Analyseur d'agrégation plaquettaire AT-02

Tachycardie

L'analyseur d'agrégation plaquettaire monocanal AT-02 (Russie) est conçu pour étudier le processus d'agrégation plaquettaire dans le plasma sanguin selon la méthode Born, basée sur la mesure continue du coefficient de transmission de la lumière dans le plasma plaquettaire sous agitation et dans des conditions thermostatiques après ajout d'un inducteur d'agrégation (ADP, adrénaline, collagène, ristomycine, acide arachidonique, thrombine, etc.).

Lieux d'application de l'AT-02:
  • dans les laboratoires de diagnostic clinique des hôpitaux multidisciplinaires
  • dans les cliniques d'hématologie, de cardiologie et de chirurgie cardiaque
  • dans les laboratoires des stations de transfusion sanguine
  • dans les centres de traitement de l'hémophilie
  • dans les laboratoires d'instituts de recherche dans le domaine de la biologie, biochimie, physiologie et médecine

L'utilisation d'un agrégomètre permet un diagnostic différentiel des troubles de la liaison plaquettaire de l'hémostase: thrombocytopathies héréditaires et acquises.
La haute sensibilité des capteurs permet à l'appareil d'être utilisé chez des patients ayant un faible nombre de plaquettes dans le sang jusqu'à 30000 plaquettes dans 1 cm 3.

Agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est, décodage d'analyse et méthodes de recherche

À partir de cet article, vous apprendrez ce qu'est l'agrégation plaquettaire dans le sang et ce que l'écart de l'indicateur par rapport à la norme indique. La détermination de l'indicateur est nécessaire pour évaluer le travail du système de coagulation sanguine. Les troubles du processus de coagulation peuvent entraîner le développement de saignements ou la formation de caillots sanguins dans le lit vasculaire.

Les études sont locales, puisqu'elles permettent d'évaluer le travail d'un seul maillon de la cascade de coagulation. Pour mettre en œuvre l'analyse, des dispositifs automatiques sont utilisés - des agrégomètres.

Agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est?

Avant de procéder à l'analyse de ce terme, il faut comprendre ce que sont les plaquettes. Ces cellules se forment dans la moelle osseuse puis pénètrent dans la circulation sanguine. Ce sont les plus petites cellules du sang, leur diamètre ne dépasse pas 3 microns. Privé de cœurs.

Les plaquettes sont responsables de la coagulation du sang lorsque l'intégrité de la paroi des vaisseaux sanguins est endommagée. Après avoir endommagé le vaisseau, les cellules commencent à migrer activement vers la zone touchée. Sur le site des dommages, ils sont activés et le processus est irréversible. Dans la forme activée, les cellules se fixent à la zone touchée et collent également ensemble. La cause de l'activation peut être des dommages au navire, ainsi que toute modification de l'environnement interne ou externe. Après l'agrégation, un bouchon plaquettaire primaire se forme, ce qui arrête la perte de sang.

L'agrégation des plaquettes est un processus irréversible de leur adhésion après passage à une forme active..

Avec l'intensification du processus d'agrégation, le patient a une formation accrue de thrombus. En cas de diminution de l'activité, une perte de sang excessive se produit. Par conséquent, l'agrégation plaquettaire est considérée comme un processus déterminant pour l'homéostasie complète (coagulation sanguine).

Normalement, en l'absence d'influences externes, les plaquettes ne se fixent pas aux parois des vaisseaux sanguins et ne collent pas ensemble.

Quand se faire tester?

Les indications de l'étude sont:

  • saignement excessif des gencives;
  • saignements de nez;
  • l'apparition d'éruptions cutanées hémorragiques;
  • arrêt prolongé du sang même avec des lésions vasculaires mineures;
  • une tendance aux bleus;
  • la nécessité d'un traitement avec des agents antiplaquettaires et des anticoagulants;
  • grossesse avec un risque élevé de développer une gestose ou des saignements pendant l'accouchement;
  • pathologie du système hématopoïétique.

L'étude est nécessairement réalisée avant la chirurgie. Un faible degré d'agrégation plaquettaire peut entraîner une importante perte de sang pendant la chirurgie, ce qui doit être pris en compte.

L'analyse est nécessaire pour les femmes en mesure d'évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes. Les résultats de l'étude aideront à sélectionner des mesures préventives en cas de perte de sang excessive pendant l'accouchement.

De plus, cet indicateur est déterminé s'il est nécessaire de traiter avec des antiagrégants plaquettaires et des anticoagulants. L'aspirine à petites doses est indiquée pour les personnes atteintes d'athérosclérose et pour les pathologies du système cardiovasculaire. Sur la base des données d'analyse, des prévisions provisoires sont faites pour la réponse du corps après la prise d'aspirine.

On sait que l'agrégation plaquettaire est également influencée par des médicaments d'autres groupes (antibiotiques, antihistaminiques, anti-inflammatoires). Par conséquent, il est conseillé de procéder à une analyse lors de la planification de la prise de ces médicaments..

Comment se préparer à la livraison du biomatériau?

L'étude de l'agrégation plaquettaire est réalisée strictement à jeun, avec un intervalle minimum après le dernier repas de 6 heures. 24 heures avant la visite au laboratoire sont exclus: consommation d'alcool, entraînement sportif et stress psycho-émotionnel. Il faut arrêter de fumer pendant 3 heures avant le prélèvement sanguin.

En cas de prise de médicaments, vous devriez consulter votre médecin à l'avance. Étant donné que l'exposition aux médicaments modifie considérablement l'indicateur et peut conduire à de faux résultats. Vous ne devez pas ajuster indépendamment le moment de la prise des médicaments et les annuler à votre propre discrétion.

Décodage d'un test sanguin pour l'agrégation plaquettaire

Il est important que seul le médecin traitant soit impliqué dans le décodage des données reçues. Des tentatives indépendantes pour interpréter les données obtenues peuvent conduire à des conclusions erronées. Les informations présentées dans l'article peuvent être utilisées à des fins d'information..

Le décodage de l'analyse repose sur une évaluation de la nature de l'agrégation plaquettaire: complète / incomplète, à une ou deux ondes. Les pourcentages sont utilisés comme unités standard.

Le taux de l'indicateur lors de l'agrégation avec:

  • ADP 0 μmol / ml - de 60 à 90 pour cent;
  • ADP 5 μmol / ml - de 1,4 à 4,3%;
  • adrénaline - de quarante à soixante-dix pour cent;
  • collagène - de cinquante à quatre-vingts.

La valeur est pertinente pour les patients des deux sexes et de toute catégorie d'âge.

Ce qui peut affecter l'indicateur?

Si un écart de l'indicateur par rapport à la norme est détecté, l'influence de facteurs externes et internes doit être exclue. On sait que le tabagisme et des niveaux élevés de graisse dans le corps entraînent une augmentation de l'agrégation plaquettaire..

Un effet significatif sur l'agrégation plaquettaire est exercé par les médicaments: aspirine, inhibiteurs de COX-1 et COX-2, anti-inflammatoires non stéroïdiens, anticoagulants, tsolostazol, dipyridamole, médicaments antimicrobiens, médicaments cardiovasculaires, médicaments urokinase, activateurs du plasminogène tissulaire, etc., propran.

