle le diamètre des érythrocytes varie de 7,2 à 8,0 microns;
  • anémie macrocytaire, dans laquelle le diamètre des érythrocytes est supérieur à 8,0 microns;
  • anémie mégalocytaire, dans laquelle la taille des globules rouges est supérieure à 11 microns.

Par la capacité de la moelle osseuse à se régénérer

Étant donné que la formation de globules rouges se produit dans la moelle osseuse rouge, le principal signe de régénération de la moelle osseuse est une augmentation du taux de réticulocytes (précurseurs des globules rouges) dans le sang. En outre, leur niveau indique le degré d'activité de la formation des érythrocytes (érythropoïèse). Normalement, le nombre de réticulocytes dans le sang humain ne doit pas dépasser 1,2% de tous les érythrocytes.

Selon la capacité de la moelle osseuse à se régénérer, on distingue les formes suivantes:

  • la forme régénérative est caractérisée par une régénération normale de la moelle osseuse (le nombre de réticulocytes est de 0,5 à 2%);
  • la forme hyporégénérative est caractérisée par une capacité réduite de la moelle osseuse à se régénérer (le nombre de réticulocytes est inférieur à 0,5%);
  • la forme hyperrégénérative est caractérisée par une capacité de régénération prononcée (le nombre de réticulocytes est supérieur à deux pour cent);
  • la forme aplasique est caractérisée par une nette suppression des processus de régénération (le nombre de réticulocytes est inférieur à 0,2%, ou leur absence est observée).

Par mécanisme de développement

Par pathogenèse, une anémie peut se développer en raison d'une perte de sang, d'une altération de la formation de globules rouges ou de leur destruction prononcée.

Selon le mécanisme de développement, il y a:

  • anémie due à une perte de sang aiguë ou chronique;
  • anémie due à une altération de la formation du sang (par exemple, carence en fer, aplasie, anémie rénale et anémie par carence en vitamine B12 et en folates);
  • anémie due à une destruction accrue des globules rouges (p.ex., anémie héréditaire ou auto-immune).

Causes de l'anémie

Il y a trois raisons principales conduisant au développement de l'anémie:

  • perte de sang (saignement aigu ou chronique);
  • augmentation de la destruction des globules rouges (hémolyse);
  • diminution de la production de globules rouges.
Il convient également de noter que, selon le type d'anémie, les causes de son apparition peuvent différer..

Facteurs affectant le développement de l'anémie

  • hémoglobinopathie (une modification de la structure de l'hémoglobine est observée dans la thalassémie, la drépanocytose);
  • Anémie de Fanconi (se développe en raison d'un défaut dans le groupe de protéines responsables de la réparation de l'ADN);
  • défauts enzymatiques dans les érythrocytes;
  • défauts du cytosquelette (la charpente cellulaire située dans le cytoplasme de la cellule) de l'érythrocyte;
  • anémie dysérythropoïétique congénitale (caractérisée par une violation de la formation d'érythrocytes);
  • abétalipoprotéinémie ou syndrome de Bassen-Kornzweig (caractérisé par un manque de bêta-lipoprotéine dans les cellules intestinales, ce qui entraîne une altération de l'absorption des nutriments);
  • sphérocytose héréditaire ou maladie de Minkowski-Shoffard (en raison d'une violation de la membrane cellulaire, les érythrocytes prennent une forme sphérique).
  • carence en fer;
  • carence en vitamine B12;
  • carence en acide folique;
  • carence en acide ascorbique (vitamine C);
  • famine et malnutrition.

Maladies chroniques et néoplasmes

  • maladie rénale (par exemple, tuberculose hépatique, glomérulonéphrite);
  • maladie du foie (p. ex. hépatite, cirrhose);
  • les maladies du tractus gastro-intestinal (par exemple, les ulcères d'estomac et duodénaux, la gastrite atrophique, la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn);
  • les maladies vasculaires du collagène (par exemple, le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde);
  • tumeurs bénignes et malignes (p. ex., fibromes utérins, polypes de l'intestin, du rein, du poumon, du cancer de l'intestin).
  • maladies virales (hépatite, mononucléose infectieuse, cytomégalovirus);
  • maladies bactériennes (tuberculose pulmonaire ou rénale, leptospirose, bronchite obstructive);
  • maladies protozoaires (paludisme, leishmaniose, toxoplasmose).

Produits chimiques et médicaments toxiques

  • arsenic inorganique, benzène;
  • radiation;
  • cytostatiques (médicaments de chimiothérapie utilisés pour traiter le cancer);
  • les antibiotiques;
  • les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens;
  • médicaments antithyroïdiens (réduisent la synthèse des hormones thyroïdiennes);
  • médicaments antiépileptiques.

Déficience en fer

L'anémie ferriprive est une anémie hypochrome caractérisée par une diminution des taux de fer dans le corps.

L'anémie ferriprive est caractérisée par une diminution des érythrocytes, de l'hémoglobine et de l'indice de couleur.

Le fer est un élément vital impliqué dans de nombreux processus métaboliques dans le corps. Une personne pesant soixante-dix kilogrammes a environ quatre grammes de fer dans le corps. Cette quantité est maintenue en maintenant un équilibre entre la perte régulière de fer du corps et son apport. Pour maintenir l'équilibre, les besoins quotidiens en fer sont de 20 à 25 mg. La majeure partie du fer entrant dans le corps est dépensée pour ses besoins, le reste est déposé sous forme de ferritine ou d'hémosidérine et, si nécessaire, est consommé.

Causes de l'anémie ferriprive

Perturbation de l'apport en fer

  • végétarisme dû à la non-consommation de protéines animales (viande, poisson, œufs, produits laitiers);
  • composante socio-économique (par exemple, pas assez d'argent pour une bonne nutrition).

Absorption altérée du fer

L'absorption du fer se produit au niveau des muqueuses gastriques.Par conséquent, les maladies de l'estomac telles que la gastrite, l'ulcère peptique ou la résection gastrique entraînent une altération de l'absorption du fer.

Augmentation des besoins corporels en fer

  • grossesse, y compris les grossesses multiples;
  • période de lactation;
  • adolescence (en raison d'une croissance rapide);
  • maladies chroniques accompagnées d'hypoxie (par exemple, bronchite chronique, malformations cardiaques);
  • maladies chroniques suppuratives (p. ex., abcès chroniques, bronchectasie, septicémie).

Perte de fer du corps

  • saignement pulmonaire (par exemple, avec cancer du poumon, tuberculose);
  • saignements gastro-intestinaux (par exemple, ulcères d'estomac et duodénaux, cancer de l'estomac, cancer de l'intestin, varices œsophagiennes et rectales, colite ulcéreuse, invasions helminthiques);
  • saignement utérin (par exemple, décollement placentaire prématuré, rupture utérine, cancer de l'utérus ou du col de l'utérus, grossesse extra-utérine interrompue, fibromes utérins);
  • saignement rénal (p.ex., cancer du rein, tuberculose rénale).

Symptômes de l'anémie ferriprive

Diagnostic de l'anémie ferriprive

Traitement de l'anémie ferriprive

Nutrition pour l'anémie
En nutrition, le fer est divisé en:

  • l'hème, qui pénètre dans le corps avec des produits animaux;
  • non hème, qui pénètre dans le corps avec des produits végétaux.
Il convient de noter que le fer hémique est bien mieux absorbé par le corps que le fer non hémique..

La quantité de fer par cent milligrammes

Aliments
animal
origine

  • foie;
  • la langue de bœuf;
  • viande de lapin;
  • viande de dinde;
  • viande d'oie;
  • du boeuf;
  • un poisson.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4,4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2,8 mg;
  • 2,3 mg.

Aliments végétaux

  • champignons séchés;
  • pois frais;
  • sarrasin;
  • Hercule;
  • champignons frais;
  • abricots;
  • poire;
  • pommes;
  • prunes;
  • cerise sucrée;
  • betterave.
  • 35 mg;
  • 11,5 mg;
  • 7,8 mg;
  • 7,8 mg;
  • 5,2 mg;
  • 4,1 mg;
  • 2,3 mg;
  • 2,2 mg;
  • 2,1 mg;
  • 1,8 mg;
  • 1,4 mg.

Si vous suivez un régime, vous devez également augmenter votre consommation d'aliments contenant de la vitamine C et des protéines de viande (ils augmentent l'absorption du fer dans le corps) et réduire la consommation d'œufs, de sel, de caféine et de calcium (ils réduisent l'absorption du fer).

Traitement médical
Dans le traitement de l'anémie ferriprive, le patient se voit prescrire des suppléments de fer parallèlement au régime. Ces médicaments sont conçus pour combler la carence en fer dans le corps. Ils sont disponibles sous forme de gélules, pilules, injections, sirops et comprimés..

La dose et la durée du traitement sont sélectionnées individuellement, en fonction des indicateurs suivants:

  • l'âge du patient;
  • la gravité de la maladie;
  • les causes de l'anémie ferriprive;
  • basé sur les résultats des tests.
Les suppléments de fer sont pris une heure avant les repas ou deux heures après les repas. Ces médicaments ne doivent pas être pris avec du thé ou du café, car l'absorption du fer diminue, il est donc recommandé de les boire avec de l'eau ou du jus..

Prenez un gramme par voie orale trois à quatre fois par jour.

Prendre un comprimé par jour, le matin trente minutes avant les repas.

Prenez un comprimé, une à deux fois par jour.


Il est recommandé de prescrire ces médicaments avec de la vitamine C (un comprimé une fois par jour), car cette dernière augmente l'absorption du fer.

Des préparations de fer sous forme d'injections (intramusculaires ou intraveineuses) sont utilisées dans les cas suivants:

  • avec une anémie sévère;
  • si l'anémie progresse malgré la prise de doses de fer sous forme de comprimés, de gélules ou de sirop;
  • si le patient a des maladies du tractus gastro-intestinal (par exemple, ulcères de l'estomac et duodénal, colite ulcéreuse, maladie de Crohn), car la préparation de fer prise peut aggraver la maladie existante;
  • avant les interventions chirurgicales afin d'accélérer la saturation du corps en fer;
  • si le patient a une intolérance aux préparations de fer prises par voie orale.
Chirurgie
Une intervention chirurgicale est réalisée si le patient présente des saignements aigus ou chroniques. Ainsi, par exemple, en cas d'hémorragie gastro-intestinale, la fibrogastroduodénoscopie ou la coloscopie peuvent être utilisées pour identifier la zone de saignement puis l'arrêter (par exemple, un polype hémorragique est retiré, un estomac et un ulcère duodénal sont coagulés). Pour les saignements utérins, ainsi que pour les saignements dans les organes situés dans la cavité abdominale, la laparoscopie peut être utilisée.

