Toutes sortes de récepteurs alpha et bêta, comment la graisse est accumulée et dépensée

Tachycardie

Aujourd'hui, j'ai entendu des informations qui coïncident avec les connaissances que j'ai et, pour ainsi dire, évidentes, mais qui ne m'ont pas parvenu avant.

Comme vous le savez, dans le tissu adipeux, il y a des récepteurs alpha et bêta, quelque chose comme ça. Et dans différents endroits, il peut y avoir plus de certains récepteurs, dans d'autres endroits au contraire. Plus il y en a, plus la graisse s'y accumule facilement, plus il y en a d'autres, plus elle se dépense facilement.

Un bon exemple: même les personnes les plus grasses ont des poignets plus ou moins fins, et quand on perd du poids, elles perdent leur graisse en premier lieu, elles deviennent encore plus minces. Et vice versa, il peut souvent y avoir beaucoup de graisse sur les hanches ou l'abdomen, souvent elle en sort en dernier..

Il s'agit de repas fractionnés. Comme vous le savez, vous pouvez manger au moins 1 fois par jour, au moins 8 fois par jour, si seul le BUK est le même. Est-ce que dans la pratique, les repas fractionnés sont plus faciles à contrôler la faim et à ne pas se décomposer, par exemple, en raison d'une glycémie stable. Après tout, nous ressentons la faim pour deux raisons principales: l'hypoglycémie et le manque de pression sur les parois de l'estomac. Par conséquent, ils prennent généralement un indice glycémique bas, de sorte qu'il est digéré uniformément pendant longtemps et lentement, et beaucoup de fibres.

Donc, dans la nutrition fractionnée, il y a un avantage supplémentaire important: lorsque vous consommez beaucoup de nutriments en même temps, si le corps n'a nulle part où utiliser tout cela, l'excès sera déposé dans la graisse. Eh bien, quand il y a un déficit, l'énergie sera tirée de la graisse stockée..

L'astuce est donc que la graisse se déposera principalement dans les endroits «à problèmes», et la graisse sera principalement consommée à partir d'endroits idéaux. Tout simplement parce que dans ces endroits, il existe naturellement un rapport alpha et bêta différent de ces récepteurs.

C'était une découverte pour moi. Je savais tout cela, mais je ne savais pas comment ajouter 1 + 1. Par conséquent, j'explique encore une fois, même une suralimentation ponctuelle gâche vos proportions dans le sens du «problème», un jeûne et une consommation de calories supplémentaires ne corrigent pas la situation, du moins tant que vous avez encore un excès de graisse corporelle. En fin de compte, bien sûr, le corps voudra vivre - il prendra des fournitures les plus urgentes, les «problèmes». Mais seulement quand tout le reste est complètement fini.

Il est peut-être logique d'utiliser ces nouvelles connaissances acquises en combinaison avec la combustion des graisses locale. Quel type ne semble pas exister, mais d'après les informations dont je dispose, c'est un mythe. Il n'est pas toujours possible d'y parvenir, bien sûr, tout cela devrait être dans des conditions de déficit de calories et de graisses, et l'effet ne sera que dans le décalage du rapport de la graisse épuisée de l'endroit local par rapport au reste de la graisse du corps, et pas seulement en secouant les abdos et immédiatement les cubes, mais tout autour est gras... Mais cela peut bien fonctionner, n'abandonnez pas :)

Eh bien, juste au cas où, permettez-moi de vous rappeler «l'entraînement» des récepteurs de l'insuline et de l'hormone de croissance. En gros, l'image est comme ça. Plus l'insuline, l'hormone de stockage des graisses, est de plus en plus fréquente dans le sang, plus les récepteurs du tissu adipeux se développent pour elle. En pratique, cela signifie: une personne mince et, par exemple, sportive, commencera à manger beaucoup, ne bougera pas, mais ne grossira toujours pas. Je dirai "J'ai juste un métabolisme rapide." Essayez, cher homme, de manger avec un excès de calories non pas pendant trois jours, mais pendant un mois +. Pendant environ un mois, les récepteurs sont entraînés à percevoir l'insuline, apprennent à stocker les graisses à l'échelle industrielle. Après environ un mois de "formation", vous pourrez gagner 0,5 à 1 kg de graisse par semaine sans aucun problème.

L'inverse est également vrai. Il est clair que dans les premiers jours de perte de poids, vous pouvez perdre 2 à 4 kg de poids corporel, grâce à l'eau, qui n'est plus retenue par les glucides que vous avez considérablement réduits. Mais au-delà de la fourche. Ne t'en fais pas. Tout est exactement pareil. Pendant un mois et plus, vous êtes en déficit calorique et n'oubliez pas de faire de l'exercice pour induire des niveaux élevés d'hormone de croissance. Votre tissu adipeux apprendra à donner de la graisse. Après un mois et plus d'un changement aussi radical dans votre vie, vous pouvez réellement commencer à perdre du poids de manière productive.

Comme vous pouvez le voir, la stabilité est importante. Bonne chance encore :)

Récepteurs alpha et bêta

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Récepteurs alpha et bêta

Les effets biologiques de l'adrénaline et de la noradrénaline sont réalisés à travers neuf récepteurs adrénergiques différents (α1A, B, D, α2A, B, C, β1, β2, β3). Actuellement, seule la classification en récepteurs α1, α2, β1 et β2 a une importance clinique. Les agonistes des récepteurs adrénergiques sont utilisés pour diverses indications.

a) Effet sur les muscles lisses. L'effet opposé des muscles non lisses sur l'activation des récepteurs α- et β-adrénergiques est dû à la différence de transmission du signal. La stimulation des récepteurs α1 conduit à l'activation de la phospholipase C via les protéines Gq / 11, suivie de la production du messager intracellulaire inositol triphosphate (IP3) et une augmentation de la libération intracellulaire de Ca 2+.

Avec la protéine calmoduline, Ca 2+ active la myosine kinase de la chaîne légère, ce qui conduit à une augmentation du tonus musculaire lisse en raison de la phosphorylation de la protéine contractile myosine (vasoconstriction). Les récepteurs α2-adrénergiques peuvent également provoquer la contraction des cellules musculaires lisses en activant la phospholipase C à travers les sous-unités βγ des protéines Gje.

L'AMPc inhibe l'activation de la kinase de chaîne légère de myosine. Avec l'aide de protéines stimulantes G (Gs) Les récepteurs β2 provoquent une augmentation de la production d'AMPc (vasodilatation).

Une inhibition supplémentaire de la kinase de la chaîne légère de la myosine conduit à la relaxation des cellules musculaires lisses.

b) Vasoconstriction et vasodilatation. La vasoconstriction avec administration locale d'α-sympathomimétiques peut être utilisée pour l'anesthésie par infiltration ou pour soulager la congestion nasale (naphazoline, tétrahydrozoline, xylométazoline).

L'administration systémique d'adrénaline est importante pour augmenter la pression artérielle dans le soulagement du choc anaphylactique et de l'arrêt cardiaque. Les antagonistes des récepteurs Α1-adrénergiques sont utilisés dans le traitement de l'hypertension et de l'hyperplasie bénigne de la prostate.

c) Bronchodilatation. La bronchodilatation résultant de la stimulation des récepteurs β2-adrénergiques occupe la place principale dans le traitement de l'asthme bronchique et de la bronchopneumopathie chronique obstructive. A cet effet, les β2-agonistes sont habituellement administrés inflationnistes; les médicaments à faible biodisponibilité orale et à faible risque d'effets indésirables systémiques (fénotérol, salbutamol, terbutaline) sont préférés.

d) Action tocolytique. L'effet relaxant sur le myomètre des agonistes des récepteurs β2-adrénergiques, tels que le fénotérol, peut être utilisé pour prévenir une naissance prématurée. La β2-vasodilatation chez la mère avec une chute inévitable de la pression artérielle systémique provoque une tachycardie réflexe, qui est également partiellement liée à l'effet stimulant β1 de ces médicaments. Une stimulation plus longue des récepteurs β2 avec des agents tocolytiques entraîne une diminution de leur efficacité, alors qu'il est nécessaire d'augmenter la dose (désensibilisation des récepteurs).

e) Stimulation de l'activité cardiaque. Lorsque les récepteurs β sont stimulés et, par conséquent, la formation d'AMPc, les catécholamines améliorent toutes les fonctions cardiaques, y compris le volume systolique (effet inotrope positif), le taux de contraction des cardiomyocytes, la fréquence des impulsions générées par le nœud sino-auriculaire (effet chronotrope positif), le taux de conduction (dromotropique) effet) et l'excitabilité (effet batmotrope).

Dans les fibres des stimulateurs cardiaques, des canaux dépendants de l'AMPc (canaux du stimulateur cardiaque) sont activés, ce qui conduit à une accélération de la dépolarisation diastolique et à une atteinte plus rapide du seuil d'excitation du potentiel d'action. L'AMPc active la protéine kinase A, qui phosphoryle diverses protéines porteuses de Ca 2+.

Avec l'aide de ce mécanisme, la contraction des cardiomyocytes est accélérée en raison de l'entrée de plus de Ca 2+ dans la cellule depuis l'espace extracellulaire via les canaux Ca 2+ de type L, et la libération de Ca 2+ du réticulum sarcoplasmique (via les récepteurs de la ryanodine, RyR) est améliorée. La relaxation accélérée des cardiomyocytes se produit à la suite de la phosphorylation de la troponine et du phospholamban (une diminution de l'effet inhibiteur de la Ca 2+ -ATPase).