Il est à noter que l'agrégation plaquettaire n'est pas détectée en cas d'hémolyse du biomatériau prélevé. L'hémolyse est une situation dans laquelle les érythrocytes de l'échantillon sont détruits et leur contenu est libéré dans le plasma. L'hémolyse se produit lorsque l'algorithme de prélèvement de sang veineux est violé, ainsi que lorsque les règles de stockage et de transport du biomatériau ne sont pas suivies. Dans ce cas, l'étude est annulée et le prélèvement de sang veineux est répété..

Méthodes de recherche

La méthode de détermination de l'indicateur dépend du laboratoire et du type d'agrégomètre. La fiabilité et la valeur des résultats de recherche obtenus ne dépendent pas de la méthodologie choisie. Les méthodes les plus populaires sont l'utilisation de solutions d'adénosine triphosphate, de ristocétine, de collagène, d'adrénaline et d'acide arachidonique. Regardons de plus près l'essence de chaque technique.

Méthode adénosine triphosphate

Après avoir reçu le résultat de l'analyse, les patients se demandent - que signifie l'agrégation des plaquettes avec l'ADP? Décodage de l'abréviation ADP - adénosine triphosphate. On sait qu'une petite quantité d'ADP provoque l'activation des plaquettes, suivie de leur adhésion. Le processus est caractérisé par un écoulement à deux ondes. La première étape d'agrégation se produit en raison des effets de l'ADP. La vague secondaire commence après la libération de molécules spécifiques (agonistes) des plaquettes. Lors de l'ajout d'une grande quantité d'ADP (plus de 1 * 10-5 mol), il n'est pas possible de fixer la séparation des deux phases, car elles fusionnent.

Lors de la recherche, les experts accordent une attention particulière au nombre de vagues, à l'exhaustivité, à la vitesse et à la réversibilité du processus. La détection d'un processus à deux ondes à de faibles doses d'ADP est le signe d'une sensibilité plaquettaire accrue. L'agrégation réversible et incomplète des plaquettes avec l'ADP-1 indique des échecs d'activation plaquettaire.

Méthode Ristocetin

L'étude est réalisée pour quantifier le facteur de von Willebrand chez le patient examiné. Il s'agit d'une pathologie héréditaire caractérisée par des troubles du processus de coagulation sanguine..

La méthode est basée sur l'effet direct de la ristocétine sur le processus d'interaction entre le facteur et la glycoprotéine. Normalement, la ristocétine a un effet stimulant sur ce processus. Chez les patients atteints de pathologie héréditaire, cet effet n'est pas observé..

Le diagnostic différentiel est important car la maladie de von Willebrand est similaire au syndrome de Bernard-Soulier. Il s'agit d'une pathologie héréditaire, dans le contexte de laquelle les plaquettes chez une personne perdent complètement la capacité de remplir leurs fonctions. Cependant, après l'ajout d'un facteur de coagulation sanguine déficient (dans la maladie de von Willebrand), l'adhésion plaquettaire chez les patients est rétablie. Une telle récupération n'est pas possible pour le syndrome de Berne-Soulier..

Méthode au collagène

Une caractéristique distinctive de l'agrégation avec le collagène est une longue phase latente nécessaire à l'activation de l'enzyme phospholipase. La durée de la phase latente varie de 5 à 7 minutes et dépend de la concentration de collagène utilisée.

Une fois cette phase terminée, les granules plaquettaires sont libérés et du thromboxane est produit. En conséquence, l'interaction et l'adhésion entre les plaquettes augmentent..

La méthode de l'adrénaline

L'effet de l'adrénaline sur l'adhérence plaquettaire est similaire à celui de l'ADP. Le processus se caractérise par deux étapes. On suppose que l'adrénaline est capable d'affecter directement les plaquettes, augmentant la perméabilité de leur paroi cellulaire. Ce qui conduit à une augmentation de leur sensibilité aux molécules spécifiques libérées.

Méthode à l'acide arachidonique

L'acide est un catalyseur naturel d'adhésion cellulaire. Elle n'est pas en mesure de les influencer directement. L'acide arachidonique exerce son effet indirectement par l'intermédiaire d'enzymes, de messagers secondaires et d'ions calcium.

Le processus d'agrégation est rapide, généralement en une seule étape. Ce type de recherche est pertinent lorsque le patient prend des médicaments..

Raisons de l'écart de l'indicateur par rapport à la norme

Pour une compréhension complète des raisons de l'écart de l'indicateur par rapport à la norme, considérez séparément les raisons de chaque méthode..

ADP plus de 85%

Des taux d'agrégation plus élevés de plus de 85% avec l'adénosine triphosphate sont enregistrés lorsque:

  • cardiopathie ischémique, dans laquelle il y a un échec du processus normal d'approvisionnement en sang vers le myocarde cardiaque. L'une des causes de la pathologie est la thrombose artérielle. Dans ce cas, les plaquettes commencent à coller ensemble sans l'influence de facteurs externes et de dommages aux vaisseaux, bloquant la lumière du lit vasculaire et perturbant le flux sanguin normal (lorsqu'un caillot sanguin se rompt, une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral ischémique se développe). Après avoir bloqué 75% de la lumière de l'artère chez une personne, il y a une diminution du flux sanguin vers l'organe. Cela devient naturellement la raison du manque d'oxygène entrant, de l'hypoxie tissulaire et de l'atrophie des organes. La pathologie est caractérisée par une évolution chronique et des progrès constants. Un traitement compétent peut ralentir les lésions myocardiques pathologiques;
  • stade aigu de l'infarctus du myocarde, en tant que l'une des formes cliniques de la maladie coronarienne. Le stade est caractérisé par une nécrose (mort) de toute la zone du myocarde;
  • le syndrome du sang hypercoagulable peut être de nature physiologique ou se développer avec des pathologies combinées. En d'autres termes, le syndrome est appelé «épaississement du sang». C'est une variante de la norme pour les femmes enceintes après le 2ème trimestre. Chez les femmes et les hommes non enceintes, cela indique le développement de processus pathologiques;
  • inflammation des organes internes de localisation et d'étiologie diverses.

La raison de l'augmentation du degré d'agrégation dans l'échantillon avec du collagène ou de la ristomycine (plus de 85%) est le syndrome d'hyperagrégation.

L'agrégation des plaquettes avec l'adrénaline est augmentée (plus de 81%) dans les cardiopathies ischémiques, l'infarctus aigu du myocarde, ainsi que dans le contexte d'un traumatisme étendu et d'une surtension de stress.

Réduire l'ADP jusqu'à 65%

Une diminution de l'agrégation plaquettaire après exposition à l'ADP à 65% indique:

  • thrombocytopathie - combine diverses pathologies résultant de l'incapacité des plaquettes à s'activer et à se coller ensemble, formant un thrombus primaire et déclenchant une nouvelle cascade d'hémostase. Selon les statistiques, une personne sur vingt est atteinte de thrombocytopathie à des degrés divers. La maladie peut être héréditaire et acquise. Dans ce cas, le patient présente une diminution de la coagulation sanguine, même avec un nombre normal de plaquettes;
  • pathologies du foie ou des reins, conduisant à une mauvaise utilisation des substances toxiques. Il y a un dépôt de substances toxiques qui interfèrent avec l'activité physiologique normale des plaquettes;
  • troubles du fonctionnement du système endocrinien, en particulier activité excessive de la glande thyroïde.

Les faibles valeurs de l'indicateur dans le test avec l'adrénaline (jusqu'à 61%) et le collagène (jusqu'à 65%) sont détectées avec une thrombocytopathie et la prise de médicaments à activité anti-inflammatoire.