Si nécessaire, le patient peut recevoir une transfusion de globules rouges pour reconstituer le volume sanguin circulant.

B12 - anémie par carence

Cette anémie est causée par un manque de vitamine B12 (et éventuellement de folate). Elle est caractérisée par un type mégaloblastique (augmentation du nombre de mégaloblastes, cellules précurseurs érythrocytaires) d'hématopoïèse et est une anémie hyperchromique.

La vitamine B12 entre normalement dans le corps avec la nourriture. Au niveau de l'estomac, la B12 se lie à une protéine qu'elle produit, la gastromucoprotéine (facteur intrinsèque de Castle). Cette protéine protège la vitamine qui est entrée dans l'organisme des effets négatifs de la microflore intestinale, et favorise également son absorption.

Le complexe de gastromucoprotéine et de vitamine B12 atteint la partie distale (partie inférieure) de l'intestin grêle, où ce complexe se décompose, la vitamine B12 est absorbée dans la couche muqueuse intestinale et son entrée ultérieure dans le sang.

Cette vitamine provient de la circulation sanguine:

  • dans la moelle osseuse rouge pour participer à la synthèse des érythrocytes;
  • au foie, où il se dépose;
  • dans le système nerveux central pour la synthèse de la gaine de myéline (recouvre les axones des neurones).

Causes de l'anémie par carence en vitamine B12

Symptômes de l'anémie par carence en vitamine B12

Le tableau clinique de l'anémie par carence en vitamine B12 et en acide folique est basé sur le développement des syndromes suivants chez le patient:
  • syndrome anémique;
  • syndrome gastro-intestinal;
  • syndrome névralgique.
  • la faiblesse;
  • fatigue accrue;
  • maux de tête et étourdissements;
  • la peau est pâle avec une teinte ictérique (en raison de lésions hépatiques);
  • bruit dans les oreilles;
  • clignotant vole devant les yeux;
  • dyspnée;
  • palpitations;
  • avec cette anémie, une augmentation de la pression artérielle est observée;
  • tachycardie.
  • la langue est brillante, rouge vif, le patient ressent une sensation de brûlure de la langue;
  • la présence d'ulcères dans la bouche (stomatite aphteuse);
  • perte d'appétit ou diminution de l'appétit;
  • sensation de lourdeur dans l'estomac après avoir mangé;
  • perte de poids;
  • des sensations douloureuses dans la région rectale peuvent être observées;
  • trouble des selles (constipation);
  • hypertrophie du foie (hépatomégalie).

Ces symptômes se développent en raison de modifications atrophiques de la couche muqueuse de la bouche, de l'estomac et des intestins..

  • sensation de faiblesse dans les jambes (avec une marche prolongée ou en montant);
  • sensation d'engourdissement et de picotements dans les membres;
  • violation de la sensibilité périphérique;
  • changements atrophiques dans les muscles des membres inférieurs;
  • convulsions.

Diagnostic de l'anémie par carence en vitamine B12

  • une diminution du taux de globules rouges et d'hémoglobine;
  • hyperchromie (couleur prononcée des érythrocytes);
  • macrocytose (augmentation de la taille des globules rouges);
  • poikilocytose (une forme différente d'érythrocytes);
  • la microscopie des érythrocytes révèle les anneaux de Kebot et les corps de Jolly;
  • les réticulocytes sont réduits ou normaux;
  • une diminution du taux de leucocytes (leucopénie);
  • augmentation des taux de lymphocytes (lymphocytose);
  • diminution du nombre de plaquettes (thrombocytopénie).
Dans l'analyse biochimique du sang, une hyperbilirubinémie est observée, ainsi qu'une diminution du taux de vitamine B12.

La ponction de la moelle osseuse rouge révèle une augmentation des mégaloblastes.

Les études instrumentales suivantes peuvent être attribuées au patient:

  • examen de l'estomac (fibrogastroduodénoscopie, biopsie);
  • examen intestinal (coloscopie, irrigoscopie);
  • échographie hépatique.
Ces études aident à identifier les modifications atrophiques de la membrane muqueuse de l'estomac et des intestins, ainsi qu'à détecter les maladies qui ont conduit au développement d'une anémie par carence en B12 (par exemple, tumeurs malignes, cirrhose du foie).

Traitement de l'anémie par carence en vitamine B12

Tous les patients sont hospitalisés dans le service d'hématologie, où ils subissent un traitement approprié.

Nutrition pour l'anémie par carence en vitamine B12
Une thérapie diététique est prescrite, dans laquelle la consommation d'aliments riches en vitamine B12 augmente.

L'apport quotidien en vitamine B12 est de trois microgrammes.

La quantité de vitamine B12 par cent milligrammes


Traitement médical
Les médicaments sont prescrits au patient selon le schéma suivant:

  • Dans les deux semaines, le patient reçoit quotidiennement 1000 mcg de cyanocobalamine par voie intramusculaire. Les symptômes neurologiques disparaissent en deux semaines.
  • Au cours des quatre à huit semaines suivantes, le patient reçoit 500 mcg par jour par voie intramusculaire pour saturer le dépôt de vitamine B12 dans le corps..
  • Par la suite, le patient reçoit à vie des injections intramusculaires de 500 mcg une fois par semaine.
Pendant le traitement, simultanément avec la cyanocobalamine, le patient peut se voir prescrire de l'acide folique.

Un patient atteint d'anémie par carence en vitamine B12 doit être surveillé à vie par un hématologue, un gastrologue et un médecin de famille.

Anémie par carence en acide folique

L'anémie par carence en acide folique est une anémie hyperchromique caractérisée par un manque de folate dans le corps.

L'acide folique (vitamine B9) est une vitamine hydrosoluble, qui est en partie produite par les cellules intestinales, mais doit venir principalement de l'extérieur pour reconstituer la norme nécessaire à l'organisme. L'apport quotidien d'acide folique est de 200 à 400 mcg.

Dans les aliments, ainsi que dans les cellules du corps, l'acide folique se présente sous forme de folates (polyglutamates).

L'acide folique joue un rôle important dans le corps humain:

  • participe au développement du corps pendant la période prénatale (favorise la formation de la conduction nerveuse des tissus, le système circulatoire du fœtus, empêche le développement de certaines malformations);
  • participe à la croissance de l'enfant (par exemple, dans la première année de vie, pendant la puberté);
  • affecte les processus d'hématopoïèse;
  • avec la vitamine B12 participe à la synthèse de l'ADN;
  • empêche la formation de caillots sanguins dans le corps;
  • améliore les processus de régénération des organes et des tissus;
  • participe au renouvellement des tissus (par exemple, la peau).
L'absorption (absorption) du folate dans le corps s'effectue dans le duodénum et dans la partie supérieure de l'intestin grêle.

Causes de l'anémie par carence en folates

Symptômes d'anémie par carence en acide folique

Avec une anémie par carence en acide folique, le patient présente un syndrome anémique (symptômes tels qu'une fatigue accrue, des palpitations, une pâleur de la peau, une diminution des performances). Le syndrome neurologique, ainsi que les modifications atrophiques de la membrane muqueuse de la cavité buccale, de l'estomac et des intestins sont absents dans ce type d'anémie.

En outre, le patient peut ressentir une augmentation de la taille de la rate..

Diagnostic de l'anémie par carence en folates

Avec un test sanguin général, les changements suivants sont observés:

  • hyperchromie;
  • une diminution du taux de globules rouges et d'hémoglobine;
  • macrocytose;
  • leucopénie;
  • thrombocytopénie.
Dans les résultats d'un test sanguin biochimique, il y a une diminution du taux d'acide folique (moins de 3 mg / ml), ainsi qu'une augmentation de la bilirubine indirecte.

Lors de la réalisation d'un myélogramme, une teneur accrue en mégaloblastes et en neutrophiles hypersegmentés est détectée.

Traitement de l'anémie par carence en folates

La nutrition pour l'anémie par carence en acide folique joue un rôle important, le patient doit consommer quotidiennement des aliments riches en acide folique.

Il convient de noter que dans toute transformation culinaire des aliments, le folate est détruit d'environ cinquante pour cent ou plus. Par conséquent, pour fournir au corps la norme quotidienne nécessaire, il est recommandé de manger des produits frais (légumes et fruits).

AlimentsNom du produitLa quantité de fer par cent milligrammes
Aliments pour animaux
  • foie de bœuf et de poulet;
  • foie de porc;
  • cœur et reins;
  • fromage cottage gras et fromage feta;
  • la morue;
  • beurre;
  • Crème fraîche;
  • viande de boeuf;
  • viande de lapin;
  • œufs de poule;
  • une poule;
  • viande de mouton.
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8,5 mg;
  • 8,4;
  • 7,7 mg;
  • 7 mg;
  • 4,3 mg;
  • 4,1 mg;
Aliments végétaux
  • asperges;
  • cacahuète;
  • Lentilles;
  • des haricots;
  • persil;
  • épinard;
  • noix;
  • Gruau de blé;
  • champignons porcini frais;
  • gruau de sarrasin et d'orge;
  • blé, pain aux céréales;
  • aubergine;
  • oignons verts;
  • poivron rouge (doux);
  • pois;
  • tomates;
  • Chou blanc;
  • carotte;
  • des oranges.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg;
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18,5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 mg.

Le traitement médicamenteux de l'anémie par carence en folates consiste à prendre de l'acide folique à raison de cinq à quinze milligrammes par jour. La posologie requise est déterminée par le médecin traitant, en fonction de l'âge du patient, de la gravité de l'anémie et des résultats de la recherche.

Une dose prophylactique comprend la prise d'un à cinq milligrammes de vitamine par jour.

Anémie aplastique

L'anémie aplasique est caractérisée par une hypoplasie de la moelle osseuse et une pancytopénie (une diminution du nombre d'érythrocytes, de leucocytes, de lymphocytes et de plaquettes). Le développement de l'anémie aplasique se produit sous l'influence de facteurs externes et internes, ainsi qu'à la suite de changements qualitatifs et quantitatifs dans les cellules souches et leur micro-environnement.