En cas d'insuffisance cardiaque aiguë ou d'arrêt cardiaque, les β-sympathomimétiques sont utilisés comme traitement d'urgence à courte durée d'action. Ils ne sont pas indiqués pour l'insuffisance cardiaque chronique..

f) Effets métaboliques. Récepteurs β1 via les récepteurs AMPc et α1 via les voies métaboliques de signalisation Gq / 11 accélérer la conversion du glycogène en glucose (glycogénolyse) (A) à la fois dans le foie et dans les muscles squelettiques. Du foie, le glucose est libéré dans le sang. Dans le tissu adipeux, les triglycérides sont hydrolysés en acides gras [lipolyse médiée par les récepteurs β2 et β3), qui pénètrent ensuite dans la circulation sanguine.

g) Diminution de la sensibilité des récepteurs. Une stimulation agoniste prolongée active les processus cellulaires conduisant à une diminution du signal des récepteurs (désensibilisation). Quelques secondes après l'activation du récepteur, des kinases (protéine kinase A, protéine G paire récepteur kinases, GPCR) sont stimulées. Ils phosphorylent les régions intracellulaires des récepteurs, ce qui conduit à la séparation du récepteur et de la protéine G.

Les récepteurs phosphorylés sont reconnus par la protéine adaptatrice arrestine, qui à son tour active les voies métaboliques de signalisation intracellulaire et initie l'endocytose des récepteurs en quelques minutes. Les récepteurs à la surface cellulaire sont éliminés par endocytose et absorbés par les endosomes. De là, les récepteurs sont transportés plus loin vers les lysosomes avant d'être détruits ou renvoyés vers la membrane plasmique (recirculation), où ils sont prêts à transmettre le signal suivant.

L'activation prolongée des récepteurs (heures) réduit également la synthèse de nouvelles protéines réceptrices en affectant la transcription, la stabilité de l'ARN et la traduction. En général, ces processus protègent la cellule de la surstimulation, mais ils réduisent également l'effet des médicaments agonistes. Avec l'administration prolongée ou répétée de l'agoniste, les effets obtenus diminuent (tachyphylaxie). Avec l'introduction de β2-sympathomimétiques sous forme de perfusion pour prévenir le travail prématuré, l'effet tocolytique est progressivement réduit.

Contre ce processus, les doses de médicament ne sont généralement augmentées que pendant une courte période, jusqu'à ce que la tachycardie croissante due à l'activation des récepteurs β cardiaques limite les augmentations de dose supplémentaires..

Différence entre les récepteurs alpha et bêta

La principale différence réside dans les récepteurs alpha vs bêta

Les récepteurs alpha et bêta sont deux types de récepteurs adrénergiques impliqués dans la régulation des mécanismes de combat ou de fuite dans le corps. Le mécanisme de combat ou de fuite est une réponse au stress. Les récepteurs alpha et bêta apparaissent de manière post-synaptique aux jonctions sympathiques de certains organes, tels que le cœur, les vaisseaux sanguins, les poumons, l'utérus et le tissu adipeux. La principale différence entre les récepteurs alpha et bêta est que les récepteurs alpha stimulent les cellules effectrices, tandis que les récepteurs bêta détendent les cellules effectrices. Les deux principaux types de récepteurs alpha sont les récepteurs alpha 1 et alpha 2. D'autre part, les trois principaux types de récepteurs bêta sont les récepteurs bêta 1, bêta 2 et bêta 3. L'agoniste qui stimule les récepteurs alpha, bêta 1 et bêta 2 sont deux hormones adrénergiques: l'adrénaline et la noradrénaline.

Domaines clés couverts

1. Que sont les récepteurs alpha
- définition, mécanisme, rôle
2. Que sont les récepteurs bêta
- définition, mécanisme, rôle
3. Quelles sont les similitudes entre les récepteurs alpha et bêta
- Brève description des caractéristiques communes
4. Quelle est la différence entre les récepteurs alpha et bêta
- Comparaison des principales différences

Mots clés: récepteurs alpha-adrénergiques, récepteurs alpha, récepteurs bêta, cellules effectrices, adrénaline, norépinéphrine, membrane postsynaptique, connexions sympathiques

Que sont les récepteurs alpha

Les récepteurs alpha sont des récepteurs cellulaires qui contrôlent les processus physiologiques tels que la vasoconstriction, la relaxation intestinale et la dilatation des pupilles lors de l'interaction avec l'adrénaline et la norépinéphrine. Ces récepteurs sont également appelés récepteurs alpha-adrénergiques. Les deux types de récepteurs alpha sont les récepteurs alpha 1 et les récepteurs alpha 2. L'épinéphrine et la norépinéphrine agissent comme agonistes des récepteurs alpha-adrénergiques. L'épinéphrine et la norépinéphrine sont illustrées à la figure 1..

Figure 1: Épinéphrine et norépinéphrine

Le muscle lisse vasculaire est composé de récepteurs alpha associés aux protéines Gq. Les récepteurs Alpha 1 stimulent la contraction des muscles lisses vasculaires via la voie de signalisation IP3. Certains des vaisseaux sont également composés de récepteurs alpha 2. Ces récepteurs sont associés aux protéines Gi. La liaison de l'agoniste au récepteur alpha 2 diminue les taux intracellulaires d'AMPc, provoquant une contraction des muscles lisses. Bien que les récepteurs alpha contractent les artères et les veines, l'effet sur les artères est plus prononcé. Les récepteurs alpha compriment les muscles lisses de l'uretère, du sphincter urétral, de l'urothélium, des bronchioles, des cheveux et de l'utérus pendant la grossesse.

Quels sont les récepteurs bêta

Les récepteurs bêta appartiennent à un groupe de récepteurs qui contrôlent la vasodilatation, la relaxation des muscles lisses bronchiques et utérins et augmentent la fréquence cardiaque. Les récepteurs bêta sont également stimulés par l'adrénaline et la noradrénaline. Ces récepteurs se trouvent dans le cœur et les muscles lisses. La stimulation des récepteurs bêta induit également une glycogénolyse hépatique et une sécrétion de rénine dans les reins. Le mécanisme des récepteurs adrénergiques est illustré à la figure 2..

Figure 2: Mécanisme des récepteurs adrénergiques

Les trois types de récepteurs bêta sont bêta-1, bêta-2 et bêta-3. La stimulation des récepteurs bêta se produit par le biais de la cascade récepteur bêta-adrénergique-adénylate cyclase-protéine kinase A. La cascade activée augmente les niveaux d'AMPc dans la cellule. Cela induit une relaxation des cellules effectrices en inhibant la kinase de la chaîne légère de la myosine. Cependant, des niveaux élevés d'AMPc provoquent une contraction des myocytes dans le cœur. En règle générale, les récepteurs bêta 1 sont impliqués dans la contraction du muscle cardiaque, tandis que les récepteurs bêta 2 sont impliqués dans la relaxation du muscle lisse, agissant comme un bronchodilatateur.

Similitudes entre les récepteurs alpha et bêta

  • Les récepteurs alpha et bêta sont des récepteurs adrénergiques.
  • Les récepteurs alpha et bêta sont situés sur la membrane postsynaptique au niveau des jonctions sympathiques.
  • Les récepteurs alpha et bêta sont innervés par le système nerveux sympathique.
  • Les récepteurs alpha et bêta sont stimulés par l'adrénaline et la noradrénaline.
  • Les récepteurs alpha et bêta stimulent ou détendent les cellules effectrices de plusieurs organes du corps.
  • Il existe plusieurs types de récepteurs alpha et bêta.

Différence entre les récepteurs alpha et bêta

Définition

Récepteurs alpha: les récepteurs alpha sont des récepteurs cellulaires qui contrôlent les processus physiologiques tels que la vasoconstriction, la relaxation intestinale et la dilatation des pupilles lors de l'interaction avec l'épinéphrine et la noradrénaline..

Récepteurs bêta: Les récepteurs bêta sont un groupe de récepteurs qui contrôlent la vasodilatation, la relaxation des muscles lisses bronchiques et utérins et une augmentation de la fréquence cardiaque.

Effet

Récepteurs alpha: les récepteurs alpha stimulent les cellules effectrices.

Récepteurs bêta: les récepteurs bêta détendent les cellules effectrices.

Récepteurs alpha: les deux types de récepteurs alpha sont alpha 1 et alpha 2.

Récepteurs bêta: les trois types de récepteurs bêta sont bêta 1, bêta 2 et bêta 3.

Entrée

Récepteurs alpha: les récepteurs alpha se trouvent principalement dans les muscles lisses vasculaires et les tissus effecteurs.

Récepteurs bêta: les récepteurs bêta se trouvent principalement dans les muscles des bronches, les muscles du cœur et de l'utérus.

Stimulation musculaire

Récepteurs alpha: les récepteurs alpha stimulent les muscles lisses.

Récepteurs bêta: les récepteurs bêta stimulent à la fois le cœur et les muscles lisses.

Exemples de

Récepteurs alpha: la stimulation des récepteurs alpha dans le cœur resserre les vaisseaux sanguins.