La raison de la diminution du taux dans l'étude avec la ristomycine à 65% est la maladie de von Willebrand.

conclusions

Pour résumer, il convient de souligner:

  • les tests d'agrégation plaquettaire ne sont pas de routine. Il est prescrit pour les échecs suspects de coagulation sanguine;
  • malgré la variété des méthodes d'analyse, aucune d'entre elles n'est suffisante pour établir le diagnostic final;
  • la valeur des données obtenues augmente en combinaison avec les résultats d'autres méthodes de diagnostic de laboratoire et instrumentales.

Spécialiste diplômée, elle a obtenu en 2014 un diplôme en microbiologie de la Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Orenburg State University. Diplômé de l'étude de troisième cycle de l'institution d'enseignement budgétaire de l'État fédéral de l'enseignement supérieur Université agraire d'État d'Orenbourg.

En 2015. à l'Institut de Symbiose Cellulaire et Intracellulaire de la Branche de l'Oural de l'Académie des Sciences de Russie a réussi un programme de formation avancée dans le cadre du programme professionnel supplémentaire "Bactériologie".

Lauréat du concours panrusse du meilleur travail scientifique dans la nomination "Sciences biologiques" 2017.

Analyseur de la fonction plaquettaire INNOVANCE PFA-200

Fabricant: Siemens Healthcare Diagnostics

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INNOVANCE PFA-200 est le testeur de fonction plaquettaire le plus utilisé au monde. Fait référence aux tests d'évaluation globale de l'hémostase in vitro. Le test PFA est un substitut objectif au test du temps de saignement.

Les thrombopathies comme cause de troubles de la coagulation sanguine sont plus fréquentes que les coagulopathies, mais elles sont moins bien diagnostiquées.

Selon les résultats des études, le test PFA est plus sensible pour détecter les patients présentant une augmentation des saignements que les méthodes traditionnelles de coagulométrie..

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INNOVANCE PFA-200 est le testeur de fonction plaquettaire le plus utilisé au monde. Fait référence aux tests d'évaluation globale de l'hémostase in vitro. Le test PFA est un substitut objectif au test du temps de saignement.

L'analyseur de fonction plaquettaire INNOVANCE PFA-200 est un appareil unique qui simule le processus de colmatage du vaisseau lorsqu'il est endommagé, pour une évaluation quantitative de la fonction hémostatique des plaquettes. Le système PFA-200 de Siemens (Allemagne) permet de révéler un dysfonctionnement plaquettaire dans le sang total en 3 à 8 minutes sans préparation d'échantillon. La modélisation du processus des dommages vasculaires se produit in vitro dans une cartouche unique avec un canal spécial, il y a des trous dans le canal qui simulent les dommages à la paroi du vaisseau, ce qui active le processus de coagulation, car ces trous sont recouverts de collagène et d'agonistes, ce qui provoque le démarrage de la coagulation.

Le résultat du test est publié en 4 à 8 minutes. Le seul résultat est le temps de fermeture des membranes. Aucun flacon, des récipients sont nécessaires: 1 analyse - 1 cartouche. Les cartouches sont consommées au besoin, peuvent être utilisées en cas de besoin. Éliminé conformément à la date d'expiration. Standardisation des tests. Interprétation facile des résultats. L'étude peut être réalisée par le personnel infirmier.

Selon les résultats des études, le test PFA est plus sensible pour détecter les patients présentant une augmentation des saignements que les méthodes traditionnelles de coagulométrie. 3 types de cartouches sont utilisés: avec de l'épinéphrine - utilisé comme dépistage du risque de saignement, de thrombocytopathie, pour l'étude de la maladie de von Willebrand, et également comme contrôle du traitement par l'aspirine, la desmopressine. La cartouche ADP est utilisée pour diagnostiquer les thrombocytopathies et la maladie de von Willebrand et pour exclure l'effet de l'acide acétylsalicylique sur le système de coagulation. Cartouche P2Y utilisée pour évaluer la sensibilité aux médicaments qui bloquent les récepteurs P2Y

Conforme aux normes d'équipement des établissements médicaux prévus pour:

Arrêté du Ministère de la Santé de la Fédération de Russie du 15 novembre 2012 n ° 915n "Sur l'approbation de la Procédure de fourniture de soins médicaux à la population dans le profil" oncologie ";
Arrêté du ministère de la Santé de la Fédération de Russie du 1er novembre 2012 n ° 572n "Sur l'approbation de la procédure de fourniture de soins médicaux dans le profil" obstétrique et gynécologie (sauf pour l'utilisation des techniques de procréation assistée) ";
Arrêté du ministère de la Santé de la Fédération de Russie du 15 novembre 2012 n ° 918n "Sur l'approbation de la procédure pour la fourniture de soins médicaux aux patients atteints de maladies cardiovasculaires".
Conforme aux normes d'équipement des centres d'endocrinologie conformément à l'arrêté du ministère de la Santé de la Fédération de Russie n ° 899n du 12 novembre 2012 "Sur l'approbation de la procédure de fourniture de soins médicaux à la population adulte dans le profil de" l'endocrinologie ".

  • Dépistage des maladies plaquettaires, des maladies avec hémorragie accrue, y compris la maladie de von Willebrand
  • Les principales indications pour le dépistage de la fonction plaquettaire des patients avec l'Innovance PFA-200 sont toute suspicion d'un risque accru de saignement associé à des troubles tels que:
    - troubles congénitaux et héréditaires de la fonction plaquettaire: maladie de von Willebrand, thrombasténie de Glanzmann, syndrome de Bernard-Soulier
    - prendre des antiagrégants plaquettaires (aspirine, prasugrel, clopidogrel, etc.)
    - conditions de carence acquise (syndrome de von Willebrand, thrombocytopénie, etc.)
    Applications cliniques: cardiologie, chirurgie cardiaque, angiochirurgie, neurologie et neurochirurgie, obstétrique, diabétologie, hématologie, transfusiologie. PFA 200 est capable de prédire la gravité des crises cardiaques, de prédire le développement de la thrombose.
  • Cardiologie
  • Identification de la résistance aux antiagrégants plaquettaires (aspirine, clopidogrel) - réduction du risque de ré-infarctus, etc..
  • Chirurgie cardiaque
  • Dépistage de la fonction plaquettaire (en particulier chez les enfants)
  • Éliminer la résistance aux antiagrégants plaquettaires (aspirine, clopidogrel) - réduire le risque de ré-infarctus, etc..
  • Assurez-vous que le médicament ne fonctionne pas avant la chirurgie - excluez les saignements, préparez-vous à d'éventuelles transfusions
  • Prédit le succès du remplacement de la valve aortique
  • Prédit la gravité d'une crise cardiaque, la probabilité d'une deuxième crise cardiaque ou d'un syndrome coronarien aigu
  • Prédit la thrombose du stent
  • Prédit des saignements après un PAC
  • Contrôle et correction du dysfonctionnement plaquettaire après circulation extracorporelle
  • Neurologie
  • Identification de la résistance aux antiagrégants plaquettaires (aspirine, clopidogrel) - réduction du risque d'AVC récidivant, etc..