L'anémie aplasique peut être congénitale ou acquise.

Causes de l'anémie aplasique

Symptômes de l'anémie aplasique

Les manifestations cliniques de l'anémie aplasique dépendent de la gravité de la pancytopénie..

Avec l'anémie aplasique, le patient présente les symptômes suivants:

  • pâleur de la peau et des muqueuses;
  • mal de crâne;
  • cardiopalmus;
  • dyspnée;
  • fatigue accrue;
  • gonflement des jambes;
  • saignement gingival (dû à une diminution du taux de plaquettes dans le sang);
  • éruption pétéchiale (petites taches rouges sur la peau), ecchymoses sur la peau;
  • infections aiguës ou chroniques (dues à une diminution du taux de leucocytes dans le sang);
  • ulcération de la zone oropharyngée (la membrane muqueuse de la bouche, de la langue, des joues, des gencives et du pharynx est affectée);
  • jaunissement de la peau (un symptôme de lésions hépatiques).

Diagnostic de l'anémie aplasique

Lorsqu'un test sanguin biochimique est observé:

  • augmentation du fer sérique;
  • la saturation de la transferrine (une protéine qui transporte le fer) en fer à 100%;
  • augmentation de la bilirubine;
  • augmentation de la lactate déshydrogénase.
La ponction du cerveau rouge et l'examen histologique ultérieur révèlent:
  • sous-développement de tous les germes (érythrocytaire, granulocytaire, lymphocytaire, monocytaire et macrophage);
  • remplacement de la moelle osseuse par de la graisse (moelle osseuse jaune).
Parmi les méthodes de recherche instrumentale, le patient peut se voir attribuer:
  • examen échographique des organes parenchymateux;
  • électrocardiographie (ECG) et échocardiographie;
  • fibrogastroduodénoscopie;
  • coloscopie;
  • Tomodensitométrie.

Traitement de l'anémie aplasique

Avec un traitement de soutien correctement sélectionné, l'état des patients souffrant d'anémie aplasique s'améliore considérablement.

Dans le traitement de l'anémie aplasique, le patient est prescrit:

  • médicaments immunosuppresseurs (par exemple, cyclosporine, méthotrexate);
  • glucocorticostéroïdes (par exemple méthylprednisolone);
  • les immunoglobulines anti-lymphocytaires et antiplaquettaires;
  • antimétabolites (par exemple, fludarabine);
  • érythropoïétine (stimule la formation de globules rouges et de cellules souches).
Le traitement non médicamenteux comprend:
  • greffe de moelle osseuse (d'un donneur compatible);
  • transfusion de composants sanguins (érythrocytes, plaquettes);
  • plasmaphérèse (purification mécanique du sang);
  • respect des règles d'asepsie et d'antisepsie afin de prévenir le développement d'une infection.
En outre, avec une évolution sévère de l'anémie aplasique, le patient peut avoir besoin d'un traitement chirurgical, dans lequel la rate est retirée (splénectomie).

En fonction de l'efficacité du traitement, le patient souffrant d'anémie aplasique peut présenter:

  • rémission complète (atténuation ou disparition complète des symptômes);
  • rémission partielle;
  • amélioration clinique;
  • aucun effet de traitement.

Manque d'effet thérapeutique

  • indicateur d'hémoglobine plus de cent grammes par litre;
  • numération granulocytaire supérieure à 1,5 x 10 au neuvième degré par litre;
  • numération plaquettaire de plus de 100 x 10 au neuvième degré par litre;
  • pas besoin de transfusion sanguine.
  • un indice d'hémoglobine de plus de quatre-vingts grammes par litre;
  • le taux de granulocytes est supérieur à 0,5 x 10 au neuvième degré par litre;
  • numération plaquettaire de plus de 20 x 10 au neuvième degré par litre;
  • pas besoin de transfusion sanguine.
  • une numération globulaire améliorée;
  • réduire le besoin de transfusion sanguine de remplacement pendant deux mois ou plus.
  • il n'y a aucune amélioration de la numération globulaire;
  • il y a un besoin de transfusion sanguine.

L'anémie hémolytique

L'hémolyse est la destruction prématurée des globules rouges. L'anémie hémolytique se développe lorsque l'activité de la moelle osseuse est incapable de compenser la perte de globules rouges. La gravité de l'évolution de l'anémie dépend du fait que l'hémolyse des érythrocytes a commencé progressivement ou brusquement. L'hémolyse progressive peut être asymptomatique, tandis que l'anémie dans l'hémolyse sévère peut mettre la vie en danger et provoquer une angine de poitrine et une décompensation cardio-pulmonaire..

L'anémie hémolytique peut se développer à la suite de maladies héréditaires ou acquises.

Par localisation, l'hémolyse peut être:

  • intracellulaire (par exemple, anémie hémolytique auto-immune);
  • intravasculaire (p.ex., transfusion de sang incompatible, coagulation intravasculaire disséminée).
Chez les patients présentant une hémolyse légère, les taux d'hémoglobine peuvent être normaux si la production de globules rouges correspond au taux de destruction.

Causes de l'anémie hémolytique

La destruction prématurée des globules rouges peut être associée aux raisons suivantes:

  • défauts de la membrane interne des érythrocytes;
  • défauts dans la structure et la synthèse de la protéine d'hémoglobine;
  • défauts enzymatiques dans l'érythrocyte;
  • hypersplénomégalie (hypertrophie du foie et de la rate).
Les maladies héréditaires peuvent provoquer une hémolyse à la suite d'anomalies de la membrane érythrocytaire, de défauts enzymatiques et d'anomalies de l'hémoglobine.

Les anémies hémolytiques héréditaires suivantes existent:

  • enzymopathie (anémie, dans laquelle il y a un manque d'enzyme, une carence en glucose-6-phosphate déshydrogénase);
  • sphérocytose héréditaire ou maladie de Minkowski-Shoffard (érythrocytes de forme sphérique irrégulière);
  • thalassémie (violation de la synthèse des chaînes polypeptidiques faisant partie de la structure de l'hémoglobine normale);
  • anémie falciforme (un changement dans la structure de l'hémoglobine conduit au fait que les globules rouges prennent la forme d'une faucille).
Les causes acquises de l'anémie hémolytique comprennent les troubles immunitaires et non immunitaires.

Les troubles immunitaires sont caractérisés par une anémie hémolytique auto-immune.

Les troubles non immunitaires peuvent être causés par:

  • pesticides (par exemple, pesticides, benzène);
  • médicaments (par exemple, médicaments antiviraux, antibiotiques);
  • dommages physiques;
  • infections (comme le paludisme).
L'anémie microangiopathique hémolytique entraîne la production de globules rouges fragmentés et peut être causée par:
  • valve cardiaque artificielle défectueuse;
  • coagulation intravasculaire disséminée;
  • Syndrome hémolytique urémique;
  • purpura thrombocytopénique.

Symptômes de l'anémie hémolytique

Les symptômes et les manifestations de l'anémie hémolytique sont variés et dépendent du type d'anémie, du degré de compensation et également du traitement reçu par le patient..

Il convient de noter que l'anémie hémolytique peut être asymptomatique et qu'une hémolyse est détectée accidentellement lors des tests de routine en laboratoire..

Avec l'anémie hémolytique, les symptômes suivants peuvent survenir:

  • pâleur de la peau et des muqueuses;
  • ongles cassants;
  • tachycardie;
  • augmentation des mouvements respiratoires;
  • abaisser la tension artérielle;
  • jaunissement de la peau (en raison d'une augmentation du taux de bilirubine);
  • des ulcères peuvent apparaître sur les jambes;
  • hyperpigmentation de la peau;
  • manifestations gastro-intestinales (p.ex., douleurs abdominales, selles dérangées, nausées).
Il est à noter qu'en cas d'hémolyse intravasculaire, le patient présente une carence en fer due à une hémoglobinurie chronique (présence d'hémoglobine dans les urines). En raison d'un manque d'oxygène, la fonction cardiaque est altérée, ce qui entraîne le développement de symptômes chez le patient tels que faiblesse, tachycardie, essoufflement et angine de poitrine (avec anémie sévère). En raison de l'hémoglobinurie, le patient a également une urine foncée..

Une hémolyse prolongée peut entraîner le développement de calculs biliaires en raison d'une altération du métabolisme de la bilirubine. Dans le même temps, les patients peuvent se plaindre de douleurs abdominales et de couleur de peau bronze..

Diagnostic de l'anémie hémolytique

Dans un test sanguin général, il y a:

  • diminution des taux d'hémoglobine;
  • une diminution du taux de globules rouges;
  • augmentation des réticulocytes.
La microscopie des érythrocytes révèle leur forme de faucille, ainsi que les anneaux de Kebot et les corps de Jolly.

Dans l'analyse biochimique du sang, une augmentation du taux de bilirubine est observée, ainsi qu'une hémoglobinémie (une augmentation de l'hémoglobine libre dans le plasma sanguin).

Il est également nécessaire de passer une analyse d'urine pour détecter la présence d'hémoglobinurie.

Lors de la ponction de la moelle osseuse, il existe une hyperplasie prononcée de la lignée érythrocytaire.

Traitement de l'anémie hémolytique

Il existe de nombreux types d'anémie hémolytique, le traitement peut donc différer selon la cause de l'anémie et le type d'hémolyse.

Dans le traitement de l'anémie hémolytique, le patient peut se voir prescrire les médicaments suivants:

  • Acide folique. Une dose prophylactique d'acide folique est prescrite car l'hémolyse active peut consommer du folate et entraîner par la suite une mégaloblastose.
  • Glucocorticostéroïdes (par exemple, prednisolone) et immunosuppresseurs (par exemple, cyclophosphamide). Ces groupes de médicaments sont prescrits pour l'anémie hémolytique auto-immune.
  • Transfusion de masse érythrocytaire. Le patient est sélectionné individuellement des érythrocytes lavés, car il existe un risque élevé de destruction du sang transfusé.
Splénectomie
La splénectomie peut être la première option dans le traitement de certains types d'anémie hémolytique, comme la sphérocytose héréditaire. Dans d'autres cas, comme l'anémie hémolytique auto-immune, la splénectomie est recommandée lorsque les autres traitements ont échoué.