Récepteurs bêta: la stimulation des récepteurs bêta dans le cœur augmente la fréquence cardiaque et la force de contraction.

traitement médical

Récepteurs alpha: la méthoxamine est un exemple d'agoniste alpha 1, tandis que la clonidine est un exemple d'agoniste alpha 2.

Récepteurs bêta: l'albutérol est un exemple d'agoniste bêta 1, tandis que le métoprolol est un exemple d'agoniste bêta 2.

Conclusion

Les récepteurs alpha et bêta sont deux types de récepteurs adrénergiques stimulés par le système nerveux sympathique. Les récepteurs alpha stimulent les cellules effectrices, tandis que les récepteurs bêta détendent les cellules effectrices. Les récepteurs alpha stimulent la vasoconstriction, tandis que les récepteurs bêta stimulent la vasodilatation. La principale différence entre les récepteurs alpha et bêta est l'effet de chaque type de récepteur sur les cellules effectrices.

Lien:

1. "Agonistes des récepteurs alpha-adrénergiques (α-agonistes)". Image pour les concepts de pharmacologie cardiovasculaire, Richard E. Klabunde, Ph.D.,

Classification des bloqueurs adrénergiques et leur effet sur le corps masculin

Aujourd'hui, les bloqueurs adrénergiques sont activement utilisés dans divers domaines de la pharmacologie et de la médecine. Les pharmacies vendent une variété de gammes de médicaments basées sur ces substances. Cependant, pour votre propre sécurité, il est important de connaître leur mécanisme d'action, leur classification et leurs effets secondaires..

Quels sont les récepteurs adrénergiques

Le corps est un mécanisme bien coordonné. La connexion entre le cerveau et les organes périphériques, les tissus est assurée par des signaux spéciaux. La transmission de ces signaux est basée sur des récepteurs spéciaux. Lorsqu'un récepteur se lie à son ligand (une substance qui reconnaît ce récepteur particulier), il fournit une transmission de signal supplémentaire, au cours de laquelle des enzymes spécifiques sont activées.

Un exemple d'une telle paire (récepteur-ligand) sont les récepteurs adrénergiques-catécholamines. Ces derniers comprennent l'adrénaline, la norépinéphrine, la dopamine (leur précurseur). Il existe plusieurs types de récepteurs adrénergiques, chacun déclenchant sa propre cascade de signalisation, à la suite desquels des réarrangements fondamentaux se produisent dans notre corps..

Les récepteurs alpha-adrénergiques comprennent les récepteurs alpha1 et alpha2 adrénergiques:

  1. Le récepteur adrénergique alpha1 est situé dans les artérioles, fournit leur spasme, augmente la pression, réduit la perméabilité vasculaire.
  2. Le récepteur adrénergique alpha 2 abaisse la pression artérielle.

Les récepteurs bêta adrénergiques comprennent les récepteurs adrénergiques beta1, beta2, beta3:

  1. Le récepteur adrénergique bêta1 augmente les contractions cardiaques (à la fois leur fréquence et leur force), augmente la pression artérielle.
  2. Le récepteur adrénergique bêta2 augmente la quantité de glucose entrant dans le sang.
  3. Le récepteur adrénergique beta3 est localisé dans le tissu adipeux. Lorsqu'il est activé, il génère de l'énergie et améliore la production de chaleur.

Les récepteurs adrénergiques alpha1 et beta1 se lient à la noradrénaline. Les récepteurs alpha2 et bêta2 se lient à la fois à la noradrénaline et à l'adrénaline (les récepteurs adrénergiques bêta2 captent mieux l'adrénaline).

Mécanismes d'action pharmaceutique sur les récepteurs adrénergiques

Il existe deux groupes de médicaments fondamentalement différents:

  • stimulants (ce sont des adrénomimétiques, des agonistes);
  • bloquants (antagonistes, adrénolytiques, bloqueurs adrénergiques).

L'action des adrénomimétiques alpha 1 est basée sur la stimulation des récepteurs adrénergiques, à la suite de laquelle des changements se produisent dans le corps.

Liste des médicaments:

L'action des adrénolytiques est basée sur l'inhibition des récepteurs adrénergiques. Dans ce cas, des changements diamétralement opposés sont déclenchés par des récepteurs adrénergiques..

Liste des médicaments:

Ainsi, les adrénolytiques et les adrénomimétiques sont des substances antagonistes.

Classification des bloqueurs adrénergiques

La taxonomie des adrénolytiques est basée sur le type de récepteur adrénergique que ce bloqueur inhibe. En conséquence, il y a:

  1. Alpha-bloquants, qui incluent les alpha1-bloquants et les alpha2-bloquants.
  2. Les bêta-bloquants, qui incluent les bêta1-bloquants et les bêta2-bloquants.

Les bloqueurs adrénergiques peuvent inhiber un ou plusieurs récepteurs. Par exemple, la substance pindodol bloque les récepteurs adrénergiques beta1 et beta2 - ces bloqueurs adrénergiques sont appelés non sélectifs; La substance Esmolod agit uniquement sur le récepteur adrénergique bêta-1 - un tel adrénolytique est appelé sélectif.

Un certain nombre de bêtabloquants (acétobutolol, oxprénolol et autres) ont un effet stimulant sur les récepteurs bêta-adrénergiques, ils sont souvent prescrits aux personnes atteintes de bradycardie.

Cette capacité est appelée activité sympatomique interne (ICA). D'où une autre classification des médicaments - avec ICA, sans ICA. Cette terminologie est principalement utilisée par les médecins..

Mécanismes d'action des bloqueurs adrénergiques

L'action clé des alpha-bloquants est leur capacité à interagir avec les récepteurs adrénergiques du cœur et des vaisseaux sanguins, à les «désactiver».

Les bloqueurs adrénergiques se lient à des récepteurs plutôt qu'à leurs ligands (adrénaline et noradrénaline), du fait de cette interaction compétitive, ils provoquent un effet complètement opposé:

  • le diamètre de la lumière des vaisseaux sanguins diminue;
  • la pression artérielle augmente;
  • plus de glucose entre dans la circulation sanguine.

À ce jour, il existe différents médicaments à base d'alpha adrénoblackers, qui ont à la fois des propriétés pharmacologiques communes pour cette gamme de médicaments et purement spécifiques.

Il est évident que différents groupes de bloqueurs ont des effets différents sur le corps. Il existe également plusieurs mécanismes pour leur travail..

Les bloqueurs alpha-adrénergiques contre les récepteurs alpha1 et alpha2 sont principalement utilisés comme vasodilatateurs. Une augmentation de la lumière des vaisseaux sanguins entraîne une amélioration de l'apport sanguin à l'organe (généralement les médicaments de ce groupe sont destinés à aider les reins et les intestins), la pression est normalisée. La quantité de sang veineux dans la veine cave supérieure et inférieure diminue (cet indicateur est appelé retour veineux), ce qui réduit la charge sur le cœur.

Les médicaments alpha-bloquants sont devenus largement utilisés pour le traitement des patients sédentaires et obèses. Les alpha-bloquants empêchent le développement du rythme cardiaque réflexe.

Voici quelques-uns des effets clés:

  • déchargement du muscle cardiaque;
  • normalisation de la circulation sanguine;
  • essoufflement réduit;
  • absorption accélérée de l'insuline;
  • la pression dans la circulation pulmonaire diminue.

Les bêta-bloquants non sélectifs sont principalement destinés à lutter contre la coronaropathie. Ces médicaments réduisent la probabilité de développer un infarctus du myocarde. La capacité à réduire la quantité de rénine dans le sang est due à l'utilisation d'alpha-bloquants pour l'hypertension.

Les bêtabloquants sélectifs soutiennent la fonction du muscle cardiaque:

  1. Normaliser la fréquence cardiaque.
  2. Favorise l'action antiarythmique.
  3. Avoir un effet antihypoxique.
  4. Isoler la zone de nécrose lors d'une crise cardiaque.

Les bêta-bloquants sont souvent prescrits aux personnes souffrant de surcharge physique et mentale.

Indications pour l'utilisation des alpha-bloquants

Il existe un certain nombre de symptômes et de pathologies de base dans lesquels des alpha-bloquants sont prescrits au patient:

  1. Avec la maladie de Raynaud (des spasmes se produisent au bout des doigts, avec le temps, les doigts deviennent enflés et le cyanure; des ulcères peuvent se développer).
  2. Pour les maux de tête et les migraines aigus.
  3. Lorsqu'une tumeur hormonalement active survient dans les reins (dans les cellules chromaffines).
  4. Pour le traitement de l'hypertension.
  5. Lors du diagnostic de l'hypertension artérielle.

Il existe également un certain nombre de maladies dont le traitement repose sur des bloqueurs adrénergiques..

Domaines clés où les bloqueurs adrénergiques sont utilisés: urologie et cardiologie.

Bloqueurs adrénergiques en cardiologie

Remarque! Les concepts d'hypertension et d'hypertension sont souvent confus. L'hypertension est une maladie qui devient souvent chronique. Avec l'hypertension, on diagnostique une augmentation de la pression artérielle (pression artérielle), un tonus général. Une augmentation de la pression artérielle est - l'hypertension artérielle. Ainsi, l'hypertension est un symptôme d'une maladie, telle que l'hypertension. Avec une hypertension constante chez une personne, le risque d'accident vasculaire cérébral, de crise cardiaque augmente.