Neurochirurgie

  • Dépistage de la fonction plaquettaire
  • Éliminer la résistance aux antiagrégants plaquettaires (aspirine, clopidogrel) - réduisant le risque d'accident vasculaire cérébral récurrent
  • Assurez-vous que le médicament ne fonctionne pas avant la chirurgie - excluez les saignements, préparez-vous à d'éventuelles transfusions
  • Évaluation de l'efficacité de la transfusion
  • Prédit la thrombose du stent
  • Dépistage préopératoire des risques potentiels de saignement et de thrombose pendant la chirurgie et la période postopératoire. (réduction des coûts des transfusions sanguines injustifiées pendant les opérations). PFA 200 est capable de prédire le risque de développement et la gravité des crises cardiaques, de prédire le développement de la thrombose, y compris la thrombose du stent, les saignements. Contrôle du traitement antiplaquettaire, desmopressine - assurez-vous que vous n'êtes pas entré en résistance.
  • La nécessité de tester la fonction plaquettaire fait partie des lignes directrices actuelles en matière de soins de santé

Heure de fermeture de la lumière capillaire

La valeur de l'indicateur dépend de la concentration de citrate de sodium (3,2% ou 3,8%)

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- Travailler avec du sang total
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Évaluation rapide du risque hémorragique

L'évaluation de la fonction plaquettaire en tant que cause de diathèse hémorragique est d'une grande importance clinique et est particulièrement importante avant la chirurgie et chez les patients gravement malades pour la prévention et l'élimination des saignements potentiellement mortels.

L'utilisation de PFA avec collagène-épinéphrine et / ou PFA avec collagène-ADP peut identifier la majorité des patients ayant des antécédents d'hémorragie dus à des troubles hémostatiques primaires ou mixtes.

La prévalence des saignements peropératoires et postopératoires est souvent sous-estimée.

Au cours d'opérations chirurgicales complexes et longues, les patients peuvent subir de graves changements dans le processus d'hémostase. La prise en charge de ces patients est coûteuse. En outre, une utilisation accrue des antiagrégants plaquettaires dans le traitement des maladies cardiovasculaires augmente le risque de saignement postopératoire..

Pour une évaluation, un traitement et une élimination efficaces des complications possibles, une détection précoce des saignements per et postopératoires est nécessaire..

L'omission d'un trouble hémostatique avant la chirurgie entraîne une coagulopathie et la nécessité d'une transfusion, ce qui peut augmenter la morbidité et la mortalité.

Système d'analyseur d'agrégation plaquettaire INNOVANCE® PFA-200:

    Est un complément utile à un existant lorsqu'il est combiné avec une histoire clinique.

Un outil simple et économique pour l'évaluation préopératoire du risque de saignement causé par une hémostase primaire altérée.

Aide à déterminer le résultat potentiel des interventions thérapeutiques, à prévenir la mortalité et à prendre des décisions en médecine transfusionnelle.

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Agrégation de plaquettes avec de l'adrénaline

L'agrégation plaquettaire est normale

Comme indiqué ci-dessus, lors du réglage du degré d'agrégation plaquettaire, plusieurs types d'inducteurs de ce processus peuvent être utilisés. Pour cette raison, les indicateurs de la vitesse d'agrégation plaquettaire peuvent différer selon la nature du réactif utilisé. L'imitation de l'adhérence des plaquettes est réalisée sur du verre avec l'ajout d'un inducteur. Ces substances déclenchent normalement des réactions de coagulation sanguine dans le corps humain. Parmi les seuls utilisés, la ristomycine (ristoceine) n'a pas d'analogues biologiques dans le corps humain. Chaque inducteur a sa propre norme.

Agrégation de plaquettes avec ADP

Il est à noter que pour obtenir une image complète et à des fins de diagnostic précis, l'analyse pour déterminer l'agrégation plaquettaire peut être réalisée en alternance avec quatre inducteurs. Souvent, l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP se produit en premier. Normalement, cet indicateur est compris entre 30,8 et 77,8%. Lorsque l'agrégation plaquettaire ne correspond pas aux valeurs nommées, les médecins excluent les types de maladies suivants:

  • infarctus du myocarde;
  • ischémie;
  • Diabète;
  • hypertension artérielle;
  • thrombopathie de la genèse héréditaire;
  • violation de la circulation cérébrale;
  • thrombocytopathie dans l'hémoblastose.

Agrégation de plaquettes avec de l'adrénaline

L'étude de l'agrégation plaquettaire en utilisant l'adrénaline comme inducteur est une méthode de diagnostic informative. Cette méthode reflète pleinement le mécanisme interne d'activation du processus de réparation des vaisseaux sanguins. Une valeur de 35,0 à 92,5% est considérée comme la norme. Un excès de l'indicateur indique une hyperagrégation, une diminution - de l'hypoagrégation. L'augmentation de l'agrégation plaquettaire est associée à une concentration élevée de plaquettes dans le sang, à une pathologie, au stress, à la prise d'un certain nombre de médicaments.

Agrégation plaquettaire avec la ristomycine

Lors de l'évaluation de la façon dont l'agrégation plaquettaire se produit dans le corps, la ristomycine aide à identifier simultanément le syndrome de von Willebrand. Cette maladie est héréditaire. L'agrégation plaquettaire spontanée accompagnant la maladie est caractérisée par l'apparition de saignements périodiques, similaires à ceux qui surviennent avec l'hémophilie.

Cependant, avec cette pathologie, le saignement se distingue par une durée plus longue, car le patient a une violation des trois liens de l'hémostase à la fois. Les médecins peuvent également utiliser l'analyse de la ristomycine lors de l'évaluation de l'efficacité du traitement antiplaquettaire, en sélectionnant le dosage correct du médicament. Normalement, les valeurs doivent être comprises entre 56 et 167%.

Agrégation de plaquettes avec du collagène

Souvent, les médecins ne peuvent pas déterminer exactement quel stade de la coagulation sanguine est altéré: adhérence ou agrégation plaquettaire - un test de collagène permet de le déterminer. Si, avec ce type d'étude, les médecins enregistrent un excès des normes établies, cela indique un échec du processus d'adhésion. Les plaquettes ne peuvent pas se fixer normalement sur l'endothélium des vaisseaux sanguins endommagés, de sorte que le saignement ne s'arrête pas pendant une longue période.

La présence d'une pathologie est jugée par l'écart entre les valeurs des paramètres et la norme établie. Pour le test du collagène, l'agrégation plaquettaire doit être de 46,5 à 93,2%. Le dépassement de ces valeurs ou la diminution du paramètre indique:

  • thrombopathie;
  • hémoblastose;
  • violation du système cardiovasculaire.

Quelle analyse est utilisée pour déterminer?

L'analyse générale du sang comprend également une évaluation de sa coagulabilité. Mais il existe des études plus précises qui sont effectuées à l'aide d'une technique spéciale - l'agrégation induite. Pour cela, des composants de composition similaire aux substances du corps humain qui provoquent la formation de thrombus sont ajoutés au sang veineux. Ce sont des constituants des parois des vaisseaux sanguins et sont appelés inducteurs..

Le diagnostic des troubles de la coagulation est inclus dans la liste des étapes obligatoires dans le processus de préparation d'un patient à la chirurgie à venir. Il vous permet d'identifier la capacité du corps à surmonter les saignements pendant la chirurgie.