Thérapie par le fer
Dans l'anémie hémolytique, l'utilisation de préparations de fer est contre-indiquée dans la plupart des cas. Cela est dû au fait que le niveau de fer ne diminue pas avec cette anémie. Cependant, si le patient présente une hémoglobinurie constante, il y a une perte importante de fer du corps. Par conséquent, si une carence en fer est détectée, le patient peut se voir prescrire un traitement approprié..

Anémie post-hémorragique

Symptômes de l'anémie post-hémorragique

Les manifestations de l'anémie dépendront des facteurs suivants:

  • combien de sang a été perdu;
  • à quelle vitesse la perte de sang est-elle.
Les symptômes de l'anémie post-hémorragique sont:
  • la faiblesse;
  • vertiges;
  • pâleur de la peau;
  • palpitations;
  • dyspnée;
  • nausées Vomissements;
  • section de cheveux et ongles cassants;
  • bruit dans les oreilles;
  • clignotant vole devant les yeux;
  • la soif.
Avec une perte de sang aiguë, le patient peut développer un choc hémorragique.

Il y a quatre degrés de choc hémorragique.

Anémie ferriprive - quelle est la maladie, les symptômes et le traitement

L'anémie est un gros problème de santé. La carence nutritionnelle ou la malnutrition est la cause la plus fréquente de maladie chez l'homme. Le manque de connaissances nutritionnelles, l'ignorance et la pauvreté sont des causes courantes de malnutrition.

Maladie mortelle du sang

L'anémie signifie littéralement un manque de sang. Ainsi, l'anémie ferriprive est une maladie du sang dans laquelle le nombre de globules rouges diminue ou la concentration d'hémoglobine dans les globules rouges diminue..

L'hémoglobine est un pigment sanguin rouge contenant du fer qui transporte l'oxygène des poumons vers d'autres parties du corps.

La couleur rouge du sang est due à l'hémoglobine. L'anémie ferriprive est une maladie mortelle et si elle n'est pas traitée rapidement, elle peut entraîner la mort. La maladie est l'une des principales causes de décès, en particulier chez les femmes enceintes dans les pays en développement d'Asie, d'Afrique et d'Amérique du Sud.

Le fer est un cofacteur essentiel pour une grande variété de processus importants tels que l'oxydation de l'oxygène pendant la respiration, le métabolisme des lipides, la régulation des gènes et la synthèse de l'ADN. Pour accomplir ces tâches multiples, le fer est incorporé dans l'hémoglobine, la myoglobine et les cytochromes, ou est associé à des fragments non hémiques (tels que la ribonucléotide réductase) ou à des groupes prothétiques fonctionnellement polyvalents associés à des protéines qui soutiennent les processus vitaux de base.

Ainsi, le fer peut être considéré comme un nutriment essentiel pour presque tous les organismes. Cependant, consommer du fer de l'environnement est difficile et énergivore. De plus, le fer est toxique à des concentrations élevées; par conséquent, les organismes ont développé un contrôle réglementaire strict de l'homéostasie du fer.

D'un point de vue nutritionnel, tant l'anémie ferriprive que l'excès de fer ont des conséquences dramatiques et une grande importance épidémiologique. En effet, la carence en fer, qui touche deux milliards de personnes, représente la malnutrition primaire dans le monde, tandis que l'hémochromatose héréditaire, qui provoque une accumulation excessive de fer, est l'un des troubles génétiques les plus courants..

Symptômes de l'anémie

L'anémie ferriprive est caractérisée par une variété de symptômes, qui peuvent être exprimés comme suit:

  1. La faiblesse
  2. Couleur du corps pâle
  3. Une sensation d'étouffement
  4. Se sentir fatigué
  5. Avoir le vertige
  6. Palpitations dans la poitrine
  7. Sensation de douleur en avalant
  8. Bruit dans les oreilles
  9. Légère montée en température
  10. Gonflement des jambes
  11. Perte de sommeil

Causes de l'anémie

Il existe de nombreuses causes de la maladie, mais en fait ce n'est pas une maladie primaire, mais une manifestation d'une maladie sous-jacente. Les différentes causes de l'anémie peuvent être résumées comme suit:

  1. Malnutrition, c'est-à-dire manque de fer, de vitamine B12, de folate et de protéines dans l'alimentation.
  2. Ulcères hémorragiques
  3. Périodes menstruelles abondantes
  4. Infections chroniques
  5. Produits chimiques
  6. Exposition aux radiations
  7. Insuffisance rénale
  8. Paludisme
  9. Hémophilie
  10. Cancer

Types de carence en fer

Les types d'anémie peuvent être divisés en deux types, à savoir, non héréditaire et héréditaire, transmise génétiquement.

Ce type n'est pas génétiquement fixé et n'est pas causé par des facteurs génétiques.

L'anémie non héréditaire est classée en cinq types différents comme suit:

  • Aplasique: dans ce type d'anémie, la moelle osseuse cesse de produire de nouveaux globules rouges. Il s'agit de la forme d'anémie la plus mortelle et les greffes de moelle osseuse étroite sont le seul remède contre cette maladie. Un antibiotique comme la lévomycétine a tendance à entraîner une anémie aplasique.
  • Microcytaire: Cela se produit en raison d'une carence en fer. Dans ce type d'anémie, le nombre et la taille des globules rouges et la teneur en hémoglobine diminuent..
  • Mégaloblastique: se produit en raison d'une carence en acide folique et en vitamine B12. L'anémie mégaloblastique est caractérisée par la présence de gros érythrocytes nucléés fragiles dans le système sanguin.
  • Pernicieux: se produit en raison d'une carence en vitamine B12. L'anémie pernicieuse est caractérisée par de gros globules rouges nucléés fragiles sans hémoglobine.
  • Hémolytique: L'hémolytique est caractérisée par un manque de globules rouges en quantité suffisante en raison de la destruction prématurée des globules rouges après l'infection. Par exemple, l'invasion du paludisme à Plasmodium conduit à une anémie hémolytique. Ainsi, le paludisme est la cause de l'anémie hémolytique..
  1. Héréditaire:

L'anémie héréditaire survient lorsque le corps a des gènes défectueux qui l'empêchent de produire une hémoglobine normale. Les types héréditaires sont divisés en deux types, la drépanocytose et la thalassémie:

  • Drépanocytose: dans ce type de maladie héréditaire, les globules rouges deviennent en forme de faucille en raison de la production d'hémoglobine anormale.
  • Thalassémie (anémie méditerranéenne): C'est héréditaire dans lequel le corps produit des formes anormales d'hémoglobine. Le trouble entraîne une destruction excessive des globules rouges, conduisant à la maladie.

La thalassémie est divisée en deux types: alpha thalassémie et bêta-thalassémie.

Alpha thalassémie: cela se produit lorsque le gène ou les gènes associés à la protéine alpha-globine ne sont pas suffisants ou ont muté.

Bêta-thalassémie: Cela se produit lorsque des défauts génétiques similaires interfèrent avec la production de protéine bêta-globine. Comment l'hérédité est une aubaine dans les régions paludéennes du monde?

Les carences génétiques, à la fois drépanocytaires et thalassémiques sont parfois utiles dans la lutte contre le paludisme. Le paludisme chez les personnes atteintes de drépanocytose ou de thalassémie sous forme hétérozygote est beaucoup plus bénin et sous une forme beaucoup moins dangereuse que chez ceux qui ne présentent pas les caractéristiques de la drépanocytose et de la thalassémie.

En fait, une hémoglobine anormale est produite dans la drépanocytose et la thalassémie et empêche le développement des parasites du paludisme. Dans les régions à forte incidence de paludisme, la proportion de ces gènes dans la population est élevée. La thalassémie survient dans les régions paludéennes d'Italie, de Grèce, de certaines régions d'Afrique, d'Asie du Sud et de Nouvelle-Guinée. La drépanocytose est courante chez les populations noires concentrées en Afrique de l'Ouest, mais elle se produit également en Afrique de l'Est.

Les Italiens et les Grecs qui ont émigré vers le Nouveau Monde à partir des régions paludéennes de ces pays sont beaucoup moins susceptibles de souffrir de cette maladie. De même, les populations africaines qui migrent vers les États-Unis ne montrent aucun signe de drépanocytose..

De même, dans certaines régions d'Asie du Sud-Est et d'Indonésie, il existe encore une forme anormale d'hémoglobine appelée D, qui, associée aux gènes de la thalassémie, agit pour protéger les populations contre le paludisme..

Aliments pour lutter contre la carence en fer

Prévention et traitement de l'anémie:

Les héréditaires comme la drépanocytose peuvent être évités par des transfusions sanguines régulières. Cependant, l'anémie aplasique peut être traitée par greffe de moelle osseuse.

Le traitement peut être une supplémentation en fer. Le fer se présente sous forme de comprimés, de sirop et d'injection. Le sulfate de fer, le fer chélaté et le fumarate sont certaines des formes de fer les plus courantes qui peuvent être prises pour éviter la maladie. Le sulfate de fer est très bon marché et utile. Cependant, il ne convient pas à tout le monde. Cela provoque des problèmes tels que des vomissements, de la diarrhée et de la constipation..

Si une augmentation rapide de l'hémoglobine est nécessaire, des injections intramusculaires peuvent être utilisées. Des comprimés et des injections de vitamine B12 et d'acide folique sont également disponibles et peuvent être utilisés en fonction de la gravité de la maladie.

La transfusion sanguine devient nécessaire pour prévenir la maladie chez les humains atteints d'ulcère gastro-duodénal et d'hémophilie. Les globules rouges peuvent être récoltés à partir de sang donné pour transfusion pour compenser les globules rouges et l'hémoglobine chez les patients gravement malades.

La maladie peut être prévenue par une consommation régulière et une alimentation saine de grandes quantités de légumes à feuilles vertes, de poisson, de viande, de foie, de lait et de fruits.

Pour éviter que des maladies héréditaires comme la drépanocytose et la thalassémie ne se produisent chez les enfants, les couples ont besoin de conseils génétiques avant le mariage. Si les deux partenaires présentent ces signes de maladie, le mariage doit être évité.