L'utilisation d'adénobloquants alpha pour l'hypertension est depuis longtemps incluse dans la pratique médicale. Pour le traitement de l'hypertension artérielle, la térazosine, un bloqueur adrénergique alpha1, est utilisée. C'est un bloqueur adrénergique sélectif qui est utilisé, car sous son influence la fréquence cardiaque augmente dans une moindre mesure.

L'élément principal de l'action antihypertensive des alpha-bloquants est le blocage de l'influx nerveux vasoconstricteur. Pour cette raison, la lumière dans les vaisseaux sanguins augmente et la pression artérielle est normalisée..

Important! Avec un traitement antihypertenseur, rappelez-vous qu'il existe des pièges dans le traitement de l'hypertension: en présence d'alpha-bloquants, la pression artérielle diminue de manière inégale. L'effet hypotonique prévaut en position verticale, par conséquent, lors du changement de posture, le patient peut perdre connaissance.

Les bloqueurs adrénergiques sont également utilisés pour les crises hypertensives et les cardiopathies hypertensives. Cependant, dans ce cas, ils ont un effet concomitant. Consultation médicale requise.

Important! Les alpha-bloquants seuls ne feront pas face à l'hypertension, car ils agissent principalement sur les petits vaisseaux sanguins (par conséquent, ils sont plus souvent utilisés pour traiter les maladies de la circulation cérébrale et périphérique). L'effet antihypertenseur est plus caractéristique des bêtabloquants.

Adrénobloquants en urologie

Les adrénolytiques sont activement utilisés dans le traitement de la pathologie urologique la plus courante - la prostatite.

L'utilisation de bloqueurs adrénergiques dans la prostatite est due à leur capacité à bloquer les récepteurs alpha-adrénergiques dans les muscles lisses de la prostate et de la vessie. Des médicaments tels que la tamsulosine et l'alfuzosine sont utilisés pour traiter la prostatite chronique et l'adénome de la prostate.

L'action des bloqueurs ne se limite pas à la lutte contre la prostatite. Les médicaments stabilisent l'écoulement de l'urine, grâce auquel les produits métaboliques et les bactéries pathogènes sont éliminés du corps. Pour obtenir le plein effet du médicament, un cours de deux semaines est nécessaire.

Contre-indications

Il existe un certain nombre de contre-indications à l'utilisation des bloqueurs adrénergiques. Tout d'abord, c'est la prédisposition individuelle du patient à ces médicaments. Pour le bloc sinusal ou le syndrome du nœud sinusal.

En présence de maladies pulmonaires (asthme bronchique, bronchopneumopathie obstructive), le traitement par inhibiteurs adrénergiques est également contre-indiqué. Avec une maladie grave du foie, des ulcères, un diabète sucré de type I.

Ce groupe de médicaments est également contre-indiqué chez les femmes pendant la grossesse et pendant l'allaitement..

Les bloqueurs peuvent provoquer un certain nombre d'effets secondaires courants:

  • la nausée;
  • évanouissement;
  • problèmes de selles;
  • vertiges;
  • hypertension (lors du changement de position).

Pour le bloqueur adrénergique alpha-1, les effets secondaires suivants (de nature individuelle) sont caractéristiques:

  • diminution de la pression artérielle;
  • augmentation de la fréquence cardiaque;
  • défocalisation de la vision;
  • gonflement des membres;
  • la soif;
  • érection douloureuse ou, au contraire, diminution de l'excitation et du désir sexuel;
  • douleur au dos et à la poitrine.

Les bloqueurs des récepteurs alpha-2 conduisent à:

  • l'émergence d'un sentiment d'anxiété;
  • diminution de la fréquence des mictions.

Les bloqueurs des récepteurs alpha1 et alpha2 provoquent en outre:

  • hyperréactivité qui conduit à l'insomnie;
  • douleur dans les membres inférieurs et le cœur;
  • petit appétit.

Récepteur adrénergique

Les récepteurs adrénergiques ou récepteurs adrénergiques sont une classe de récepteurs de protéines G qui sont ciblés par de nombreuses catécholamines comme la norépinéphrine (norépinéphrine) et l'épinéphrine (épinéphrine) produites par l'organisme, mais aussi de nombreux médicaments comme les bêtabloquants, bêta 2 agonistes et? 2 agonistes utilisés pour traiter l'hypertension artérielle et l'asthme, par exemple.

De nombreuses cellules possèdent ces récepteurs et la liaison des catécholamines au récepteur tend à stimuler le système nerveux sympathique (SNS). SNS est responsable de la réaction de combat ou de fuite qui déclenche, comme l'exercice ou les situations de déclenchement de peur. Cette réponse étire les pupilles, augmente la fréquence cardiaque, mobilise l'énergie et redirige le flux sanguin des organes non essentiels vers le muscle squelettique. Ces effets combinés ont tendance à augmenter momentanément les performances physiques.

contenu

l'histoire

Au tournant du 19e siècle, il a été décidé que la stimulation des nerfs sympathiques pouvait avoir des effets différents sur les tissus corporels, selon les conditions de stimulation (par exemple, en présence ou en l'absence de toute toxine). Au cours de la première moitié du XXe siècle, deux propositions principales ont été faites pour expliquer ce phénomène:

  1. Il y avait (au moins) deux types différents de neurotransmetteurs libérés par les terminaisons nerveuses sympathiques, ou
  2. Il y avait (au moins) deux types différents de mécanismes de détection pour un seul neurotransmetteur.

La première hypothèse est défendue par Walter Bradford Cannon et Arturo Rosenbluth, qui ont interprété de nombreuses expériences pour suggérer ensuite qu'il existe deux substances neurotransmetteurs, qu'ils ont nommées sympathine E (pour excitation ") et sympathine I (pour "inhibition").

La deuxième hypothèse a trouvé un appui de 1906 à 1913, lorsque Henry Dale a étudié l'effet de l'adrénaline (qu'il appelait à l'époque adrénine), injectée à un animal, sur la tension artérielle. En règle générale, l'adrénaline augmentera la pression artérielle chez ces animaux. Cependant, si l'animal était exposé à l'ergotoxine, la tension artérielle a chuté. Il a émis l'hypothèse que l'ergotoxine provoquait une «paralysie sélective des transitions motrices myoneurales» (c'est-à-dire celles cherchant à augmenter la pression artérielle), montrant ainsi que, dans des conditions normales, il y a une «réponse mixte», y compris un mécanisme qui se détend lisser les muscles et provoquer une baisse de la pression artérielle. Cette «réponse mixte», avec la même connexion, provoquant soit une contraction, soit une relaxation, était conçue comme une réponse à différents types de transitions vers la même connexion..

Cette ligne d'expériences a été développée par plusieurs groupes, dont DT Marsh et ses collègues, qui, en février 1948, ont montré qu'un certain nombre de composés structurellement liés à l'épinéphrine peuvent également présenter des effets de contraction ou de repos, selon la présence ou l'absence d'autres toxines présentes. Cela confirme à nouveau l'argument selon lequel les muscles avaient deux mécanismes différents par lesquels ils pouvaient répondre à la même connexion. En juin de la même année, Raymond Ahlquist, professeur de pharmacologie au Georgia College of Medicine, a publié un article sur la transmission de l'influx nerveux adrénergique. Il y nomma explicitement les différentes réponses, à la fois en raison de ce qu'il appelait les récepteurs alpha et les récepteurs bêta, et que l'adrénaline était le seul émetteur sympathique. Bien que cette dernière découverte se soit par la suite révélée incorrecte (maintenant connue sous le nom de norépinéphrine), sa nomenclature de récepteur et le concept de deux types différents de mécanismes de détecteurs pour un seul neurotransmetteur demeurent. En 1954, il a pu intégrer ses découvertes dans un manuel, Drill Pharmacology into Medicine, et ainsi dévoiler le rôle des sites récepteurs alpha et β de la / noradrénaline dans le mécanisme cellulaire de l'adrénaline. Ces concepts vont révolutionner les progrès de la recherche pharmacothérapeutique, permettant le développement sélectif de molécules spécifiques pour cibler les affections médicales, plutôt que de s'appuyer sur la recherche traditionnelle sur l'efficacité des plantes médicinales préexistantes..

catégories

Il existe deux groupes principaux de récepteurs adrénergiques, a et p, avec 9 sous-types au total:

g je suis et G s associé à l'adénylate cyclase. L'agoniste de liaison provoque ainsi une augmentation de la concentration du second messager intracellulaire (Gi inhibe la production d'AMPc) AMPc. Les effecteurs en aval de l'AMPc comprennent la protéine kinase dépendante de l'AMPc (PKA), qui médie certains des événements intracellulaires après la liaison aux hormones..

Rôles en circulation

L'épinéphrine (adrénaline) réagit avec les récepteurs alpha et bêta adrénergiques, provoquant respectivement une vasoconstriction et une vasodilatation. Bien que les récepteurs alpha soient moins sensibles à l'épinéphrine, lorsqu'ils sont activés à des doses pharmacologiques, ils remplacent la vasodilatation médiée par les récepteurs bêta-adrénergiques, car il existe plus d'alpha périphérique. 1 récepteurs que les récepteurs bêta-adrénergiques. Le résultat est que des niveaux élevés d'adrénaline circulante provoquent une vasoconstriction. Cependant, l'inverse est vrai dans les artères coronaires, où β 2 la réponse est bien plus que.alpha. 1, résultant en une dilatation générale avec une stimulation sympathique accrue. À des niveaux inférieurs d'adrénaline circulante (sécrétion physiologique d'épinéphrine), la stimulation des récepteurs β-adrénergiques domine, car l'épinéphrine a une affinité plus élevée pour la β 2 -récepteurs adrénergiques que α 1 -récepteurs adrénergiques, produisant une vasodilatation avec une diminution ultérieure de la résistance vasculaire périphérique.