Préparation à l'analyse

L'analyse de la capacité d'agrégation est réussie après une certaine préparation. Pour obtenir des résultats précis, le sang doit être exempt de substances qui peuvent avoir un effet négatif sur lui. Le processus de préparation est le suivant:

  1. 7 jours avant la date d'accouchement, la prise de médicaments à base d'aspirine est annulée, car ils suppriment la formation de thrombus. Si une telle annulation n'est pas possible, informer l'assistant de laboratoire qui sélectionne l'analyse..
  2. Ne mangez pas pendant 12 heures, car les aliments, en particulier les gras, peuvent affecter le résultat.
  3. Le patient doit rester calme et s'abstenir de toute activité physique.
  4. La veille du test, ils excluent la consommation d'alcool, de café et d'ail, ne fument pas.
  5. L'analyse n'est pas réalisée en présence d'un processus inflammatoire actif.

Une analyse

Le prélèvement sanguin pour analyse est effectué uniquement le matin dans l'intervalle de 7 à 10 heures. L'analyse de la coagulation fait référence à une méthode de recherche simple et abordable. Pour ce faire, il existe les méthodes suivantes pour déterminer l'agrégation:

  1. Selon Lee-White. Détermine le taux de coagulation du sang prélevé dans une veine dans un tube à essai, laissé avec 3 ml de matériel et incliné à un angle de 50 °, après quoi le temps de coagulation complète est noté avec un chronomètre lorsque le liquide cesse de s'écouler. Donc, à 37®, cette durée est de 4 à 7 minutes.
  2. Selon Sukharev. Pour l'étude, du sang capillaire est prélevé, placé dans un tube à essai spécial - un capillaire, et incliné à angle droit, en notant le temps de coagulation. Ainsi, le début de la formation de fibrine se produit après 0,5 à 2 minutes et se termine après 3 à 5 minutes..
  3. Coagulogramme. L'analyse est effectuée avec un appareil spécial - un analyseur d'agrégation. L'étude évalue le processus de coagulation et de nombreux autres indicateurs..

L'agrégation induite est très précise et est souvent utilisée dans les cas où certaines pathologies sont suspectées. Les paramètres d'analyse dépendent de l'application de l'inducteur. Le plus courant est l'agrégation plaquettaire induite avec l'ADP, dont le taux est compris entre 30 et 70%.

Résultats, transcription

Pour obtenir des résultats, un assistant de laboratoire mène un certain nombre d'études, qui prennent 1 à 2 jours ouvrables. Dans l'interprétation de l'analyse, les indicateurs suivants sont indiqués:

  1. Temps de saignement (norme - 2-3 minutes après la ponction).
  2. Agrégation (taux spontané 0-20%).
  3. Adhésion (taux d'indice 20-50%).
  4. Temps de coagulation dans l'analyse (la norme pour le sang veineux est de 5 à 10 minutes).
  5. Indice de prothrombine (norme 93-107%).
  6. Temps de thrombine (norme 15-18 sec).
  7. Fibrinogène (norme 2-4 g / l).
  8. Temps de thromboplastine partielle activée (norme 30-40 sec).

L'autodécodage de l'analyse de la coagulation sanguine est possible si une personne a des informations - qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire et connaissance des valeurs normales des indicateurs.

Types d'agrégation - ADP spontanée et induite

Il existe deux types d'adhérence plaquettaire: spontanée et induite. Le premier est déterminé dans le sang lui-même, qui est placé dans un tube à essai et un thermostat, qui le chauffe jusqu'à 37 degrés. Induit implique l'ajout de substances spéciales qui activent l'adhésion cellulaire. Ils sont appelés inducteurs et le test est appelé agrégation plaquettaire. Les éléments suivants sont utilisés comme stimulants:

  • ADP - il est libéré par les plaquettes activées en réponse aux dommages;
  • le collagène est une protéine extracellulaire, il se trouve lorsque la paroi interne du vaisseau est détruite;
  • adrénaline - contenue dans les granules de cellules plaquettaires.

Après avoir ajouté une petite quantité d'ADP (adénosine diphosphate, le précurseur de l'ATP), les plaquettes commencent à se combiner en groupes et une onde apparaît sur l'écran de l'appareil (agrégomètre), elle entre dans un plateau (partie plate), puis une seconde rafale se produit lorsque des facteurs internes d'agrégation sont libérés des cellules. Si vous entrez une forte dose à la fois, les deux vagues fusionneront en une seule.

La liaison plaquettaire est réversible et irréversible. S'ils ont une sensibilité élevée à la stimulation (tendance à la thrombose), ils répondent à de faibles doses (pour une agrégation réversible) en une seule vague. Avec une faible capacité d'agrégation (saignement), même des concentrations élevées d'ADP donnent deux vagues.

Regardez la vidéo sur le système de coagulation sanguine:

Indicateur diminué

La normalisation de l'indicateur est réalisée à l'aide de médicaments et d'un régime thérapeutique. Il existe des remèdes populaires efficaces et des remèdes homéopathiques, mais tout remède ne doit être pris qu'après consultation d'un médecin. Une faible agrégation est le plus souvent causée par des infections bactériennes ou virales. Parfois, il s'agit d'une carence nutritionnelle causée par la faim ou une alimentation déséquilibrée..

Le traitement médicamenteux est prescrit avec un écart significatif par rapport à la norme acceptée. Dans certains cas, le patient est hospitalisé. Les pharmacies proposent une sélection de médicaments («Dicinon», «Immunoglobuline», «Prednisolone», etc.) dans une large gamme de prix.

Pour vérifier l'efficacité du traitement, un test d'agrégation plaquettaire est effectué tous les quelques jours ou semaines selon les instructions de votre médecin. L'indicateur est mesuré en dynamique, plusieurs fois au cours du traitement. Il est interdit au patient de consommer des aliments et des substances qui empêchent l'agrégation plaquettaire. Une fois que le taux de l'indicateur est atteint, le traitement est arrêté comme indiqué par le médecin..

En fonction des résultats de l'analyse, si le patient présente une hyperagrégation plaquettaire, ou vice versa, il y a une diminution de l'agrégation plaquettaire, des mesures préventives doivent être prises pour éviter la santé. Le moyen le plus simple de normaliser l'indicateur est la nutrition médicale. À tout âge, vous devez adhérer à une alimentation complète et équilibrée..

Taux de plaquettes

Pour que l'agrégation plaquettaire soit normale, il est nécessaire de s'assurer qu'une quantité suffisante de vitamines, de micro-éléments et de macronutriments pénètre dans le corps.

Cela maintiendra un niveau normal d'hémoglobine dans le sang lorsque le taux de fer est au niveau standard et que le sang est capable de transporter l'oxygène vers les organes et les tissus..

Numération plaquettaire: minimum 200 et maximum 400 par 109 / l.

Lors de l'examen des échantillons sanguins, le temps nécessaire pour former des caillots plaquettaires doit être pris en compte. L'assistant de laboratoire évalue en temps réel la vitesse de déplacement des cellules et leur transformation. Norm - de 10 secondes à une minute.

Hyperagrégation

Lorsque l'agrégation augmente, il s'avère qu'une formation plus intense de caillots sanguins commence. Et cela signifie déjà un ralentissement de la circulation et une coagulation sanguine rapide. Maladies dans lesquelles cette pathologie se produit:

  • Diabète;
  • hypertension;
  • cancer des reins, de l'estomac, du sang;
  • l'athérosclérose;
  • thrombocytopathie.

Hyperagrégation - coagulation sanguine trop rapide

Conséquences possibles de l'hyperagrégation:

  • infarctus du myocarde;
  • accident vasculaire cérébral;
  • thrombose veineuse de la jambe.

La meilleure thérapie est déterminée par la complexité du cas, et l'absence de traitement peut simplement tuer le patient.

