Adrénomimétiques - quels sont ces médicaments, mécanisme d'action et indications d'utilisation

Tachycardie

© Auteur: A. Olesya Valerievna, Ph.D., médecin en exercice, professeur d'une université de médecine, en particulier pour SosudInfo.ru (à propos des auteurs)

Les adrénomimétiques constituent un grand groupe de médicaments pharmacologiques qui ont un effet stimulant sur les récepteurs adrénergiques situés dans les organes internes et les parois des vaisseaux sanguins. L'effet de leur influence est déterminé par l'excitation des molécules de protéines correspondantes, ce qui provoque une modification du métabolisme et du fonctionnement des organes et des systèmes.

Les récepteurs adrénergiques se trouvent dans tous les tissus du corps; ce sont des molécules protéiques spécifiques à la surface des membranes cellulaires. L'effet sur les récepteurs adrénergiques de l'adrénaline et de la noradrénaline (catécholamines naturelles du corps) entraîne une variété d'effets thérapeutiques et même toxiques.

Avec la stimulation adrénergique, des spasmes et une vasodilatation, une relaxation des muscles lisses ou, au contraire, une contraction des muscles striés peuvent se produire. Les adrénomimétiques modifient la sécrétion de mucus par les cellules glandulaires, augmentent la conductivité et l'excitabilité des fibres musculaires, etc..

Les effets médiés par l'action des agonistes adrénergiques sont très divers et dépendent du type de récepteur qui est stimulé dans un cas particulier. Le corps contient des récepteurs α-1, α-2, β-1, β-2, β-3. L'influence et l'interaction de l'adrénaline et de la noradrénaline avec chacune de ces molécules sont des mécanismes biochimiques complexes, sur lesquels nous ne nous attarderons pas, ne spécifiant que les effets les plus importants de la stimulation de récepteurs adrénergiques spécifiques..

Les récepteurs Α1 sont situés principalement sur les petits vaisseaux de type artériel (artérioles), et leur stimulation conduit à un spasme vasculaire, une diminution de la perméabilité des parois capillaires. Le résultat de l'action des médicaments qui stimulent ces protéines est une augmentation de la pression artérielle, une diminution de l'œdème et de l'intensité de la réaction inflammatoire.

Les récepteurs α2 ont une signification légèrement différente. Ils sont sensibles à la fois à l'adrénaline et à la noradrénaline, mais leur association avec un médiateur provoque l'effet inverse, c'est-à-dire qu'en se liant au récepteur, l'adrénaline entraîne une diminution de sa propre sécrétion. L'exposition aux molécules α2 entraîne une diminution de la pression artérielle, une vasodilatation et une augmentation de leur perméabilité.

La localisation prédominante des récepteurs β1-adrénergiques est le cœur, par conséquent, l'effet de leur stimulation sera de modifier son travail - contractions accrues, fréquence du pouls accrue, conduction accélérée le long des fibres nerveuses du myocarde. La stimulation Β1 entraînera également une augmentation de la pression artérielle. En dehors du cœur, les récepteurs β1 sont situés dans les reins.

Les récepteurs β2-adrénergiques sont présents dans les bronches, et leur activation provoque l'expansion de l'arbre bronchique et l'élimination des spasmes. Les récepteurs β3 sont présents dans le tissu adipeux, favorisent la dégradation des graisses avec la libération d'énergie et de chaleur.

Il existe différents groupes d'agonistes adrénergiques: agonistes adrénergiques alpha et bêta, médicaments à action mixte, sélectifs et non sélectifs.

Les adrénomimétiques sont capables de se lier aux récepteurs eux-mêmes, reproduisant complètement l'effet des médiateurs endogènes (adrénaline, norépinéphrine) - médicaments à action directe. Dans d'autres cas, le médicament agit indirectement: il améliore la production de médiateurs naturels, empêche leur destruction et leur recapture, ce qui augmente la concentration du médiateur sur les terminaisons nerveuses et renforce ses effets (action indirecte).