Sous-types

Le comportement des muscles lisses varie en fonction de l'emplacement anatomique. La contraction / relaxation musculaire douce est résumée ci-dessous. Une observation importante est les effets différentiels de l'augmentation de l'AMPc dans le muscle lisse par rapport au muscle cardiaque. L'augmentation de l'AMPc favorisera la relaxation des muscles lisses, contribuant à une augmentation de la contractilité et du pouls dans le muscle cardiaque.

  • Hydroxyzine
  • Agmatine
  • Dexmédétomidine
  • Médétomidine
  • Romifidine
  • Clonidine
  • Chloroéthylclonidine
  • Brimonidine
  • Détomidine
  • Lofexidine
  • Xylazine
  • Tizanidine
  • Guanfacine
  • amitraz
récepteurOrdre de puissance agonisteaction agonisteMécanismeAgonistesAntagonistes
α 1 :, B, DNorepinephrine> Épinéphrine >> IsoprénalineContraction musculaire douce, mydriase, vasoconstriction de la peau, des muqueuses et des viscères abdominaux et contraction du sphincter du tractus gastro-intestinal et de la vessieÀ PROPOS : phospholipase C (PLC), activée, IP - 3, et DAH, augmentation du calcium
α 2 :, AVANT JCÉpinéphrine = norépinéphrine >> isoprénalineEffets mixtes sur les muscles lisses, inhibition de la norépinéphrine (noradrénaline), activation des plaquettesg je suis : l'adénylate cyclase est inactivée, l'AMPc vers le bas(Bloqueurs alpha-2)
  • Phentolamine
  • Yohimbine
  • idazoxan
  • Atipamézole
  • Trazodone
  • Médicaments antipsychotiques typiques et atypiques
β 1Isoprénaline> norépinéphrine> épinéphrineEffets chronotropes, dromotropes et inotropes positifs, augmentation de la sécrétion d'amylaseg s : activation adénylate cyclase de l'AMPc up1 agoniste adrénergique)
  • Dobutamine
  • Isoprénaline
  • Norépinéphrine
(Bêta-bloquants)
  • Métoprolol
  • Aténolol
  • Bisoprolol
  • Propranolol
  • timolol
  • nébivolol
  • Vortioxétine
β 2Isoprénaline> épinéphrine> norépinéphrineRelaxation musculaire douce (bronchodilatation, par exemple)g seconde : activation adénylate cyclase de l'AMPc à (également G je suis, cm. alpha; 2 )2 -agoniste adrénergique)
  • Salbutamol (albuterol aux États-Unis)
  • mésylate de bitolterol
  • Formotérol
  • Isoprénaline
  • Levalbuterol
  • métaprotérénol
  • Salmétérol
  • Terbutaline
  • rithodrine
(Bêta-bloquants)
  • Butoxamine
  • timolol
  • Propranolol
  • ICI-118551
β 3Isoprénaline> Norépinéphrine = ÉpinéphrineAugmentation de la lipolyse, favorise la relaxation du détrusor dans la vessieg seconde : activation adénylate cyclase de l'AMPc à (également G je suis, cm. alpha; 2 )3 -agoniste adrénergique)
  • L-796568
  • Amibegron
  • Solabegron
  • Mirabegron
(Bêta-bloquants)
  • SR 59230A

récepteurs alpha

les récepteurs alpha ont des actions communes, mais aussi des effets individuels. Les actions courantes (ou encore vagues du récepteur) comprennent:

Le sous-type d'agonistes α non spécifiques (voir les étapes ci-dessus) peuvent être utilisés pour traiter la rhinite (ils réduisent la sécrétion de mucus). Le sous-type d'antagonistes non spécifiques? peuvent être utilisés pour traiter les phéochromocytomes (ils réduisent la vasoconstriction induite par la noradrénaline).

α 1 - récepteur

α 1 -les récepteurs adrénergiques sont membres de G -une protéine de la superfamille des récepteurs. Après activation, une protéine g hétérotrimérique, G , active la phospholipase C (PLC). Dans le clivage PLC phosphatidylinositols 4,5-bisphosphate (PIP 2 ), qui à son tour provoque une augmentation du triphosphate d'inositol (IP 3 ) et le diacylglycérol (DAG). Le premier interagit avec les canaux calciques du réticulum endoplasmique et sarcoplasmique, modifiant ainsi la teneur en calcium de la cellule. Il provoque tous les autres effets, y compris ceux connus lentement après le courant dépolarisant (SADP) dans les neurones.

Actions α 1 le récepteur est principalement associé à la contraction du muscle lisse. Il provoque un rétrécissement des vaisseaux sanguins dans de nombreux vaisseaux sanguins, y compris ceux de la peau, du tractus gastro-intestinal, des reins (artère rénale) et du cerveau. Les autres zones de contraction des muscles lisses sont:

Les actions comprennent également la glycogénolyse et la gluconéogenèse du tissu adipeux et du foie; écoulement des glandes sudoripares et réabsorption de Na + par le rein.

α 1 les antagonistes peuvent être utilisés pour traiter:

  • hypertension - abaisser la tension artérielle en réduisant la vasoconstriction périphérique
  • hyperplasie bénigne de la prostate - détend les muscles lisses de la prostate, affaiblissant ainsi la miction

α 2 - récepteur

En α 2 paires de récepteurs pour G E / S écureuil. C'est un récepteur présynaptique, entraînant une rétroaction négative, par exemple, sur la noradrénaline (NE). Lorsque N.E. libéré dans la synapse, il revient à α 2 récepteurs, provoquant la libération de moins de NE du neurone présynaptique. Cela réduit l'effet de NE. Il y a aussi? 2 - récepteurs sur les terminaisons nerveuses de la membrane des neurones adrénergiques postsynaptiques.

Actions α 2 les récepteurs comprennent:

  • diminution de la libération d'insuline par le pancréas
  • augmentation de la libération de glucagon par le pancréas
  • contraction des sphincters dans le tractus gastro-intestinal
  • rétroaction négative dans les synapses neuronales - inhibition présynaptique de la libération de norépinéphrine dans le SNC
  • augmentation de l'agrégation plaquettaire (augmentation de la tendance à la coagulation sanguine)
  • réduit la résistance vasculaire périphérique

α 2 les agonistes (voir les étapes ci-dessus) peuvent être utilisés pour traiter:

α 2 les antagonistes peuvent être utilisés pour traiter:

  • impuissance - détendre les muscles lisses du pénis et faciliter la circulation sanguine
  • dépression - améliore l'humeur en augmentant la sécrétion de noradrénaline

récepteurs bêta

Les agonistes β non spécifiques de sous-type peuvent être utilisés pour traiter:

  • insuffisance cardiaque - une augmentation aiguë du débit cardiaque en cas d'urgence
  • choc vasculaire - augmente le débit cardiaque, redistribuant ainsi le volume sanguin
  • anaphylaxie - bronchodilatation

Les bêta-antagonistes non spécifiques de sous-type (bêtabloquants) peuvent être utilisés pour traiter:

  • arythmies cardiaques - réduisent la sortie du nœud sinusal, stabilisant ainsi la fonction du cœur
  • maladie coronarienne - réduire la fréquence cardiaque et donc augmenter l'apport en oxygène
  • insuffisance cardiaque - pour prévenir la mort subite associée à cette affection, qui est souvent la cause d'une ischémie ou d'arythmies
  • hyperthyroïdie - réduire l'hyperréactivité symphatique périphérique
  • Migraine - réduire le nombre de crises
  • stade de sursaut - réduire la tachycardie et les tremblements
  • glaucome - pression intraoculaire inférieure

β 1 - récepteur

Actions β 1 les sites récepteurs comprennent:

  • augmenter le débit cardiaque en augmentant la fréquence cardiaque (effet chronotrope positif), la fréquence de conduction (effet dromotrope positif), le volume systolique (en augmentant la contractile - effet inotrope positif) et le taux de relaxation myocardique, en augmentant le taux de séquestration des ions calcium (lusitropique positif) effet) qui aide à augmenter la fréquence cardiaque
  • augmenter la sécrétion de rénine par les cellules rénales juxtaglomérulaires
  • augmenter la sécrétion de ghréline par l'estomac

β 2 - récepteur

Actions β 2 les récepteurs comprennent:

  • relaxation des muscles lisses dans de nombreuses zones du corps, par exemple dans les bronches (bronchodilatation voir salbutamol), le tractus gastro-intestinal (diminution de la motilité), les veines (vasodilatation des vaisseaux sanguins), en particulier dans les muscles squelettiques (bien que cet effet vasodilatateur de la noradrénaline soit relativement faible et congestionné vasoconstriction médiée par les récepteurs alpha-adrénergiques)
  • lipolyse dans le tissu adipeux
  • anabolisme des muscles squelettiques
  • détendre l'utérus non enceinte
  • détendent le détrusor de la vessie de la paroi de la vessie
  • dilater les artères du muscle squelettique
  • glycogénolyse et gluconéogenèse
  • stimule la sécrétion d'insuline
  • sphincters contractés du tractus gastro-intestinal
  • écoulement épaissi des glandes salivaires
  • inhibent la libération d'histamine par les mastocytes
  • augmenter la sécrétion de rénine par les reins
  • impliqué dans le cerveau - Connexions immunitaires

β 2 les agonistes (voir les étapes ci-dessus) peuvent être utilisés pour traiter:

  • asthme et BPCO - réduisent la contraction des muscles lisses bronchiques, dilatant ainsi les bronches
  • hyperkaliémie - augmentation de l'apport cellulaire en potassium
  • naissance prématurée - réduit les contractions des muscles lisses utérins

β 3 - récepteur

Actions β 3 les sites récepteurs comprennent:

β 3 les agonistes pourraient théoriquement être utilisés comme médicaments de perte de poids, mais sont limités par l'effet secondaire des tremblements.