Traitement médical

Au début de la maladie, il est utile de prendre des anticoagulants. Par exemple, l'aspirine pourrait être utile. Pour éviter les saignements, le médicament enrobé est pris l'estomac plein.

Après avoir effectué toutes les recherches nécessaires, il peut prescrire:

  • anticoagulants pour aider le sang à coaguler plus rapidement;
  • novocaïne et anesthésie;
  • vasodilatateurs.

Les patients présentant une hyperagrégation plaquettaire doivent prendre des anticoagulants

Nutrition

Ill, il est utile d'exclure les produits protéinés du menu, d'ajouter plus de plats laitiers et de légumes. Le patient doit utiliser:

  • Fruit de mer;
  • verdure;
  • agrumes;
  • Ail;
  • légumes verts et rouges;
  • gingembre.

Dans le même temps, l'utilisation de liquide est très importante: s'il y a trop peu d'humidité dans le corps, les vaisseaux sanguins se rétrécissent, le sang s'épaissit plus fortement. Le minimum d'eau requis pour chaque jour est de 2 à 2,5 litres

Il est important que le patient boive beaucoup d'eau propre.

Les aliments qui aident le corps à produire du sang ne doivent pas du tout être consommés. C'est, par exemple, ce qui suit:

  • grain de sarrasin;
  • Grenat;
  • l'aronia.

Méthodes folkloriques

Dans le traitement de l'hyperagrégation, un traitement alternatif est également acceptable. Certes, de nombreuses herbes médicinales présentant des anomalies de l'activité plaquettaire ne peuvent être prises sous aucun prétexte, donc avant d'utiliser une herbe, vous devriez consulter un spécialiste..

  • prenez une cuillère à soupe de l'herbe;
  • verser un verre d'eau bouillante dessus;
  • laissez infuser pendant une demi-heure;
  • divisez en trois à quatre parts égales;
  • boire un jour;
  • effectuer une telle procédure tous les jours pendant un mois. Répéter si nécessaire.
  • prenez une cuillère à soupe de l'herbe;
  • verser 250 ml d'alcool à 70%;
  • laisser reposer dans l'obscurité pendant trois semaines;
  • buvez 30 gouttes trois fois par jour avant les repas pendant 14 jours;
  • prenez une pause hebdomadaire;
  • subir à nouveau deux semaines de thérapie à la pivoine.

La teinture de pivoine est considérée comme un remède populaire efficace.

  • prendre c. racine de gingembre, la même quantité de thé vert;
  • verser un demi-litre d'eau bouillante;
  • pétrir la cannelle sur la pointe d'un couteau;
  • ce qui a été reçu doit durer un quart d'heure;
  • L'additif aromatisant est acceptable - citron;
  • boire un jour.

Orange. Boire 100 ml de jus fraîchement pressé chaque jour. Il est permis d'ajouter des graines de citrouille dans des proportions égales.

Les remèdes populaires peuvent devenir une méthode auxiliaire de traitement d'une telle pathologie.

Information additionnelle

Collage des plaquettes, la formation d'un bouchon hémostatique comprend des méthodes complexes d'activation des plaquettes et les réactions suivantes.

Quel est le rôle des plaquettes?

Les fonctions des cellules sanguines dans la mise en œuvre de l'hémostase vasculaire-plaquettaire:

  • Fournir une fonction angiotrophique pour maintenir la structure et la fonctionnalité normales des parois vasculaires des petites veinules et artérioles.
  • Assurer la fonction adhésive-agrégation, qui consiste en la concentration des plaquettes et leur adhésion à la membrane basale endommagée du vaisseau (adhésion), la formation d'un bouchon hémostatique (agrégation), qui permet d'arrêter le saignement en peu de temps.
  • Maintenir le spasme des capillaires endommagés pour éviter une augmentation de la perte de sang.
  • Participation aux processus de coagulation, aux réactions de fibrinolyse.

Le collagène est le principal stimulateur de la fixation du bouchon plaquettaire, bien que d'autres composants du tissu conjonctif puissent également remplir ces fonctions.

Changements dans l'apparence et la fonctionnalité des plaquettes pendant le saignement

En cas de lésion vasculaire, la préparation des plaquettes pour la réponse commence bien avant d'arriver sur le site d'urgence:

  • Ils changent de forme de forme de disque plat à sphérique, acquièrent des pseudopodes. Ces processus sont conçus pour se lier les uns aux autres et se fixer à la membrane basale du vaisseau.
  • En arrivant sur les lieux d'une urgence, les plaques de sang sont prêtes à activer l'adhésion et l'agrégation, elles se fixent aux parois des vaisseaux en moins de 5 secondes.
  • Les plaquettes situées dans l'espace du système circulatoire sont concentrées dans des conglomérats de 3 à 20 cellules.
  • Les conglomérats arrivant sur le site de la lésion se combinent avec les plaquettes, qui adhèrent principalement au site d'exposition de la membrane basale.

La concentration cellulaire en tant que processus biochimique complexe

Des facteurs externes et internes sont impliqués dans le processus d'adhésion et d'agrégation plaquettaire:

  • Les coûts énergétiques;
  • Stimulants de réaction;
  • Réarrangement de la structure cellulaire.

Par exemple, les plaquettes ne peuvent pas remplir leurs fonctions sans glycoprotéine - un cofacteur plasmatique du collagène (facteur von Willebrand). Il est produit dans les parois vasculaires, et les plaquettes, se déplaçant dans les veines et les artères, le déposent pour une utilisation future dans leurs granules afin de le libérer si nécessaire.

Stimulants de l'agrégation plaquettaire, inclus dans le mode d'activation:

  1. Le collagène est le stimulant le plus important.
  2. ADP - au stade initial de l'agrégation, est libéré de la membrane basale endommagée de la paroi vasculaire et des érythrocytes dans la zone de la lésion, puis libéré par les plaquettes qui ont traversé l'adhésion et l'activation primaires.
  3. Adrénaline et sérotonine - activent les enzymes de la membrane plaquettaire, favorisent la formation d'acide arachidonique et de thromboxane, activant de manière intensive la réaction.
  4. Prostaglandines - lorsqu'elles sont activées, elles forment du thromboxane dans les muscles lisses, au dernier stade de l'agrégation, elles fournissent le flux de prostacycline dans le sang, ce qui supprime l'activité inutile des plaquettes.
  5. Thrombine - aide à renforcer et à augmenter la force du bouchon hémostatique.

En se concentrant sur le mécanisme de la réaction de l'hémostase plaquettaire, on peut comprendre l'étiologie des maladies associées aux troubles de la coagulation sanguine.

Agrégation de plaquettes avec ADP

L'exposition à de petites doses d'ADP (généralement 1 * 10 -7 mol) conduit à la formation d'une double vague d'agrégation. La première phase (onde primaire) dépend de l'ADP exogène ajouté, et la seconde phase (onde secondaire d'agrégation) se produit en raison de la réaction de libération de ses propres agonistes contenus dans les granules plaquettaires. De fortes doses d'ADP (généralement 1 * 10 -5 mol) conduisent à la fusion des première et deuxième vagues d'agrégation.