Les indications pour la nomination d'agonistes adrénergiques peuvent être:

  • Insuffisance cardiaque aiguë, choc, chute soudaine de la pression artérielle, arrêt cardiaque;
  • Asthme bronchique et autres maladies du système respiratoire, accompagnées de bronchospasme; processus inflammatoires aigus de la muqueuse nasale et des yeux, glaucome;
  • Coma hypoglycémique;
  • Anesthésie locale.

Agonistes alpha-adrénergiques: description, application, principe d'action

Les médicaments du groupe des agonistes alpha-adrénergiques sont représentés par des substances qui agissent sur les récepteurs alpha-adrénergiques. Ils sont à la fois sélectifs et non sélectifs. Le premier groupe de médicaments comprend Mezaton, Etilefrine, Midodrin, etc. Ces médicaments ont un fort effet anti-choc en raison de l'augmentation du tonus vasculaire, du spasme des petits capillaires et des artères, ils sont donc prescrits pour l'hypotension, l'effondrement de diverses étiologies.

Lorsque les récepteurs sont stimulés, un vasospasme ou une vasodilatation se produit, des changements dans la sécrétion de mucus se produisent, l'excitabilité et la conductivité des fibres musculaires et nerveuses fonctionnelles changent. De plus, les adrénostimulants peuvent accélérer ou ralentir les processus métaboliques et métaboliques. Les effets thérapeutiques médiés par l'action de ces substances sont variés et dépendent du type de récepteur qui est stimulé dans ce cas particulier..

Le médicament a un effet direct sur les mécanismes centraux de régulation de la pression artérielle.

III. Extra-synaptique.

Ils sont situés à l'extérieur des synapses, dans la couche interne non innervée des vaisseaux sanguins (intima). Dans ce cas, ils réagissent à l'adrénaline et à la noradrénaline circulant dans le sang. Lorsqu'ils sont stimulés, une vasoconstriction se produit..

Le mécanisme intime du fonctionnement des récepteurs adrénergiques reste mal compris. Une certaine clarté n'est disponible que par rapport aux récepteurs β-adrénergiques postsynaptiques. Il a été prouvé que ce type de récepteur est étroitement lié à l'enzyme adénylate cyclase (AC), qui convertit l'ATP en c3'5'AMP (Fig.3).

Figure. 3. Les effets de la stimulation des récepteurs β-adrénergiques, réalisés grâce au 3'5'AMP cyclique.

Certains auteurs pensent même que les récepteurs -adrénergiques ne sont rien de plus que cette enzyme. La stimulation des récepteurs β avec des agonistes appropriés conduit à l'activation de l'AC et, par conséquent, à l'accumulation de c3'5'AMP, qui détermine les effets pharmacologiques des agonistes.

Les médicaments qui peuvent exciter certains récepteurs adrénergiques sont appelés agonistes adrénergiques à action directe..

Une drogueTypes d'excitation

Adrénaline (épinéphrine)1, 2, 1, 2 *
Norépinéphrine (norépinéphrine)1, 2 *, 1
Mezaton

1
Naphtizine (sanorine)

2 *
Izadrin (novodrin)1, 2
Orciprénaline (alupent, asthmopent)2, 1
Dobutamine (dobutrex)1
Salbutamol (Ventolin)

Fénotérol (Berotec, Partusisten)

2
Salmétérol (serevent)

Formotérol (foradil) - médicaments à libération prolongée - jusqu'à 12 heures

2
Clonidine (clonidine)

2 (dans le système nerveux central)

* - récepteurs extrasynaptiques 2 dans l'intima vasculaire.

Les médicaments qui n'interagissent pas directement avec les récepteurs adrénergiques, mais favorisent une libération accrue d'un médiateur (qui excite les récepteurs), sont appelés agonistes adrénergiques indirects, ou sympathomimétiques. Ceux-ci incluent EPHEDRIN et FENAMIN.