Adrénomimétiques. Médicaments qui stimulent les récepteurs adrénergiques

Adrénomimétiques - médicaments qui stimulent les récepteurs adrénergiques qui agissent comme le médiateur noradrénaline, en l'imitant.

  • Les catécholamines (adrénaline, noradrénaline, dopamine, isadrine) sont des substances contenant un noyau catéchol ou ortho-dioxybenzène.
  • Non-catécholamines (éphédrine)

Adrénomimétiques. Médicaments qui stimulent les récepteurs adrénergiques

Adrénomimétiques. Classification

  1. Agonistes alpha, bêta-adrénergiques - médicaments qui stimulent simultanément les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques (adrénaline, éfredrine, norépinéphrine)
  2. Agonistes alpha-adrénergiques - médicaments qui stimulent principalement les récepteurs alpha-adrénergiques (mezaton, naphtyzine, galazoline)
  3. Agonistes bêta-adrénergiques - médicaments qui stimulent principalement les récepteurs bêta-adrénergiques
  • Agonistes bêta-adrénergiques non sélectifs, c'est-à-dire agissant sur les récepteurs bêta-1 et bêta-2-adrénergiques - isadrine;
  • Agonistes bêta-adrénergiques sélectifs - salbutamol (principalement récepteurs bêta-2), fénotérol, etc..

Adrénomimétiques. Alpha, bêta adrénomimétiques

  • rétrécissement des vaisseaux sanguins
  • stimulation de l'innervation sympathique du muscle radial de l'iris
  • contraction de la capsule splénique
  • amélioration de la fonction myocardique
  • expansion des bronches - bronchodilatation
  • réduit la sécrétion des glandes de l'arbre trachéobronchique
  • stimule la glycogénolyse
  • a un faible effet stimulant sur le système nerveux central

L'adrénaline resserre la plupart des vaisseaux sanguins, en particulier les vaisseaux de la peau, les muqueuses, les organes abdominaux, etc. À cet égard, l'adrénaline augmente la pression artérielle. Le médicament agit sur les veines et les artères. L'action de l'adrénaline lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse se développe presque à l'extrémité de l'aiguille, mais l'effet de développement n'est à court terme que jusqu'à 5 minutes.

A l'action de l'adrénaline sur les récepteurs alpha-adrénergiques, ses effets sur l'organe de la vision sont associés. En stimulant l'innervation sympathique du muscle radial de l'iris - m. dilatateur pupilles - l'adrénaline dilate la pupille (mydriase). Cet effet est à court terme, n'a aucune signification pratique, il n'a qu'une signification physiologique (sentiment de peur, «la peur a de grands yeux»).

L'effet suivant associé à l'action de l'adrénaline sur les récepteurs alpha-adrénergiques est la contraction de la capsule splénique. La contraction de la capsule de la rate s'accompagne de la libération d'un grand nombre d'érythrocytes dans le sang. Ce dernier est de nature protectrice lors de réactions de stress, par exemple en raison d'une hypoxie et d'une perte de sang.

Les récepteurs bêta-1-adrénergiques sont des récepteurs du plan stimulant, leur localisation dans le cœur, le myocarde. En les excitant, l'adrénaline augmente les 4 fonctions du cœur:

  • augmente la force des contractions, c'est-à-dire augmente la contractilité myocardique (effet inotrope positif);
  • augmente la fréquence des contractions (effet chronotrope positif);
  • améliore la conductivité (effet dromotrope positif);
  • augmente l'automatisme (effet batmotrope positif).

En conséquence, les volumes de course et par minute augmentent. Cela s'accompagne d'une augmentation du métabolisme dans le myocarde et d'une augmentation de la consommation d'oxygène, l'efficacité du travail du cœur diminue. Le cœur fonctionne de manière non économique, l'efficacité devient faible.

L'épinéphrine stimule la glycogénolyse (dégradation du glycogène), ce qui entraîne une augmentation de la glycémie (hyperglycémie). Taux sanguins d'acide lactique, de potassium et d'acides gras libres (lipolyse).

L'excitation des récepteurs bêta-2-adrénergiques (il s'agit d'un type classique inhibiteur de récepteurs bêta-adrénergiques) conduit à une bronchodilatation - bronchodilatation. L'effet de l'adrénaline sur les bronches est particulièrement prononcé en cas de spasme, c'est-à-dire de bronchospasme. Dans ce cas, il est très important que l'adrénaline en tant que bronchodilatateur agisse plus fortement (comme les autres adrénomimétiques) que les M-anticholinergiques (par exemple, l'atropine).

De plus, l'adrénaline réduit la sécrétion des glandes de l'arbre trachéobronchique (surtout fortement en raison de la vasoconstriction de la muqueuse bronchique). L'expansion sous l'action de l'adrénaline des vaisseaux coronaires, pulmonaires, des vaisseaux des muscles squelettiques, le cerveau est également associée à la réception bêta-2.

Le médicament a un faible effet stimulant sur le système nerveux central, qui est davantage un effet physiologique. N'a aucune signification pharmacologique.

Indications pour l'utilisation de l'adrénaline associée à la réception alpha-adrénergique

  1. En tant qu'agent anti-choc (pour hypotension aiguë, collapsus, choc). De plus, cette indication est associée à 2 effets: une augmentation du tonus vasculaire et un effet stimulant sur le cœur. Introduction aux E / S.
  2. En tant qu'agent antiallergique (choc anaphylactique, bronchospasme de genèse allergique). Cette lecture chevauche la première lecture. De plus, l'adrénaline s'est avérée être un remède important contre l'œdème de Quincke du larynx. Introduction aussi à / dans.
  3. En tant qu'additif aux solutions d'anesthésiques locaux pour allonger leur effet et réduire l'absorption (toxicité).

Indications pour l'utilisation de l'adrénaline associée à la réception bêta-adrénergique

  1. En cas d'arrêt cardiaque (noyade, blessure électrique). Il est introduit par voie intracardiaque. L'efficacité de la procédure atteint 25%. Mais parfois, c'est la seule façon de sauver le patient. Cependant, il est préférable d'utiliser un défibrillateur dans ce cas..
  2. L'adrénaline est indiquée pour les formes les plus sévères d'AV - bloc cardiaque, c'est-à-dire avec arythmies cardiaques sévères.
  3. Le médicament est également utilisé pour soulager le bronchospasme chez un patient souffrant d'asthme bronchique. Dans ce cas, l'adrénaline sous-cutanée est utilisée..
  4. Injecté par voie sous-cutanée, car les récepteurs bêta-adrénergiques, en particulier les récepteurs bêta2-adrénergiques, sont bien excités à de faibles concentrations d'adrénaline pendant 30 minutes (prolongation de l'effet).
  5. En dose unique de 0,5 mg, l'épinéphrine peut être utilisée en administration sous-cutanée comme remède urgent pour éliminer le coma hypoglycémique. Bien sûr, il est préférable d'injecter des solutions de glucose, mais sous certaines formes, ils utilisent de l'adrénaline (ils reposent sur l'effet de la glycogénolyse).

Effets secondaires de l'adrénaline

  1. Lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse, l'adrénaline peut provoquer des arythmies cardiaques, sous forme de fibrillation ventriculaire.
  2. Les arythmies sont particulièrement dangereuses lorsque de l'adrénaline est injectée dans le contexte de l'action de médicaments qui y sensibilisent le myocarde (médicaments pour l'anesthésie, par exemple, anesthésiques généraux modernes contenant du fluorure fluorothane, cyclopropane). C'est un effet indésirable important..
  3. Anxiété légère, tremblements, agitation. Ces symptômes ne sont pas effrayants, car la manifestation de ces effets est à court terme et, de plus, le patient se trouve dans une situation extrême.
  4. Avec l'introduction de l'adrénaline, un œdème pulmonaire peut survenir, il est donc préférable d'utiliser le médicament dobutrex en cas de chocs.

Contrairement à l'adrénaline, qui agit directement sur les récepteurs alpha, bêta-adrénergiques, il existe des médicaments qui ont indirectement des effets pharmacologiques similaires. Ce sont les adrénomimétiques ou sympathomimétiques dits indirects.

Les adrénamimétiques indirects, stimulant indirectement les récepteurs alpha et bêta adrénergiques, comprennent l'éphédrine, un alcaloïde des feuilles de la plante Effedra. En Russie, l'herbe Kuzmicheva s'appelait.