Production:

On peut soutenir que l'anémie ferriprive est une maladie du sang non infectieuse causée soit par une diminution du nombre de globules rouges, soit par la teneur en hémoglobine des globules rouges. Ainsi, l'apport d'oxygène au corps est réduit, ce qui entraîne des maladies..

Les héréditaires tels que la drépanocytose et la thalassémie peuvent être guéris avec des transfusions sanguines régulières, tandis que les héréditaires causés par des carences en fer, en acide folique et en vitamine B12 peuvent être guéris avec une bonne nutrition, des pilules, du sirop et des injections. Cela peut être évité en consommant régulièrement des aliments riches en fer tels que les légumes à feuilles vertes, les fruits, le lait et la viande..

Anémie: causes, types de symptômes et traitement

L'anémie est une faible teneur en globules rouges fonctionnellement complets (érythrocytes) dans le sang, cette condition est également appelée faible taux d'hémoglobine (en savoir plus dans l'article: causes et symptômes d'un faible taux d'hémoglobine). L'anémie peut se développer chez une personne qui souffre de nombreuses autres maladies. Quantitativement, il est exprimé par le degré de diminution de la concentration d'hémoglobine - le pigment contenant du fer des érythrocytes, qui donne au sang une couleur rouge.

Chaque adulte a rencontré le terme anémie au moins une fois dans sa vie. Cette condition pathologique est communément appelée anémie. La plupart des gens traitent l'anémie comme un trouble non grave et sans même se rendre compte de toute l'étendue des dommages qu'elle peut causer à la santé humaine. Alors, qu'est-ce que l'anémie et quels sont ses principaux symptômes? Vous devez comprendre ce problème.

Anémie - qu'est-ce que c'est?

Le sang humain est un mélange d'une base liquide (plasma) et d'éléments cellulaires solides, qui s'y déplacent librement. Ces cellules sanguines sont représentées par des plaquettes, des érythrocytes et des leucocytes. Chaque élément remplit sa propre fonction dans le corps. Les plaquettes sont responsables de la coagulation sanguine normale, les globules blancs maintiennent le système immunitaire normal et les globules rouges transportent l'oxygène.

Si le taux de globules rouges (hémoglobine) diminue, ce qui peut être dû à diverses raisons, la personne développe une anémie. Ainsi, l'anémie est un trouble caractérisé par une baisse de la concentration d'hémoglobine dans le sang, le plus souvent ce processus s'accompagne d'une diminution du nombre de globules rouges ou de leur volume total..

Les érythrocytes sont «nés» dans la moelle osseuse rouge à partir de composés protéiques et de composants non protéiques. Leur croissance nécessite de l'érythropoïétine, qui est produite par les reins. Les érythrocytes transportent l'oxygène des poumons vers les tissus et les cellules de tous les organes internes. D'eux, ils prennent le dioxyde de carbone et le transportent vers les poumons pour qu'il soit éliminé à l'extérieur. Les érythrocytes vivent environ 120 jours, après quoi ils sont envoyés dans la rate, où ils sont éliminés. Les fractions non protéiques sont excrétées et le corps utilise des fractions protéiques pour créer de nouveaux globules rouges.

Un érythrocyte sain est représenté par un composant protéique, il contient également de l'hémoglobine, qui transporte le fer. C'est grâce à l'hémoglobine que les érythrocytes ont une couleur rouge, et c'est lui qui aide à transporter l'oxygène et le dioxyde de carbone avec le flux sanguin. Les molécules d'hémoglobine «chevauchant» les érythrocytes sont amenées avec le flux sanguin dans les poumons, là elles se fixent des molécules d'oxygène, et toutes avec le même flux sanguin sont envoyées aux cellules de l'organe. Les molécules d'hémoglobine leur donnent une molécule d'oxygène et une molécule de dioxyde de carbone leur est attachée. Ensuite, les globules rouges contenant de l'hémoglobine avec du dioxyde de carbone sont envoyés vers les poumons, où le dioxyde de carbone est détaché de l'hémoglobine et excrété. Par conséquent, pour le bon fonctionnement de tous les organes, un niveau normal de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang est si important. Si, pour une raison ou une autre, leur concentration diminue, le transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone est perturbé et la personne développe une anémie. De plus, avec l'anémie, le niveau d'hémoglobine diminuera toujours et le niveau d'érythrocytes peut rester dans les limites normales..

Les principaux symptômes de l'anémie sont: une fatigue accrue, une pâleur de la peau, une somnolence, une irritabilité et des étourdissements. Plus l'anémie est grave, plus ses symptômes seront intenses..

Il existe trois degrés d'anémie:

Anémie du premier degré ou légère, lorsque le taux d'hémoglobine est de 90 g / L.

L'anémie modérée est caractérisée par un taux d'hémoglobine de 70 à 90 g / l.

Une anémie sévère se développe chez les personnes dont l'hémoglobine sanguine est inférieure à 70 g / l.

Selon les statistiques, les femmes sont plus susceptibles de souffrir d'anémie que les hommes.

Code ICB 10

Le code microbien 10 attribué à l'anémie différera selon le type de maladie:

L'anémie ferriprive, qui comprend l'anémie sidéropénique et hypochrome, a un code D50.

L'anémie ferriprive secondaire (chronique) due à une perte de sang a un code D50.0.

Si la cause de l'anémie ferriprive ne peut être élucidée, le code D50.9 lui est attribué..

D'autres anémies ferriprives ont un code D50.8.

Code D51 attribué à l'anémie par carence en vitamine B12.

L'anémie par carence en acide folique a un code D52 /

Les anémies hémolytiques, selon le facteur qui a provoqué leur développement, sont codées par μb 10 D55-59.

Les anémies aplasiques et autres ont le code D60-64.

Symptômes

Les symptômes courants de l'anémie comprennent:

Changements de la peau: le derme devient pâle, squameux, froid au toucher. Parfois, la peau devient jaunâtre.

Le patient a une faiblesse et une somnolence accrues, souvent des étourdissements. Si l'anémie est sévère, le patient s'évanouira..

Le blanc des yeux devient jaunâtre.

Un essoufflement peut survenir.

Les muscles ne sont pas suffisamment tonifiés.

La personne commence à transpirer plus souvent et plus abondamment. La sueur est froide et moite.

Troubles possibles du système digestif: diarrhée et vomissements.

Une légère sensation de picotement se produit dans les membres inférieurs et supérieurs..

La pression avec anémie est le plus souvent réduite.

Le rythme cardiaque devient plus fréquent, des sensations douloureuses dans la poitrine sont possibles.

La rate augmente de taille.

Si ces symptômes caractérisent le développement de l'anémie en général, vous devez considérer séparément les signes spécifiques à divers types d'anémie:

Déficience en fer. L'anémie ferriprive se manifeste principalement par un syndrome hypoxique circulatoire, qui se développe dans le contexte d'une hypoxie tissulaire. Une personne éprouve constamment de la faiblesse et de la fatigue, elle est poursuivie par la somnolence et les acouphènes, des «mouches» apparaissent souvent devant ses yeux. Les étourdissements peuvent se transformer en évanouissements si l'anémie n'est pas traitée et progresse. Avec l'effort physique, le rythme cardiaque augmente considérablement, l'essoufflement se développe.

En outre, l'anémie ferriprive est caractérisée par un syndrome sidéropénique, qui se développe dans le contexte d'un manque d'enzymes dans les tissus contenant du fer. Ce fait provoque des changements dans la peau, qui devient sèche. Les ongles se cassent, les cheveux commencent à tomber. Une distorsion du goût est possible lorsqu'une personne veut manger de la craie ou de la terre. En outre, le patient développe une dyspepsie et une dysurie..

Tous les patients souffrant d'anémie ferriprive sont caractérisés par une irritabilité accrue, une labilité émotionnelle. Ils signalent une altération de la mémoire et d'autres capacités mentales..

L'anémie entraîne une violation de l'activité physiologique de l'immunoglobuline lgA, de sorte qu'une personne commence plus souvent à tomber malade avec des infections virales.

Anémie par carence en acide folique. L'anémie par carence en acide folique fait référence à une anémie mégaloblastique, qui se développe avec des troubles de l'hématopoïèse de la moelle osseuse dans le contexte d'un manque d'acide folique (vitamine B9).

Le plus souvent, les jeunes et les femmes enceintes souffrent d'anémie par carence en acide folique. Les principaux symptômes sont une peau pâle, qui dégage un léger jaunissement, une augmentation du rythme cardiaque, une pression artérielle élevée, des étourdissements fréquents.

Des troubles du tube digestif sont observés, mais ils ne sont pas aussi prononcés que dans l'anémie par carence en vitamine B12. Développement possible d'anorexie, gastrite, hypertrophie du foie.

L'anémie par carence en acide folique peut aggraver l'évolution de certaines maladies (schizophrénie, épilepsie, psychose). Pendant la grossesse, un manque d'acide folique peut entraîner un retard du développement du fœtus ou la naissance d'un enfant présentant diverses anomalies.

Anémie par carence en vitamine B12. L'anémie par carence en vitamine B12 se développe dans le contexte d'un manque de vitamine B12 dans le corps, qui est soit fournie de l'extérieur en quantités insuffisantes, soit n'est pas absorbée par le corps lui-même.

Le trouble est caractérisé par une faiblesse accrue, des palpitations, des étourdissements fréquents, un essoufflement dans un contexte d'activité physique mineure. La température corporelle peut rester légèrement élevée. La peau du patient est pâle, avec une teinte jaunâtre, le visage est légèrement enflé. L'évolution à long terme de l'anémie par carence en vitamine B12 peut entraîner le développement d'une insuffisance cardiaque et d'une dystrophie myocardique..

L'appétit du patient s'aggrave, les selles deviennent instables, la taille du foie augmente. Un symptôme distinctif de l'anémie par carence en vitamine B12 est la rougeur de la langue, qui devient littéralement cramoisie. En outre, les patients souffrent souvent de glossite, se plaignent de douleur et de sensation de brûlure dans la langue..

Les patients ont une sensation de raideur dans les jambes et les bras, leur engourdissement, une faiblesse musculaire, qui perturbe la démarche d'une personne. Une incontinence fécale et urinaire est parfois observée.

Parmi les troubles mentaux: insomnie, hallucinations, démence mentale, dépression, psychose.