Caractéristiques générales des médicaments du groupe des alpha2-agonistes

Aujourd'hui, les agents adrénomimétiques sont largement utilisés en pharmacologie pour le traitement des maladies des systèmes cardiovasculaire, respiratoire et gastro-intestinal. Les substances biologiques ou synthétiques qui provoquent la stimulation des récepteurs alpha et bêta ont un effet significatif sur tous les principaux processus du corps.

Les agonistes adrénergiques à action directe contiennent des agonistes des récepteurs adrénergiques qui agissent sur la membrane postsynaptique de la même manière que les catécholamines endogènes (adrénaline et noradrénaline).

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Enseignement médical supérieur. 30 ans d'expérience professionnelle en médecine pratique. En savoir plus sur l'auteur

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Effets secondaires des agonistes bêta-adrénergiques

Les récepteurs bêta-adrénergiques se trouvent dans les bronches, l'utérus, les muscles squelettiques et lisses. Le groupe des agonistes bêta-adrénergiques comprend des médicaments qui excitent les récepteurs bêta-adrénergiques. Parmi eux, il existe des médicaments pharmacologiques sélectifs et non sélectifs. En raison de l'action de ces médicaments, l'enzyme membranaire adénylate cyclase est activée, la quantité de calcium intracellulaire augmente.

Rappelons que dans les synapses adrénergiques, l'excitation est transmise par le médiateur norépinéphrine (NA). Au sein de l'innervation périphérique, la noradrénaline est impliquée dans la transmission des impulsions des nerfs adrénergiques (sympathiques) aux cellules effectrices.

Rhinite atrophique, augmentation de la pression intraoculaire, glaucome à angle fermé, hypertension, athérosclérose, maladies endocriniennes.

Classification des agonistes bêta-adrénergiques

Les médicaments de type mixte sont à la fois des agonistes des récepteurs adrénergiques et des médiateurs de la libération de catécholamines endogènes dans les récepteurs α et β.

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Pathologies aiguës et chroniques du foie, des reins, hypersensibilité individuelle aux composants du médicament, troubles aigus de la circulation cérébrale ou coronaire.

Prévention pour améliorer l'efficacité

affectent rapidement l'obstruction bronchique, améliorant le bien-être des patients en peu de temps. Avec l'utilisation prolongée des agonistes b2, une résistance se développe, après une pause dans la prise de médicaments, leur effet bronchodilatateur est rétabli. Une diminution de l'efficacité des β2-adrénostimulants et, par conséquent, une aggravation de la perméabilité bronchique sont associées à une désensibilisation des récepteurs β2-adrénergiques et à une diminution de leur densité due à une exposition prolongée aux agonistes, ainsi qu'au développement d'un «syndrome de rebond», caractérisé par un bronchospasme aigu.

Le «syndrome de ricochet» est causé par le blocage des récepteurs β2-adrénergiques des bronches par des produits métaboliques et une violation de la fonction de drainage de l'arbre bronchique due au développement du syndrome de «fermeture pulmonaire». Les contre-indications à l'utilisation des β2-agonistes dans la BPCO sont l'hypersensibilité à l'un des composants du médicament, les tachyarythmies, les malformations cardiaques, la sténose aortique, la cardiomyopathie hypertrophique, le diabète sucré décompensé, la thyrotoxicose, le glaucome, l'avortement menaçant. Il est particulièrement nécessaire d'utiliser ce groupe de médicaments avec une prudence particulière chez les patients âgés atteints d'une maladie cardiaque concomitante..

Caractéristiques des agonistes b2 à action courte (salbutamol, fénotérol) et longue (formotérol, salmétérol).