Le nom latin Effedrini hydrochloridum est publié dans le tableau. - 0, 025; amp. - 5% - 1 ml; Solution à 5% à l'extérieur, gouttes nasales).

L'éphédrine a un double sens d'action: en agissant, d'une part, présynaptiquement sur l'épaississement variqueux des nerfs sympathiques, elle favorise la libération du médiateur de la norépinéphrine. Et à partir de ces positions, cela s'appelle un sympathomimétique. Deuxièmement, il a un effet stimulant plus faible directement sur les récepteurs adrénergiques.

En termes d'effets pharmacologiques, il est similaire à l'adrénaline. Stimule l'activité du cœur, augmente la pression artérielle, provoque un effet bronchodilatateur, supprime la motilité intestinale, dilate la pupille, augmente le tonus musculaire squelettique, provoque une hyperglycémie.

Les effets se développent plus lentement, mais durent plus longtemps. Par exemple, en termes d'effet sur la pression artérielle, l'éphédrine a un effet plus long - environ 7 à 10 fois. En activité, il est inférieur à l'adrénaline. Actif lorsqu'il est pris par voie orale. Il pénètre bien dans le système nerveux central, l'excite. Avec l'administration répétée d'éphédrine, 10 à 30 minutes après la première administration, le phénomène de tachyphylaxie se développe, c'est-à-dire une diminution du degré de réponse. Cela est dû à l'épuisement des réserves de noradrénaline dans le dépôt..

Il est pratiquement important que l'éphédrine stimule fortement le système nerveux central. Il trouve une application dans les cliniques psychiatriques et d'anesthésie.

Indications pour l'utilisation de l'éphédrine:

  • comme bronchodilatateur pour l'asthme bronchique, le rhume des foins, la maladie sérique;
  • parfois pour augmenter la pression artérielle, avec une hypotension chronique, une maladie hypotonique;
  • efficace pour la rhinite, c'est-à-dire la rhinite, lorsqu'une solution d'éphédrine est instillée dans les voies nasales (vasoconstriction locale, la sécrétion de la muqueuse nasale diminue);
  • il est utilisé pour le bloc AV, pour les arythmies de cette genèse;
  • en ophtalmologie pour la dilatation de la pupille (gouttes);
  • en psychiatrie dans le traitement des patients atteints de narcolepsie (état mental particulier avec somnolence et apathie accrues), lorsque l'administration d'éphédrine vise à stimuler le système nerveux central.
  • utilisez l'éphédrine pour la myasthénie grave, en association avec des agents AChE;
  • en outre, en cas d'empoisonnement par des somnifères et des stupéfiants, c'est-à-dire des médicaments qui dépriment le système nerveux central;
  • parfois avec énurésie;
  • en anesthésiologie pendant la rachianesthésie (prévention de la baisse de la pression artérielle).

La L-norépinéphrine est également un représentant du groupe d'agents qui stimulent les récepteurs alpha et bêta. Sur les récepteurs alpha, les récepteurs bêta jouent le rôle de médiateur; en tant que médicament, n'affecte que les récepteurs alpha. La norépinéphrine a un puissant effet stimulant direct sur les récepteurs alpha-adrénergiques.

Nom latin - Noradrenalini hydrotatis (amp.1 ml - solution à 0,2%).

Effets pharmacologiques de la noradrénaline

  1. L'effet principal est une augmentation prononcée mais de courte durée (en quelques minutes) de la pression artérielle (TA). Cela est dû à l'effet stimulant direct de la norépinéphrine sur les récepteurs alpha-adrénergiques des vaisseaux sanguins et à une augmentation de leur résistance périphérique. Contrairement à l'adrénaline, la pression artérielle systolique, diastolique et moyenne augmente.
  2. Les veines se rétrécissent sous l'influence. L'augmentation de la pression artérielle est si importante qu'en réponse à l'hypertension qui progresse rapidement en raison de la stimulation des barorécepteurs du sinus carotidien, la fréquence cardiaque est considérablement réduite par rapport à l'arrière-plan, ce qui est un réflexe du sinus carotidien vers les centres des nerfs vagues. Conformément à cela, la bradycardie qui se développe avec l'introduction de la norépinéphrine peut être évitée par l'administration d'atropine.
  3. Sous l'influence de la norépinéphrine, le débit cardiaque (volume minute) ou ne change pratiquement pas, mais le volume systolique augmente.
  4. Sur les muscles lisses des organes internes, le métabolisme et le système nerveux central, le médicament a un effet unidirectionnel avec l'adrénaline, mais est nettement inférieur à ce dernier.

La principale voie d'administration de la norépinéphrine est IV (dans le tractus gastro-intestinal - se décompose; SC - nécrose au site d'injection). Injecté par voie intraveineuse, goutte à goutte, car il agit pendant une courte période.

Indications pour l'utilisation de la norépinéphrine

  • Utilisé dans des conditions accompagnées d'une baisse aiguë de la pression artérielle. Le plus souvent, il s'agit d'un choc traumatique, d'interventions chirurgicales majeures.
  • En cas de choc cardiogénique (infarctus du myocarde) et hémorragique (perte de sang) avec hypotension sévère, la norépinéphrine ne doit pas être utilisée, car l'apport sanguin aux tissus se détériorera encore plus en raison du spasme des artérioles, c'est-à-dire qu'il y aura une détérioration de la microcirculation (centralisation de la circulation sanguine, les microvaisseaux sont spasmodiques - dans ce contexte, la noradrénaline est spasmodique. aggravera davantage la situation du patient).

Les effets indésirables lors de l'utilisation de la norépinéphrine sont rares. Ils peuvent être liés à d'éventuels:

  • arrêt respiratoire;
  • mal de crâne;
  • la manifestation d'arythmies cardiaques lorsqu'elles sont associées à des agents augmentant l'excitabilité du myocarde;
  • au site d'injection, une nécrose tissulaire (spasme des artérioles) est possible, par conséquent, par voie intraveineuse, goutte à goutte.

La dopamine est une amine biogène formée à partir de la L-tyrosine. Il est le précurseur de la norépinéphrine.

La dopamine ou dopamine (lat. - Dofaminum - amp. 0,5% - 5 ml) est maintenant produite par synthèse, stimule les récepteurs alpha, bêta et D (dopamine) du système nerveux sympathique. La gravité de l'effet est déterminée par la dose. À faibles doses, il agit sur les récepteurs D, à plus fortes doses - sur les récepteurs adrénergiques.

À faibles doses - 0,5-2 μg / kg / min, il affecte principalement les récepteurs dopaminergiques (D-1), ce qui conduit à une vasodilatation des reins et des intestins, des vaisseaux cérébraux et coronaires (vaisseaux mésentériques), réduit la résistance vasculaire périphérique totale (OPS ).

À des doses de 2 à 10 mcg / kg / min - il a un effet inotrope positif en raison de la stimulation des récepteurs bêta-1-adrénergiques du cœur et une action indirecte due à la libération accélérée de noradrénaline à partir des granules de réserve (la principale différence avec l'adrénaline est qu'elle augmente la force des contractions cardiaques plus que leur fréquence)... Tout cela conduit à:

  • à une augmentation de l'activité contractile du myocarde;
  • une augmentation du travail du cœur;
  • augmentation de la pression artérielle systolique et de la tension artérielle pulsée avec une pression artérielle diastolique constante;
  • à une augmentation du flux sanguin coronaire;
  • à une augmentation du flux sanguin rénal de 40%, ainsi que de l'excrétion de sodium par les reins de 3 fois;
  • l'introduction de dopamine augmente la fonction antitoxique du foie.

À des doses de 10 μg / kg / min - il stimule les récepteurs alpha-adrénergiques, ce qui entraîne une augmentation de l'OPS, un rétrécissement de la lumière des vaisseaux rénaux. Si la contractilité n'est pas altérée, la pression artérielle systolique et diastolique augmente, la contractilité, cardiaque et SV augmente. Les doses sont conditionnelles - elles dépendent de la sensibilité individuelle. L'essentiel est l'effet gradué de la dopamine sur diverses zones de récepteur..

Indications de la dopamine:

  • choc se développant dans le contexte de l'infarctus du myocarde
  • traumatisme
  • septicopyémie
  • coeur ouvert
  • avec insuffisance hépatique et rénale

La voie d'administration est IV. L'action du médicament s'arrête 10-15 minutes après l'administration.

Effets secondaires de la dopamine:

  • douleur thoracique, difficulté à respirer;
  • anxiété, palpitations;
  • maux de tête, vomissements;
  • hypersensibilité.

Dobutamine (Dobutrex) - disponible en flacons de 20 ml, contenant 0,25 substances. Remède synthétique.

Stimule sélectivement les récepteurs bêta-1-adrénergiques, présentant ainsi un fort effet inotrope positif, augmente le flux sanguin coronaire, améliore la circulation sanguine. Il n'affecte pas les récepteurs de la dopamine. Introduit par voie intraveineuse, goutte à goutte.

Indications d'utilisation de la dobutamine:

  • choc se développant dans le contexte de l'infarctus du myocarde
  • septcopiémie
  • respiratoire aigu

Effets secondaires de la dobutamine:

  • tachycardie;
  • arythmies;
  • une forte augmentation de la pression artérielle (hypertension pulmonaire);
  • chagrin;
  • lors de l'utilisation de doses élevées, une vasoconstriction est notée, entraînant une détérioration de l'apport sanguin aux tissus.