Anémie aplastique. L'anémie aplasique est un trouble grave du système hématopoïétique (ses trois branches).

L'anémie se développe de manière aiguë, une personne ressent une faiblesse sévère, se fatigue rapidement et du bruit apparaît dans les oreilles. La peau et les muqueuses deviennent pâles et des douleurs lancinantes apparaissent dans la poitrine. La dyspnée se développe à l'effort.

Les pétéchies apparaissent sur la peau sous la forme d'une petite éruption cutanée rouge. Les gencives saignent, la patiente a souvent des saignements de nez, les menstruations deviennent abondantes et prolongées.

Dans le contexte d'une diminution de l'immunité, une personne devient sensible à diverses infections. En même temps, il ne perd pas de poids.

L'anémie aplasique d'évolution sévère est associée au risque de décès par hémorragie dans les organes internes. Les anémies aplasiques congénitales, par exemple l'anémie de Fanconi, sont accompagnées d'une hypoplasie du tissu rénal, d'anomalies dans le développement des membres supérieurs, d'une perte auditive, etc..

L'anémie hémolytique. L'anémie hémolytique est caractérisée par un raccourcissement du cycle de vie des globules rouges, ce qui conduit à leur mort rapide, lorsque les nouveaux globules rouges n'ont pas encore eu le temps de mûrir. Les anémies hémolytiques peuvent être congénitales et acquises.

Parmi les anémies héréditaires, la maladie de Minkowski-Shoffard est le plus souvent diagnostiquée. La maladie peut se manifester à tout âge, mais le plus souvent, elle est apprise à la puberté. Lors d'une exacerbation, la température corporelle d'une personne augmente, des vertiges et une faiblesse apparaissent. La période aiguë est caractérisée par des douleurs abdominales, un jaunissement de la peau. Les matières fécales deviennent brun foncé. Attaques possibles de coliques biliaires dans le contexte de la formation de calculs dans la vésicule biliaire.

Comme pour les anémies hémolytiques acquises, les anémies causées par des maladies auto-immunes se retrouvent plus souvent que d'autres. Une telle anémie se développe soudainement, caractérisée par une augmentation de la température corporelle, un essoufflement, des douleurs dans le bas du dos et l'abdomen. La faiblesse augmente fortement, la peau peut jaunir très rapidement. Parfois, les personnes atteintes d'anémie hémolytique auto-immune ne peuvent pas rester dans le froid car elles développent de l'urticaire et le syndrome de Raynaud. Les capillaires reçoivent moins de sang, ce qui conduit à la formation de gangrène des doigts et des orteils.

Anémie post-hémorragique. Ce type d'anémie se développe avec des saignements (aigus et chroniques). Au cours des 24 premières heures suivant une perte de sang aiguë, la victime augmente la faiblesse, la peau reste pâle, un essoufflement se développe, des vertiges, la température corporelle diminue, de la sueur froide apparaît. La pression diminue, le pouls s'accélère, mais devient très faible. Tous les organes internes souffrent d'anémie. Une telle anémie est particulièrement dangereuse pour les enfants de moins d'un an..

Si le saignement était massif, les signes d'anémie se développeront très rapidement, la pression chute brusquement, le pouls devient filiforme, la conscience est inhibée. Des vomissements et des convulsions peuvent survenir, jusqu'au développement d'un coma et d'un arrêt cardiaque.

Si le saignement est chronique, les symptômes de l'anémie se développent lentement, ses manifestations sont floues, car le corps a le temps d'activer les mécanismes compensatoires.

Anémie chez la femme enceinte. Si l'anémie se développe chez une femme enceinte, elle souffrira d'insomnie, de vertiges fréquents, de nausées, d'essoufflement, une faiblesse commencera à la hanter. L'état des cheveux et des ongles se détériore, la peau sera sèche et pâle. La distorsion du goût est courante.

Les raisons

Divers facteurs peuvent entraîner une diminution du taux d'hémoglobine dans le sang. Le plus courant d'entre eux est un manque de micronutriments dont le corps a besoin pour réaliser une érythropoïèse normale. Indépendamment du groupe d'âge des patients et de leur sexe, l'anémie chez eux est principalement causée par une carence en fer et en acide folique, moins souvent l'anémie se développe avec un manque de vitamine B12. Cependant, d'autres facteurs qui affectent le développement de ce trouble ne peuvent être exclus:

Anémie due à des anomalies génétiques. Les maladies héréditaires peuvent entraîner le développement d'une anémie, notamment:

Hémoglobinopathies associées à des modifications pathologiques de la structure des molécules d'hémoglobine.

Anémie de Fanconi, qui se développe dans un contexte de carence en cellules souches et de déficit du système de réparation de l'ADN dans les fibrinoblastes.

Violation de la production d'enzymes dans les globules rouges.

Dommages dans le cadre cellulaire des érythrocytes.

Troubles de la formation des globules rouges.

Syndrome de Bassen-Kornzweig, dans lequel il existe une carence en lipoprotéines dans les cellules intestinales. Cela entraîne une perturbation de l'absorption des nutriments.

Maladie de Minkowski-Shoffard, caractérisée par un défaut de la membrane des érythrocytes qui leur donne la forme d'une boule.

Anémie due à des carences nutritionnelles. Si une personne ne reçoit pas les nutriments des aliments inclus dans son alimentation, elle développe une anémie. Une carence en substances telles que le fer, l'acide folique, l'acide ascorbique, la vitamine B12, la riboflavine, le cuivre, le cobalt peut déclencher des troubles. Souvent, l'anémie se développe chez les personnes affamées qui ont tendance à suivre un régime sans avis médical.

Anémie physique. L'anémie peut être déclenchée par de graves brûlures, un traumatisme entraînant des saignements internes ou externes et des engelures.

Anémie qui se développe dans le contexte de maladies chroniques ou dans le contexte de la présence d'une tumeur dans le corps. Les maladies suivantes peuvent entraîner le développement d'une anémie:

Pathologie rénale, telle que tuberculose ou glomérulonéphrite.

Pathologies hépatiques telles que hépatite ou cirrhose.

Maladies du système digestif: ulcère, gastrite, colite, maladie de Crohn.

Maladies systémiques telles que la polyarthrite rhumatoïde ou le lupus érythémateux disséminé.

Néoplasmes bénins et malins: fibromes utérins, polypes intestinaux, tumeurs rénales ou pulmonaires.

Anémie, qui se manifeste lorsqu'une infection pénètre dans le corps. L'anémie peut résulter de maladies virales, bactériennes et parasitaires. Ainsi, les infections virales suivantes entraînent le développement d'une anémie: mononucléose, hépatite, infection à cytomégalovirus. En termes de développement de l'anémie, les maladies bactériennes suivantes sont dangereuses: tuberculose des organes internes, leptospirose, maladie pulmonaire obstructive. Le paludisme, la toxoplasmose et la leishmaniose peuvent provoquer une anémie.

Anémie due à des médicaments ou à un empoisonnement. En termes de développement de l'anémie, il est dangereux que les substances suivantes pénètrent dans l'organisme:

Médicaments antibactériens et cytostatiques, AINS, médicaments antithyroïdiens, médicaments pour le traitement de l'épilepsie.

Les effets des radiations sur le corps.

Séparément, vous devez considérer les causes de l'anémie, en fonction du type de violation:

Causes de l'anémie ferriprive. L'anémie ferriprive peut être causée par l'apport de fer au corps avec certaines perturbations. Par exemple, si une personne adhère à la cuisine végétarienne, elle se limite aux produits d'origine animale. Alors que le foie, la viande, le poisson, les œufs et les produits laitiers sont des sources de fer en eux-mêmes. De plus, ils contiennent des composants qui facilitent son absorption par l'organisme..

Souvent, une personne n'a tout simplement pas les moyens d'acheter de la nourriture pour répondre aux besoins de son corps.

Les maladies de l'estomac et des intestins entraînent une malabsorption de nombreux composants, y compris le fer.

Parfois, le corps a un besoin accru de fer. Cela se produit pendant la grossesse, pendant l'allaitement, pendant les périodes de croissance active de l'enfant, en présence de pathologies chroniques. Si, pendant de telles périodes, vous ne reconsidérez pas votre régime alimentaire, l'anémie se développera certainement et nuira à votre santé..

Bien sûr, avec le développement de saignements, le fer sera rapidement excrété du corps avec le sang. Son niveau diminuera avec la perte de sang la plus rapide et la plus massive..

Les causes de l'anémie par carence en acide folique. Le développement de ce type d'anémie est causé par un manque de vitamine B9 dans le corps en raison de son apport insuffisant avec la nourriture. Avec la cirrhose du foie et d'autres pathologies graves, l'acide folique sera excrété du corps en quantités excessives.

La maladie cœliaque, l'alcoolisme et les médicaments peuvent interférer avec l'absorption de l'acide folique dans les intestins. Le cancer qui se développe dans divers organes conduit à la formation d'une anémie par carence en folates. Bien entendu, le corps d'une femme enceinte aura particulièrement besoin de cet oligo-élément..

Causes de l'anémie par carence en vitamine B12. Des erreurs nutritionnelles peuvent conduire au développement d'une anémie par carence en vitamine B12, lorsque cet oligo-élément n'est pas alimenté en quantité suffisante..

Les maladies telles que: dysbactériose, infections intestinales, gastrite atrophique, cancer de l'estomac, cirrhose du foie sont dangereuses à cet égard..

Il est impératif de couvrir les besoins en vitamine B12 pendant la période où l'organisme en a particulièrement besoin, par exemple pendant la gestation, pendant l'entraînement sportif actif, pendant les périodes de croissance rapide.

Causes de l'anémie aplasique. L'anémie aplasique peut se développer à la suite de maladies congénitales telles que l'anémie de Fanconi ou l'anémie de Diamond-Blackfen, ou lors de la prise de médicaments du groupe AINS, lorsqu'ils sont traités avec des cytostatiques et des antibiotiques.

Toutes les raisons évoquées ci-dessus peuvent bien conduire à une anémie aplasique. Dans une moindre mesure, sa manifestation est influencée par des erreurs de nutrition. Cependant, avec une carence prononcée en vitamine B12 et en acide folique, une anémie aplasique se développera nécessairement.