Inhalateur doseur 100 mcg / dose pour inhalation kg / 6-8 h (maximum μg par jour) Diskhalermkg / blistermkg / 6-8 h (maximum 1600 μg / jour Nébuliseur 2,5-5,0 mg toutes les 6 heures

Les effets indésirables les plus courants sont: Tremblements Céphalées Agitation Hypotension Bouffées de chaleur Hypokaliémie Tachycardie Étourdissements

Inhalateur doseur 100 μg / dose pour inhalation kg / 6-8 heures (maximum μg par jour) Nébuliseur 0,5-1,25 mg toutes les 6 heures

Début de l'action: 5-10 min Action maximale: min Durée de l'effet: 3-6 h

Surveillance des effets secondaires Analyse des symptômes Contrôle de la pression artérielle Contrôle de la fréquence cardiaque Contrôle des électrolytes

12 μg / capsule 12 μg / 12 h (maximum 48 μg / jour)

Début de l'action: min Durée de l'effet: 12 h

Inhalateur doseur 25 μg / dose pour inhalation kg / 12 heures (maximum 100 μg / 24 heures) Dischaler 50 μg / blister 50 μg / 12 heures Discus 50 μg / dose pour inhalation 50 μg / 12 heures

Début de l'action: 10-2 minutes Durée de l'effet: 12 heures

ajoutent à la thérapie avec une efficacité insuffisante des deux premiers groupes de médicaments, ils réduisent l'hypertension pulmonaire systémique et améliorent le travail des muscles respiratoires.

Ces médicaments ont une activité anti-inflammatoire prononcée, bien que chez les patients atteints de BPCO, elle soit significativement moins prononcée que chez les patients souffrant d'asthme. Des cures courtes (10 à 14 jours) de stéroïdes systémiques sont utilisées pour traiter les exacerbations de la MPOC. L'utilisation à long terme de ces médicaments n'est pas recommandée en raison du risque d'effets secondaires (myopathie, ostéoporose, etc.).

Il a été démontré qu'ils n'ont aucun effet sur la diminution progressive de la perméabilité bronchique chez les patients atteints de BPCO. Des doses élevées de ces derniers (p. Ex., Propionate de fluticasone 1000 mcg / jour) peuvent améliorer la qualité de vie des patients et réduire l'incidence des exacerbations sévères et extrêmement sévères de la BPCO.

Les causes de la résistance relative aux stéroïdes de l'inflammation des voies respiratoires dans la BPCO font l'objet d'intenses recherches. Peut-être est-ce dû au fait que les corticostéroïdes augmentent la durée de vie des neutrophiles en inhibant leur apoptose. Les mécanismes moléculaires sous-jacents à la résistance aux glucocorticoïdes ne sont pas bien compris.

l'état stable, la dyspnée et le nombre de respiration sifflante sèche dans les poumons ont diminué; PSV

augmenté de 60 l / min, chez les enfants - de 12 à 15% de la valeur initiale.

la condition est instable, les symptômes sont les mêmes, les zones avec

mauvaise conduction respiratoire, pas d'augmentation du PSV.

les symptômes sont identiques ou s'aggravent, le PSV s'aggrave.

Tableau 4. Pour le traitement de l'asthme bronchique

dépression respiratoire due à une action relaxante musculaire centrale

Antihistaminiques de 1ère génération

aggraver l'obstruction bronchique en raison d'une augmentation de la viscosité des expectorations, l'affinité de la diphenhydramine pour les récepteurs H1-histamine est beaucoup plus faible que celle de l'histamine elle-même, l'histamine qui s'est déjà liée aux récepteurs n'est pas déplacée, mais seulement un effet préventif, l'histamine ne joue pas un rôle majeur dans la pathogenèse d'une crise d'asthme bronchique.

L'effet n'a pas été prouvé, seule une réhydratation adéquate est montrée afin de reconstituer la perte de liquide avec la sueur ou à la suite d'une diurèse accrue après l'utilisation d'aminophylline

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (aspirine)

contre-indiqué dans l'asthme «aspirine», risque d'intolérance à l'aspirine

ERREURS FRÉQUENTES EN THÉRAPIE.