Mezaton - Mesatonum (ampère contenant une solution à 1% de 1 ml, injecté s / c, i / v, i / m; poudre à 0,01-0,025 - à l'intérieur).

Le médicament a un puissant effet stimulant sur les récepteurs alpha-adrénergiques. Dans le même temps, il a également un effet indirect, car il favorise dans une faible mesure la libération de HA des terminaux présynaptiques..

Son action pressive entraîne une augmentation de la pression artérielle. Avec une administration sous-cutanée, l'effet dure jusqu'à 40 à 50 minutes et avec une administration intraveineuse - dans les 20 minutes. Une augmentation de la pression artérielle s'accompagne d'une bradycardie due à une stimulation réflexe du nerf vague. Il n'affecte pas directement le cœur, il n'a qu'un léger effet stimulant sur le système nerveux central. Efficace lorsqu'il est pris par voie orale (poudres).

Les indications d'utilisation sont les mêmes que pour la noradrénaline. Utilisé exclusivement comme agent presseur. En outre, il peut être administré par voie topique pour la rhinite (comme décongestionnant) - solutions à 1 à 2% (gouttes). Peut être combiné avec des anesthésiques locaux. Peut être utilisé dans le traitement du glaucome à angle ouvert (collyre 1-2%). Le médicament est efficace dans la tachycardie auriculaire paroxystique.

En plus de ces fonds, l'agoniste alpha-adrénergique Naftizin (médicament tchèque Sanorin) est largement utilisé localement sous forme de gouttes pour instillation dans le nez..

Naphtyzinum (flacons de 10 ml - 0,05-0,1%).

Il diffère par sa structure chimique avec l'AN et la mésatone. C'est un dérivé d'imidazoline. Comparé à NA et à la mésatone, il provoque un effet vasoconstricteur plus prolongé. En provoquant un spasme des vaisseaux de la muqueuse nasale, le médicament réduit considérablement la sécrétion d'exsudat, améliore la perméabilité des voies respiratoires (voies respiratoires supérieures). Sur le système nerveux central, la naphtyzine a un effet déprimant.

Appliqué localement pour la rhinite aiguë, la rhinite allergique, la sinusite, avec inflammation de l'oreille moyenne avec obstruction du tube auditif, laryngite, inflammation du sinus maxillaire (sinusite).

Un médicament similaire, souvent utilisé pour les mêmes indications - la galazoline, également un dérivé d'imidazoline.

Halazolinum (flacons de 10 ml - 0,1%).

Les indications d'utilisation sont les mêmes que pour la naphtyzine. Il faut seulement tenir compte du fait qu'il a un léger effet irritant sur la muqueuse nasale..

Adrénomimétiques. Izadrin

Izadrin est un agoniste bêta-adrénergique classique.

Isadrinum (flacons de 25 ml et 100 ml, respectivement, solutions à 0,5% et 1%; comprimés de 0,05). Le médicament est le stimulant synthétique le plus puissant des récepteurs bêta-adrénergiques. Rappelons que les récepteurs bêta-2-adrénergiques sont localisés dans les bronches (inhibiteurs) et les récepteurs bêta-1-adrénergiques dans le cœur (excitateurs). Izadrin excite les récepteurs adrénergiques bêta-1 et bêta2, il est donc considéré comme un agoniste bêta-adrénergique non sélectif. Son effet sur les récepteurs alpha-adrénergiques n'a aucune signification clinique..

Effets pharmacologiques de l'izadrine

  1. Les principaux effets sont associés à l'effet sur les muscles lisses des bronches, les vaisseaux sanguins des muscles squelettiques, sur le cœur. Excitant les récepteurs bêta-2-adrénergiques des bronches, l'izadrine entraîne une forte relaxation des muscles de ces dernières, une diminution du tonus des bronches, c'est-à-dire qu'un fort effet bronchodilatateur se développe. Izadrin est l'un des bronchodilatateurs les plus puissants.
  2. L'action des bêta-adrénomimétiques, et de l'izadrine en particulier, sur les bronches favorise également l'éjection d'eau par les glandes de la muqueuse (dilution des crachats), stimule la clairance ciliaire des bronches (transport mucociliaire). Les 2 derniers effets peuvent être combinés comme activation du transport mucociliaire.
  3. L'effet extrabronchique de l'izadrine se manifeste par une diminution de la résistance vasculaire pulmonaire et systémique (diminution de l'OPS), une augmentation du volume minime de la circulation sanguine due à une augmentation du volume systolique, ainsi qu'une tachycardie (récepteurs bêta-1-adrénergiques), un relâchement des muscles de l'utérus. D'où l'une des principales indications pour l'utilisation du médicament, à savoir l'utilisation de solutions d'isadrine sous forme d'inhalations pour soulager les crises d'asthme bronchique. Avec l'inhalation d'izadrin, l'effet bronchodilatateur se développe très rapidement et dure environ 1 heure. Une solution de chlorhydrate d'isadrine pour inhalation est produite dans des cylindres spéciaux et le patient se verse 1 à 2 ml dans l'inhalateur pour 1 inhalation. Parfois, avec une attaque moins prononcée de bronchospasme, une forme de comprimé du médicament (0, 005) est utilisée à ces fins sous la langue. Dans ce cas, l'effet se développe plus lentement et plus faible. Parfois, pour un traitement chronique, un médicament est utilisé à usage interne - per os, avaler une pilule. L'effet est encore plus faible. Prescrit pour l'asthme bronchique, la bronchite avec spasme bronchique, etc..
  4. Agissant sur les muscles lisses du tractus gastro-intestinal (les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques sont inhibiteurs), l'izadrine réduit le tonus musculaire intestinal, détend l'utérus et, en stimulant les récepteurs bêta-1-adrénergiques du cœur, le médicament provoque un puissant effet cardiotonique, qui se traduit par une augmentation de la force et de la fréquence cardiaque. Sous l'influence de l'izadrin, les 4 fonctions du cœur sont améliorées: excitabilité, conduction, contractilité et automatisme. Dans le même temps, la pression systolique augmente. Cependant, en stimulant les récepteurs bêta-2-adrénergiques des vaisseaux sanguins, en particulier des muscles squelettiques, l'isadrine réduit la pression diastolique.
  5. Izadrin augmente la conduction auriculo-ventriculaire, augmente la conduction le long du système de conduction cardiaque.
  6. Izadrin stimule le système nerveux central, affecte le métabolisme de la même manière que l'adrénaline, mais l'hyperglycémie est nettement moins prononcée.
  7. Sur la base de ce qui précède, une deuxième indication pour l'utilisation d'izadrin suit: avec bloc cardiaque, en particulier le nœud AV, ainsi qu'avec le syndrome d'Adams-Stokes (comprimés sublinguaux).

Effets secondaires de l'izadrine: provoque une tachycardie, des palpitations, des arythmies, pouvant entraîner une déplétion du muscle cardiaque. Ulcération de la muqueuse buccale prise sous la langue. Parfois, cela provoque des maux de tête, des tremblements des membres. Relaxation des muscles de l'utérus - effet tocolytique.

Compte tenu d'un certain nombre d'effets secondaires associés à l'excitation des récepteurs bêta-1-adrénergiques du cœur, dont le plus désagréable est la tachycardie, qui survient lorsque l'izadrine arrête les crises d'asthme bronchique, des médicaments ayant un effet prédominant sur les récepteurs bêta-2-adrénergiques ont été synthétisés. Actuellement, il existe de nombreux médicaments de ce type, ils sont combinés dans le groupe des agonistes sélectifs bêta-2-adrénergiques. Souvent, ces médicaments sont présentés sous forme d'aérosols..

  1. Oritsprénaline (synonymes - alupent, asthmopent). Cela dure 3-4 heures, mais le plus souvent 2-3 heures. Lorsqu'il est utilisé en inhalation, il agit aussi rapidement que l'izadrin.
  2. Fénotérol (Berotec, Partusisten). Le nom latin est Fenoterolum. Médicament officiel. Disponible en flacons de 15 ml, soit 300 doses uniques. Dure plus longtemps que l'orciprénaline pendant environ 1 heure.
  3. Salbutamol (Salbutamolum - table - 0, 002; flacons contenant des solutions à 0,5% pour respirateurs, 10 ml chacun; il existe des solutions pour l'administration i / v). Le même médicament que les deux précédents est utilisé pour les mêmes indications. Tous ces médicaments ont un effet stimulant significativement moins prononcé sur les récepteurs bêta-1-adrénergiques du cœur. De plus, ces médicaments sont efficaces lorsqu'ils sont administrés par voie entérale et, par rapport à l'izadrin, leur effet persiste plus longtemps..

La sélectivité de ces médicaments n'est pas absolue, c'est pourquoi le mot «sélectif» est écrit entre guillemets. Parmi ces différents agents disponibles, aucun n'est cliniquement supérieur au salbutamol..

Des agonistes bêta-2-adrénergiques sélectifs sont utilisés:

  • pour le soulagement et la prophylaxie (traitement chronique) des crises d'asthme bronchique (inhalation, orale, parentérale);
  • pour réduire l'activité contractile du myomètre (tokolétiques) afin d'éviter une naissance prématurée.