Causes de l'anémie hémolytique. L'anémie hémolytique se développe lorsque les érythrocytes sont détruits, qui n'ont pas atteint leur vieillesse naturelle. Cela peut se produire lorsque leur membrane est endommagée, en cas de perturbations dans le processus de production d'hémoglobine, avec des défauts enzymatiques, dans le contexte de maladies du foie et de la rate. Il existe également des maladies congénitales pouvant provoquer une anémie hémolytique, parmi lesquelles: maladie de Minkowski-Shoffard, enzymopathies, thalassémie, drépanocytose.

Les autres raisons pouvant provoquer une telle violation dans le corps comprennent: les maladies infectieuses, l'empoisonnement par des poisons, les médicaments, le syndrome DIC, le syndrome hémolytique et urémique, le purpura thrombocytopénique.

Causes de l'anémie post-hémorragique. L'anémie post-hémorragique est causée par une perte de sang aiguë ou chronique. Si le saignement aigu n'est pas difficile à détecter, car il sera évident, par exemple, après une blessure, un saignement utérin, la rupture d'un tube, le saignement chronique peut rester non diagnostiqué pendant une longue période. Il accompagne souvent les ulcères d'estomac, les tumeurs malignes se développant dans le corps, les fibromes utérins et d'autres conditions. En règle générale, une anémie avec perte de sang chronique peut être détectée lors d'un examen de laboratoire..

Causes de l'anémie chez la femme enceinte. Pendant la grossesse, les indicateurs des érythrocytes et de l'hémoglobine peuvent légèrement diminuer, ce qui est une variante de la norme. Ce processus est causé par des changements dans le corps de la femme. Cependant, le développement d'une véritable anémie ne peut être exclu, ce qui constitue une menace pour la santé de la mère et de l'enfant..

Elle peut être déclenchée par des troubles de l'absorption du fer, exprimés par des vomissements sur fond de toxicose. L'anémie est plus fréquente chez les femmes qui portent plusieurs enfants plutôt qu'un seul. Les maladies chroniques peuvent compliquer le déroulement de la grossesse et provoquer une anémie, par exemple des pathologies telles que l'hépatite ou la pyélonéphrite.

L'anémie est-elle dangereuse??

L'anémie est dangereuse pour la santé humaine, surtout si elle n'est pas traitée pendant une longue période. Cette condition entraîne de graves changements pathologiques dans le corps, qui sont souvent irréversibles..

L'anémie entraîne un affaiblissement des défenses du corps, de sorte qu'une personne commence à tomber malade plus souvent, elle n'est plus capable de résister aux virus, bactéries, parasites et champignons comme avant.

Le corps met en marche des mécanismes de compensation, augmentant la charge sur le système cardiovasculaire. Leurs tissus s'usent rapidement, ce qui augmente le risque d'insuffisance cardiaque..

La sphère psycho-émotionnelle souffre, la personne devient irritable, elle développe des troubles neurologiques. Détérioration de l'attention et de la mémoire, modifications de l'odorat et du goût.

L'anémie affecte le travail de tous les organes, y compris le fonctionnement du tractus gastro-intestinal, du système respiratoire, des organes de la vision.

L'anémie est très dangereuse pour les femmes enceintes. La carence en fer au cours des 2 premiers trimestres de la grossesse double le risque de naissance prématurée, trois fois plus souvent les enfants de ces mères naissent en insuffisance pondérale. L'enfant lui-même est né avec une anémie. Cela entraîne un retard dans son développement, qui ne peut être éliminé tant que le bébé n'est pas guéri de l'anémie. À l'avenir, ces enfants seront sujets à l'apparition de pathologies cardiovasculaires..

Une complication sévère de l'anémie est le coma hypoxique, qui peut être mortel.

Diagnostique

Examen du patient dans le cabinet du médecin et prise d'anamnèse

Le médecin clarifiera les points suivants avec le patient:

Où la personne est-elle née et où habite-t-elle?.

Quel est son passe-temps, par exemple, pratique-t-il du sport ou mène-t-il une vie sédentaire.

Le patient se sent-il souvent mal, se fatigue-t-il rapidement pendant la journée?.

Quels produits prévalent sur le menu du patient.

La personne prend-elle actuellement des médicaments, ou les a-t-elle pris plus tôt, mais depuis longtemps.

On demande à la femme combien de fois elle était enceinte, ainsi que combien de grossesses se sont terminées par un accouchement, un avortement, des fausses couches. Le médecin interroge la patiente sur la nature de ses saignements menstruels.

Le médecin découvre si le patient souffre de maladies du tube digestif.

Il est nécessaire de clarifier si une personne a récemment subi des blessures accompagnées d'une perte de sang massive.

La personne a-t-elle remarqué qu'elle perdait du poids de façon spectaculaire ou, au contraire, qu'elle prenait du poids.

Il est nécessaire de clarifier si le patient souffre de perte de cheveux et d'ongles cassants.

Le patient se plaint-il de l'état de la cavité buccale et de la langue.

Le patient ressent-il un engourdissement dans les membres.

Si les proches parents du patient souffraient d'anémie.

Faites retirer la rate du plus proche parent.

La personne souffre-t-elle de maladies cardiaques et vasculaires, de maladies rénales ou hépatiques.

Lors de l'examen, le médecin doit prêter attention aux points suivants:

Pâleur de la peau, troubles de la pigmentation, jaunissement de la peau, présence d'hémorragies sous-cutanées, angiomes. Vous devez également faire attention aux crises dans les coins de la bouche..

Ganglions lymphatiques enflés et sensibles, qui peuvent être un signe de cancer.

Palpation de la zone épigastrique pour détecter les zones douloureuses, palpation de la rate et du foie pour évaluer leur taille.

Essoufflement et détection rapide de la respiration.

La détection des zones à sensibilité périphérique limitée vous permet de clarifier le fonctionnement du système nerveux.

Mesure de la pression artérielle (avec anémie, elle est abaissée), mesure du pouls, détection de la tachycardie.

Tests à réussir pour détecter l'anémie:

Le sang est prélevé pour une analyse générale afin de déterminer l'hématocrite et de calculer la quantité d'hémoglobine. Au cours de l'étude, la formule leucocytaire est calculée.

Indicateurs qui doivent être interprétés par le médecin:

Déterminer le nombre d'érythrocytes, leur distribution sur le volume sanguin total.

Détermination de la quantité d'hémoglobine.

Détermination du nombre de réticulocytes.

Détermination des indicateurs d'hématocrite.

Détermination des valeurs moyennes d'hémoglobine dans l'érythrocyte.

Détermination du taux de leucocytes.

Détermination de la numération plaquettaire.

LHC (test sanguin biochimique)

Cette étude fournit des informations sur l'état des organes internes..

L'étude nécessite une évaluation des indicateurs suivants:

Détermination des niveaux de ferritine, qui indiquent les réserves de fer dans le corps.

Détermination du niveau de transferrine (cette substance est responsable du transport du fer).

Détermination des taux sériques de fer.

Détermination de la capacité de liaison du fer du sérum.

Détermination du taux d'acide folique et de vitamine B12.

Détermination du taux de bilirubine dans le sang.

Ce test détecte les saignements gastro-intestinaux cachés. Pendant 3 jours avant la livraison des matières fécales, une personne doit adhérer à un régime alimentaire avec restriction d'aliments contenant du fer. Vous devez également arrêter de prendre des AINS, des préparations à base de fer et des laxatifs.

La réaction au sang occulte peut être faiblement positive, positive ou prononcée.

Une ponction de la moelle osseuse peut être réalisée pour détecter une anémie. Pendant la procédure, une fine aiguille est insérée dans la crête iliaque ou la crête du sternum pour retirer la moelle osseuse pour examen. C'est cette substance spongieuse qui est le principal organe responsable de la formation du sang. Toutes les cellules sanguines naissent dans la moelle osseuse.

Pour récolter le cerveau, le patient est placé sur le côté sur un canapé, un anesthésique local est injecté, puis l'aiguille est avancée à l'emplacement souhaité. La profondeur de pénétration de l'aiguille est égale à 2 cm dans la cavité osseuse. Le matériau collecté est appliqué sur du verre, qui est examiné à l'aide d'un microscope.

Le médecin s'intéressera à l'indice de maturation des neutrophiles et des érythroblastes, au nombre d'éléments cellulaires de la moelle osseuse, au taux de mégacarcytes et de myélocarcytes.

Au cours de la procédure, une biopsie au trépan de l'ilion est effectuée pour calculer le rapport entre le parenchyme, le tissu osseux et les cellules graisseuses.

Méthodes d'examen instrumental:

Aide au diagnostic

Examen aux rayons X des poumons

Évaluation de l'état des tissus des poumons, des os et des tissus mous

Il est possible de détecter la tuberculose et le cancer du poumon, ce qui peut entraîner une anémie

Évaluation de l'état de l'estomac, de l'œsophage et du duodénum. Pendant la procédure, vous pouvez prélever un morceau de tissu pour un examen histologique.

Il est possible de détecter des varices de l'œsophage, des gastrites, des ulcères, des polypes, des tumeurs cancéreuses. Toutes ces pathologies peuvent provoquer une anémie..

Évaluation de l'état des organes internes et des tissus mous

Il est possible de détecter une cirrhose du foie, une hypertrophie du foie et de la rate, un cancer du rein et la présence de calculs en eux. L'échographie peut détecter les fibromes utérins, la grossesse extra-utérine, les cancers utérins.

Évaluation de l'état du gros intestin. Pour la procédure, une anesthésie peut être appliquée.

Il est possible de détecter des lésions hémorragiques ulcéreuses de l'intestin, la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn, les diverticules, les excroissances cancéreuses.

Évaluation de l'état de divers organes et tissus. Pour obtenir les informations les plus fiables, il est possible d'utiliser un agent de contraste.

Il est possible de détecter la cirrhose et l'hépatite du foie, le cancer et la tuberculose des poumons ou des reins, ainsi que d'autres lésions d'organes pouvant provoquer une anémie.

Traitement de l'anémie chez l'adulte

Le traitement de l'anémie doit être basé sur les raisons qui l'ont provoquée. La prise de médicaments est une condition préalable à la normalisation du niveau de la substance manquante dans le sang..