Lors de l'analyse des agrégats, l'attention est portée à la nature générale de l'agrégation (à une seule vague, à deux vagues; complète, incomplète; réversible, irréversible) et au taux d'agrégation. L'apparition d'une agrégation à deux ondes lors de la stimulation de l'ADP à des concentrations qui provoquent normalement une agrégation réversible (généralement de 1 à 5 μmol) indique une augmentation de la sensibilité des plaquettes et le développement d'une agrégation incomplète (et souvent réversible) à une seule onde lors de la stimulation de l'ADP à des concentrations de 10 μmol et plus indique réaction de libération de plaquettes altérée

Que sont les plaquettes

Les plaquettes sont des cellules sanguines façonnées qui contribuent à la normalisation du processus de coagulation sanguine. Cela se passe comme suit. En cas de violation de l'intégrité des parois vasculaires, les plaquettes à travers une chaîne de réactions biochimiques reçoivent un certain signal, se rassemblent à l'endroit de la percée et, collées ensemble, fournissent le processus de blocage. C'est ainsi que se déroule le processus d'agrégation..

Cependant, le processus d'agrégation trop intense est pathologique. L'hyperagrégation des plaquettes entraîne une augmentation de la formation de thrombus, ce qui augmente considérablement le risque de développer des maladies telles que les accidents vasculaires cérébraux et l'infarctus du myocarde.

Les faibles taux d'agrégation ne sont pas moins dangereux et constituent une menace potentielle non seulement pour la santé, mais également pour la vie du patient. Une adhérence insuffisante des plaquettes conduit à la formation d'une maladie telle que la thrombocytopénie (). Dans le même temps, il existe une forte probabilité de développer des saignements internes et externes, qui non seulement contribuent au développement de formes sévères d'anémie, mais peuvent également entraîner la mort..

Par conséquent, il est extrêmement important de contrôler les indicateurs de la teneur en plaquettes dans le sang, ainsi que leur capacité à s'agréger. L'agrégation plaquettaire pendant la grossesse est d'une importance particulière. Le fait est que les violations de ce processus peuvent entraîner un certain nombre de conséquences assez graves.

L'hypoagrégation (diminution de l'agrégation plaquettaire) peut provoquer des saignements utérins pendant l'accouchement ou après la période de naissance. Une agrégation trop active est également dangereuse pour la femme enceinte et son bébé, car elle peut conduire à la formation de caillots sanguins, qui est l'une des causes les plus courantes de fausses couches et d'avortements spontanés aux premiers stades.

Le fait est que les violations de ce processus peuvent entraîner un certain nombre de conséquences assez graves. L'hypoagrégation (diminution de l'agrégation plaquettaire) peut provoquer des saignements utérins pendant l'accouchement ou après la période de naissance. Une agrégation trop active est également dangereuse pour la femme enceinte et son bébé, car elle peut conduire à la formation de caillots sanguins, qui est l'une des causes les plus courantes de fausses couches et d'avortements spontanés aux premiers stades.

L'agrégation plaquettaire pendant la grossesse est d'une importance particulière. Le fait est que les violations de ce processus peuvent entraîner un certain nombre de conséquences assez graves. L'hypoagrégation (diminution de l'agrégation plaquettaire) peut provoquer des saignements utérins pendant l'accouchement ou après la période de naissance. Une agrégation trop active est également dangereuse pour la femme enceinte et son bébé, car elle peut conduire à la formation de caillots sanguins, qui est l'une des causes les plus courantes de fausses couches et d'avortements spontanés aux premiers stades..

Afin d'éviter de telles conséquences indésirables et de minimiser les risques, les experts recommandent de mener une étude sur le taux de plaquettes dans le sang et d'identifier leur capacité à se régénérer avant même la conception, lors de la planification de la grossesse..

Agrégat

Trouvé (22 posts)

hématologue
9 décembre 2012 / Natalia / Ukhta... résultats des tests. Temps de coagulation 5 min, durée du saignement en technique. 10 minutes ne viennent pas, un caillot de sang. 499 g / l. Agrégatogramme: l'agrégation spontanée et l'agrégation avec les inducteurs ADF 5.0 et ADP 0.5 sont normales. Agrégation avec ristomycine 0,83% chez... hématologue ouvert
17 novembre 2010 / Marina / Vladivostok... Après une fausse couche, je prends OK (Regulon). L'hématologue m'a envoyé pour des tests (plaquettes, hémostasiogramme, agrégatogramme, AFA, homocystéine, von Willebrand). La réception de Regulon peut-elle affecter les résultats du test, quelle est la probabilité d'une erreur... hématologue ouvert
6 avril 2010 / evgeniya / 0 chez un enfant, il a 2 ans, des ecchymoses constantes et parfois il y a des pétéchies uniques, maintenant sur les lobes des oreilles, puis sur les joues à l'intérieur, puis sur le dos. Il y a toujours beaucoup d'ecchymoses. Analyses sanguines... ouvertes le 6 avril 2010 / Eugenia... APTT-37.2, FVIII-me55.1, F.IX-80.2, F.Willebrand-70, Fibrinogen 2.51, temps de thrombine 16.2. Il existe également un agrégatogramme, il est écrit que l'agrégation plaquettaire est dans les limites normales. Numération globulaire complète: hémaglobine-123, érythrocytes 4,9, leucocytes-6,7, plaquettes-289,... gynécologue
20 juin 2009 / Irina... les indicateurs suivants ont été augmentés pour l'hémostase: Fibrinogène - 3,78 g / l (la norme est de 1,8 à 3,5); Agrégat avec ADP - 95% (norme-31-60); Agrégatogramme avec adrénaline - 99% (norme-30-62); Agrégatogramme avec collagène - 99% (norme-47-75); RFMK - 15... ouvrir un gynécologue
17 juin 2009 / Irina... les indicateurs suivants ont été augmentés pour l'hémostase: Fibrinogène - 3,78 g / l (la norme est de 1,8 à 3,5); Agrégat avec ADP - 95% (norme-31-60); Agrégatogramme avec adrénaline - 99% (norme-30-62); Agrégatogramme avec collagène - 99% (norme-47-75); RFMK - 15... ouvrir un hématologue
16 juin 2009 / Irina... les indicateurs suivants ont été augmentés pour l'hémostase: Fibrinogène - 3,78 g / l (la norme est de 1,8 à 3,5); Agrégat avec ADP - 95% (norme-31-60); Agrégatogramme avec adrénaline - 99% (norme-30-62); Agrégatogramme avec collagène - 99% (norme-47-75); RFMK - 15... découvrir la grossesse
16 juin 2009 / Irina... les indicateurs suivants ont été augmentés pour l'hémostase: Fibrinogène - 3,78 g / l (la norme est de 1,8 à 3,5); Agrégat avec ADP - 95% (norme-31-60); Agrégatogramme avec adrénaline - 99% (norme-30-62); Agrégatogramme avec collagène - 99% (norme-47-75); RFMK - 15... ouvrir un hématologue
7 avril 2009 / Ella... un an. Veuillez m'aider à comprendre les analyses. Hémostase II phase PO (N0,9-1,3) -0,86, INR = 0,84. Fibrinogène de phase III (2-4 g / l) -4,38 g / l. L'agrégatogramme a montré ce qui suit: thrombocytes - mille microlitres = 346,3. Degré d'agrégation: collagène à une concentration de 2 mg / ml # 50-95%… ouvert le 8 avril 2009 / Ella… année. Veuillez m'aider à comprendre les analyses. Hémostase II phase PO (N0,9-1,3) -0,86, INR = 0,84. Fibrinogène de phase III (2-4 g / l) -4,38 g / l. L'agrégatogramme a montré ce qui suit: thrombocytes - mille microlitres = 346,3. Degré d'agrégation: collagène à une concentration de 2 mg / ml # 50-95%... ORL
25 novembre 2007 / Alexandra..., ces tests sont normaux. Il existe également une forumula leucocytaire,%: Eos - 3, P / I - 8, S / I - 32, Lim. - 48, lun. - 8. Et il y a aussi un agrégatogramme des thrombocytes (vous n'en avez probablement pas besoin, mais soudainement...): ADP - 60+, Ristomycin - 84+, Collagène - 103+.
J'ai aussi... ouvert

Test sanguin pour l'agrégation plaquettaire

S'il est nécessaire d'évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes, une analyse avec leur agrégation induite est effectuée - un agrégatogramme. En fait, cette étude vous permet d'afficher graphiquement la capacité des plaquettes à adhérer et à s'agréger activement.