En cas d'exacerbation de l'asthme, l'utilisation de bêta-agonistes non sélectifs tels que l'ipradol et l'asthme est indésirable en raison du risque élevé d'effets secondaires. Les antihistaminiques traditionnellement utilisés (diphenhydramine, etc.) sont inefficaces pour le traitement de l'obstruction bronchique, car leur affinité pour les récepteurs H 1 -histamine est bien inférieure à celle de l'histamine elle-même et ils ne déplacent pas l'histamine qui s'est déjà liée aux récepteurs.

De plus, l'histamine ne joue pas un rôle majeur dans la pathogenèse d'une crise d'asthme. L'utilisation d'adrénaline, bien qu'efficace, est lourde d'effets secondaires graves. Actuellement, lorsqu'il existe une large gamme d'agonistes adrénergiques sélectifs, l'utilisation d'épinéphrine n'est justifiée que pour le traitement de l'anaphylaxie. L'utilisation de korglikon est déraisonnable en raison de son inefficacité dans l'insuffisance ventriculaire droite.

Inefficace, selon les concepts modernes, hydratation avec l'introduction de grandes quantités de liquide (seule la réhydratation est montrée afin de reconstituer la perte de liquide avec la sueur ou en raison d'une diurèse accrue après l'utilisation d'aminophylline).

L'utilisation d'analgésiques narcotiques est absolument inacceptable en raison de la menace d'oppression du centre respiratoire. L'utilisation d'atropine est également déconseillée en relation avec une éventuelle violation de la fonction de drainage des bronches due à une inhibition du système mucociliaire et à une augmentation de la viscosité de la sécrétion dans les bronches..

Le sulfate de magnésium possède certaines propriétés bronchodilatatrices, mais son utilisation comme moyen de soulager les crises d'asthme n'est pas recommandée.

Une crise d'étouffement s'accompagne souvent de troubles émotionnels sévères (peur de la mort, etc.), mais l'utilisation de tranquillisants qui dépriment la respiration en raison d'une action relaxante musculaire centrale est contre-indiquée.

Enfin, une tactique erronée est l'utilisation de l'aminophylline après un traitement par inhalation adéquat avec des bêta-2-agonistes, ainsi que des injections intraveineuses répétées (en particulier chez les patients recevant des théophyllines prolongées) - le risque d'effets secondaires (tachycardie, arythmie) d'un tel traitement l'emporte sur les avantages de l'introduction de l'aminophylline. La prise tardive de glucocorticoïdes (souvent à des doses inadéquates) dans cette situation est due à une peur exagérée de leur utilisation..

L'hospitalisation est indiquée pour les patients présentant une exacerbation sévère de l'asthme et un risque d'arrêt respiratoire; en l'absence de réponse rapide au traitement bronchodilatateur ou avec une nouvelle détérioration de l'état du patient dans le contexte du traitement commencé; avec une utilisation à long terme ou récemment arrêté de prendre des corticostéroïdes systémiques. De plus, les patients qui ont été admis à l'unité de soins intensifs plusieurs fois au cours de la dernière année doivent être envoyés à l'hôpital; les patients qui ne respectent pas le plan de traitement BA et les patients atteints de maladie mentale.

Exemple clinique de l'efficacité de la thérapie par nébuliseur.

La pneumonie (P) est une maladie infectieuse aiguë d'étiologie principalement bactérienne, caractérisée par des lésions focales des parties respiratoires des poumons avec exsudation intraalvéolaire, détectée par examen physique et / ou aux rayons X et exprimée à divers degrés de réaction fébrile et d'intoxication.

ÉTIOLOGIE ET ​​PATHOGÉNÈSE.