Par conséquent, les médicaments suivants peuvent être utilisés dans le traitement de l'anémie:

Sorbifer durules. Ce médicament est prescrit aux patients adultes, mais il n'est pas utilisé pour se débarrasser du plomb et de l'anémie vidéroblastique. À des fins de prophylaxie, 1 à 2 comprimés sont prescrits 1 fois par 24 heures. Si l'hémoglobine est fortement réduite, la dose est augmentée à 4 comprimés (2 comprimés 2 fois par jour). La durée du traitement est déterminée par le médecin. En règle générale, le médicament est bien toléré par les patients.

Piracetam. Ce médicament est prescrit pour traiter la drépanocytose. Dans le même temps, les capacités mentales du patient reviennent à la normale, la mémoire et l'attention s'améliorent. La posologie varie de 30 à 160 mg / kg par jour, selon la gravité de la maladie. Divisez la dose quotidienne en 4 doses. L'administration intraveineuse du médicament est possible, mais uniquement en milieu hospitalier. Le cours dure 60 jours.

Fenuls 100. Ce médicament est prescrit pour l'anémie ferriprive. La dose quotidienne est de 1 à 2 comprimés une fois par jour. En cas d'anémie sévère, 2 comprimés sont prescrits 2 fois par jour. La durée du traitement peut aller jusqu'à 4 mois, mais pas moins de 30 jours.

Ferrum Lek. Ce médicament est prescrit pour l'anémie ferriprive. La durée du traitement est de 5 mois. Prescrire 1 à 3 comprimés 1 à 2 fois par jour ou 10 à 30 ml de sirop 1 à 2 fois par jour.

Acide folique. Il est prescrit pour l'anémie provoquée par des radiations ou des médicaments. Les patients adultes se voient prescrire 5 mg du médicament par jour. La durée du traitement est de plusieurs semaines.

Metipred. Ce médicament est prescrit pour l'anémie héréditaire, l'anémie hémolytique et hypoplasique. La dose est choisie par le médecin sur une base individuelle. Le médicament ne peut pas être utilisé seul, car il entraîne de nombreux effets secondaires. Par conséquent, il n'est administré que dans un hôpital..

Maltofer. Le médicament est prescrit pour l'évolution latente de l'anémie, ainsi que pour l'anémie ferriprive sévère. Le cours du traitement peut durer plusieurs mois..

Prednisolone. C'est un médicament hormonal qui est prescrit pour l'anémie aplasique congénitale et pour l'anémie hémolytique auto-immune. La dose est choisie par le médecin sur une base individuelle. Il peut varier entre 5 et 60 mg par jour. La durée du traitement est également déterminée par le médecin..

Le patient reçoit de la cyanocobalamine avec une anémie par carence en B12 pendant 2 semaines à une dose de 1000 mcg.

De plus, le traitement de l'anémie est impossible sans régime. Il est sélectionné en fonction du type de violation:

L'anémie ferriprive nécessite l'inclusion de foie d'animaux, de bœuf, de dinde, de poisson, de champignons, de légumineuses, de fruits (poires, coings, pommes, prunes) dans le menu. Les patients doivent absolument manger des kakis et des betteraves.

L'anémie par carence en B-12 nécessite la consommation de foie de porc, de bœuf et de poulet, de maquereau, de porc, de morue, de fromage, d'œufs de poule, de crème sure.

Avec une anémie par carence en acide folique, le patient doit manger le foie des animaux, les poissons gras, le beurre et la crème sure, les œufs de poule et la viande de poulet. Asperges utiles, arachides, légumineuses, épinards, persil, tomates, carottes, oranges et chou blanc.

Un traitement chirurgical peut être prescrit pour les saignements aigus ou chroniques, en présence d'une tumeur cancéreuse, d'un polype hémorragique et d'un saignement utérin. Pour l'anémie aplasique, une greffe de moelle osseuse peut être réalisée. Parfois, transfusion sanguine, procédure de plasmaphérèse.

Quel médecin contacter pour l'anémie?

Le médecin traitant des maladies du sang est un hématologue. Cependant, tout d'abord, si vous trouvez des signes d'anémie, vous devez contacter un thérapeute qui, à son tour, vous enverra pour un test sanguin d'hémoglobine et, si nécessaire, chez un hématologue..

Prévention de l'anémie

Parfois, les autorités sont engagées dans la prévention de l'anémie au niveau de tout le pays. Selon les recommandations de l'Organisation mondiale de la santé, si plus de 40% des habitants de la région souffrent d'anémie ferriprive, une fortification est nécessaire. Autrement dit, les produits inclus dans le panier de consommation sont enrichis en fer.

La supplémentation est également appelée mesures de prévention publique. Autrement dit, des suppléments de fer sont prescrits aux personnes à risque, comme les femmes enceintes. L'OMS recommande de prendre 60 mg / kg par jour au cours des 2e et 3e trimestres. Le médicament continue d'être pris pendant l'allaitement (pendant 3 mois). En Amérique, les femmes enceintes se voient prescrire 30 mg / kg de fer pendant toute la durée de la gestation..

Les mesures de prévention primaire de l'anémie comprennent une alimentation adéquate et équilibrée, quels que soient le sexe et l'âge. Un enfant devrait recevoir 0,5-1,2 mg de fer chaque jour et un adulte 1-2 mg de cet élément. Le régime alimentaire moyen vous permet de recevoir 5 à 15 mg de fer par jour, mais pas plus de 10 à 15% de ce composant est absorbé.

Les produits animaux sont la principale source de fer. La majeure partie se trouve dans le bœuf, l'agneau et le foie. Moins de fer dans le poisson, le poulet, le fromage cottage. Le fer des produits carnés est bien mieux absorbé que le fer des aliments végétaux. La biodisponibilité de cet élément est influencée par l'apport conjoint de fer et de vitamine C. L'acide tannique, au contraire, réduit l'absorption de cet élément. Il y en a beaucoup dans le thé. Les phtalates, qui sont présents dans de nombreux aliments, affectent négativement l'absorption du fer..

Dans le monde moderne, il existe des recommandations claires pour la prévention de l'anémie chez les femmes enceintes, les mères allaitantes et les enfants..

L'American Academy of Pediatrics fournit les conseils suivants pour prévenir l'anémie chez les enfants de 1 à 3 ans:

Les bébés allaités à terme devraient recevoir du fer à plus de 4 mois et avant les aliments complémentaires..

Les bébés nés à terme qui consomment du lait maternel et du lait maternisé (50% de chaque type d'aliment) doivent recevoir 1 mg de fer par 1 kg de poids corporel une fois par jour. Ajouter le supplément à l'âge de 4 mois et avant l'introduction d'aliments complémentaires.

Les enfants qui consomment du lait maternisé en consomment suffisamment. Les suppléments de fer ne leur sont pas recommandés. Les enfants ne sont pas autorisés à boire du lait de vache avant l'âge d'un an.

Le taux quotidien de fer pour les enfants de six mois à un an est de 11 mg par jour. Pour les aliments complémentaires, veillez à utiliser de la viande rouge et des légumes dont la teneur en fer est élevée. Si cela ne suffit pas, le fer est prescrit sous forme de gouttes ou de sirop..

Les enfants de 1 à 3 ans devraient recevoir 7 mg de fer par jour. C'est bien si sa source est la viande, les légumes et les fruits. Il est également possible de prescrire des préparations de fer dans le cadre d'une multivitamine complexe ou sous forme liquide.

Les bébés prématurés de moins d'un an se voient prescrire 2 mg de fer pour chaque kg de poids corporel 1 fois par jour. Il s'agit de la quantité de fer incluse dans les préparations pour nourrissons. Si un enfant est allaité, à partir du premier mois de sa vie, il doit recevoir 2 mg de fer par 1 kg de poids corporel jusqu'à ce que des aliments complémentaires lui soient introduits ou qu'il soit transféré dans une préparation lactée..

Les mesures de prévention secondaire sont réduites à la détection précoce de l'anémie. Par conséquent, à chaque examen d'un patient, lors d'un examen médical, lors d'examens de routine, autant de temps que possible doit être consacré à cette question. Le médecin doit écouter les plaintes du patient, prendre des antécédents, faire attention aux symptômes de l'anémie et aux résultats des tests de laboratoire.

En Amérique, aux fins de la prévention secondaire de l'anémie chez les enfants, un dépistage universel (universel) et sélectif est effectué. Dans le premier cas, tous les enfants de moins d'un an sont examinés pour déterminer le taux d'hémoglobine dans le sang. Ils sont également évalués par leur exposition aux facteurs de risque d'anémie..

Vivre dans des familles socialement défavorisées.

Naissance précoce et faible poids à la naissance.

Intoxication des enfants au plomb.

Allaiter un bébé de plus de 4 mois sans supplémentation en fer.

La consommation de lait de vache entier par l'enfant, la consommation d'aliments avec une teneur en fer insuffisante.

Les autres facteurs de risque comprennent:

Des retards de développement.

Le besoin de soins particuliers pour un enfant en raison de son état de santé.

Si les enfants de 2 à 5 ans n'appartiennent pas au groupe à risque, ils sont examinés pour l'anémie une fois par an. Les écoliers et les adolescents ne sont contrôlés que si l'anémie a déjà été diagnostiquée dans ses antécédents médicaux, ou s'il existe d'autres conditions préalables pour effectuer un examen complet.

Les femmes, de l'adolescence au début de la grossesse, sont soumises à un examen d'anémie tous les 5 à 10 ans, jusqu'à ce qu'elles entrent en ménopause. Chaque année, des femmes à risque, telles que des règles trop abondantes, sont examinées.

Pour détecter l'anémie, il est nécessaire de se concentrer sur les indicateurs d'hémoglobine, d'hématocrite, d'indice de couleur, de MCH et de MCV. Si les données des tests effectués indiquent le développement d'une anémie, le patient se voit prescrire un test sanguin biochimique avec détermination de SG, TIBC, SF et NTZH.

L'apport préventif de suppléments de fer est indiqué pour les personnes dont le régime alimentaire est limité dans l'apport en fer provenant des aliments.

Éducation: En 2013, il est diplômé de l'Université médicale d'État de Koursk et a reçu le diplôme de «médecine générale». Après 2 ans, résidence terminée dans la spécialité "Oncologie". En 2016, a terminé des études de troisième cycle au Centre national médical et chirurgical nommé d'après N.I.Pirogov.