L'agrégat est effectué sur un agrégomètre automatique spécial. L'analyse est effectuée après que les stimulants d'agrégation sont attachés au plasma riche en plaquettes du patient.

Les inducteurs d'agrégation plaquettaire sont divisés en:

  • faible (adénosine diphosphate (ADP) à petites doses, adrénaline);
  • fort (ADP à forte dose, collagène, thrombine).

En règle générale, les plaquettes sont agrégées avec l'ADP, le collagène, l'adrénaline et la ristomycine (l'antibiotique ristocétine). L'étude de l'activité plaquettaire en présence de ristocétine est une étude importante dans le diagnostic des thrombopathies hémorragiques héréditaires (maladie de von Willebrand et syndrome de Bernard-Soulier).

Dans ces conditions, l'agrégation plaquettaire est altérée après activation par la ristocétine. Sous l'influence d'autres inducteurs (collagène, ADP), l'activation se produit.

Règles de préparation à l'analyse

Il est interdit de fumer une heure avant le test. Pendant une demi-heure avant de prendre le matériel, le patient doit être au repos.

Il est important de se rappeler que les résultats d'un test d'activation plaquettaire changent considérablement sous l'influence de médicaments qui peuvent affecter la coagulation sanguine. Le médecin traitant et le personnel du laboratoire doivent être informés de la médication du patient. Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire

Les agents antiplaquettaires réduisent considérablement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L'utilisation d'antiagrégants plaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant l'analyse et les anti-inflammatoires non stéroïdiens - au moins trois jours

Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire. Les agents antiplaquettaires réduisent considérablement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L'utilisation d'antiagrégants plaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant l'analyse et les anti-inflammatoires non stéroïdiens - au moins trois jours

Le médecin traitant et le personnel du laboratoire doivent être informés de la médication du patient. Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire. Les agents antiplaquettaires réduisent considérablement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L'utilisation d'antiagrégants plaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant l'analyse et les anti-inflammatoires non stéroïdiens - au moins trois jours.

Ils violent également la capacité d'agrégation plaquettaire:

  • doses élevées de diurétiques (furosémide) et de bêta-lactamines (pénicilline, céphalosporines),
  • bêta-bloquants (propranolol),
  • vasodilatateurs,
  • bloqueurs de canaux calciques,
  • cytostatiques,
  • médicaments antifongiques (amphotéricine),
  • médicaments antipaludiques.

Ils peuvent également réduire légèrement l'agrégation plaquettaire en utilisant:

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire

Ce type d'hémostase est typique des petits vaisseaux de petit calibre et d'une pression artérielle basse. Pour les vaisseaux plus gros, le mécanisme de coagulation est caractéristique, c'est-à-dire l'activation de la coagulation sanguine.

Système d'hémostase et coagulation sanguine

L'hémostase est un complexe de processus physiologiques dans le corps, grâce auquel l'état d'agrégat liquide du sang est maintenu et la perte de sang est minimisée en cas de violation de l'intégrité du lit vasculaire.

Les perturbations du fonctionnement de ce système peuvent se manifester par des conditions hémorragiques (saignement accru) et thrombotiques (une tendance à former de petits caillots sanguins qui entravent la circulation sanguine normale en raison d'une augmentation de l'agrégation plaquettaire).

Pour référence. Pendant le fonctionnement normal du système d'hémostase, une lésion du vaisseau active une chaîne séquentielle d'événements conduisant à la formation d'un thrombus stable et à l'arrêt du saignement. Un rôle important dans ce mécanisme est joué par le spasme vasculaire, qui assure une diminution du flux sanguin sur le site de la lésion, l'adhésion et l'agrégation des plaquettes, ainsi que l'activation de la cascade de coagulation..

Pour arrêter le saignement dans les petits vaisseaux, un mécanisme microcirculatoire pour arrêter le saignement est suffisant. L'arrêt du saignement des vaisseaux plus gros est impossible sans l'activation du système de coagulation sanguine. Cependant, il faut comprendre que le maintien complet de l'hémostase n'est possible qu'avec un fonctionnement normal et une interaction des deux mécanismes..

En réponse à l'endommagement du navire, les événements suivants se produisent:

  • spasme vasculaire;
  • libération par les cellules endommagées de l'endothélium tapissant les vaisseaux de l'intérieur, VWF (facteur von Willebrand);
  • lancement de la cascade de coagulation.

Les cellules endothéliales - les cellules endothéliales tapissant la surface interne du vaisseau, sont capables de produire des anticoagulants (limitant la croissance du thrombus et contrôlant l'activité plaquettaire) et des procoagulants (activant les plaquettes, contribuant à leur pleine adhésion). Ceux-ci incluent le facteur von Willebrand et le facteur tissulaire.

C'est-à-dire qu'après qu'un spasme s'est produit en réponse à des dommages au vaisseau et que des procoagulants ont été libérés, un processus actif de création d'un bouchon plaquettaire commence. Tout d'abord, les plaquettes commencent à adhérer à la zone endommagée du lit vasculaire (manifestation de propriétés adhésives). En parallèle, ils sécrètent des substances biologiquement actives qui améliorent les spasmes vasculaires et réduisent l'apport sanguin à la zone endommagée, ils libèrent également des facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation.

Parmi les substances sécrétées par les plaquettes, il est nécessaire d'isoler l'ADP et le thromboxane A2, qui favorisent l'agrégation plaquettaire active, c'est-à-dire l'adhérence l'un à l'autre. Pour cette raison, le caillot sanguin commence à augmenter rapidement en taille. Le processus d'agrégation plaquettaire se poursuit jusqu'à ce que le caillot formé atteigne un calibre suffisant pour fermer le trou formé dans le vaisseau..

Parallèlement à la formation d'un thrombus, en raison du travail du système de coagulation, la fibrine est libérée. Les fils de cette protéine insoluble enlacent étroitement les plaquettes, formant un bouchon plaquettaire complet (structure fibrine-plaquettaire). En outre, les plaquettes libèrent de la thrombostéine, qui aide à réduire et à fixer fermement le bouchon, et sa transformation en thrombus plaquettaire. C'est une structure temporaire qui ferme fermement la zone endommagée du vaisseau et empêche la perte de sang.

Pour référence. L'activation plaquettaire diminue avec la distance de la zone endommagée du vaisseau. Les plaquettes qui ont subi une activation partielle, c'est-à-dire celles situées au bord du caillot, s'en détachent et retournent dans la circulation sanguine.

Une destruction supplémentaire du thrombus formé, limitant sa croissance, ainsi que la prévention de la formation de petits thrombus (agrégation plaquettaire accrue) dans des vaisseaux intacts, est effectuée par le système de fibrinolyse.