P sont causés par un agent infectieux. Le plus souvent, il s'agit des pneumocoques, de la grippe coli, des streptocoques, des staphylocoques, des mycoplasmes et de la chlamydia. L'utilisation large et pas toujours justifiée d'antibiotiques, en particulier d'un large spectre d'action, a conduit à la sélection de souches résistantes et au développement d'une résistance aux antibiotiques. Les virus sont également capables de provoquer des changements inflammatoires dans les poumons, agissant sur l'arbre trachéobronchique, créant des conditions pour la pénétration d'agents bactériens pneumotropes dans les parties respiratoires des poumons..

La principale voie d'infection est la voie aérienne de pénétration d'agents pathogènes ou d'aspiration de sécrétions contenant des micro-organismes des voies respiratoires supérieures.

La voie hématogène de propagation d'agents pathogènes (endocardite valvulaire tricuspide, thrombophlébite septique pelvienne) et la propagation directe de l'infection à partir des tissus adjacents (abcès du foie) ou infection avec plaies thoraciques pénétrantes sont moins fréquentes..

IMAGE CLINIQUE ET CLASSIFICATION.

Acquis communautaire (à domicile, ambulatoire)

Hôpital (nosocomial, nosocomial)

Dans le contexte des états d'immunodéficience

Cette classification est utilisée pour justifier une thérapie empirique. Détailler P en tenant compte des facteurs de risque (intoxication chronique à l'alcool, dans un contexte de BPCO, infections virales, maladies malignes et systémiques, insuffisance rénale chronique, antibiothérapie préalable, etc., permet de prendre en compte l'ensemble du spectre des pathogènes possibles et augmente le ciblage de l'antibiothérapie initiale

Quels sont les récepteurs alpha-adrénergiques

Compte tenu de la localisation prédominante de l'action, tous les principaux moyens affectant la transmission de l'excitation dans les synapses adrénergiques sont répartis en 3 groupes principaux:

La dépression respiratoire s'accompagne de myosis et ressemble à l'action des opioïdes. Le traitement de l'intoxication aiguë comprend une assistance ventilatoire, l'administration d'atropine ou de sympathomimétiques pour contrôler la bradycardie et une assistance volémique. La dopamine ou la dobutamine sont administrées au besoin. Pour les alpha2-agonistes, il existe un antagoniste spécifique - l'atipamézole, dont l'introduction inverse rapidement leurs effets sédatifs et sympatholytiques.

Les adrénomimétiques sont un groupe de médicaments dont le résultat est associé à la stimulation des récepteurs adrénergiques situés dans les organes internes et les parois vasculaires. Tous les récepteurs adrénergiques sont divisés en plusieurs groupes en fonction de la localisation, de l'effet médiatisé et de la capacité à former des complexes avec des substances actives. Les agitateurs alpha-adrénergiques agissent sur les récepteurs alpha-adrénergiques, provoquant une réponse spécifique du corps.

Rôle physiologique des récepteurs β-adrénergiques

Contrairement à l'adrénaline, qui agit directement sur les récepteurs alpha, bêta-adrénergiques, il existe des médicaments qui ont indirectement des effets pharmacologiques similaires. Ce sont les adrénomimétiques ou sympathomimétiques dits indirects.

À fortes doses, les agonistes des récepteurs alpha2-adrénergiques activent les récepteurs périphériques présynaptiques a2-adrénergiques aux extrémités des neurones adrénergiques, à travers lesquels la libération de noradrénaline est régulée sur la base d'une rétroaction négative et provoque ainsi une augmentation à court terme de la pression artérielle due à la vasoconstriction. Aux doses thérapeutiques, l'effet presseur de la clonidine n'est pas détecté, mais en cas de surdosage, une hypertension sévère peut se développer.

Il diffère par sa structure chimique avec l'AN et la mésatone. C'est un dérivé d'imidazoline. Comparé à NA et à la mésatone, il provoque un effet vasoconstricteur plus prolongé. En provoquant un spasme des vaisseaux de la muqueuse nasale, le médicament réduit considérablement la sécrétion d'exsudat, améliore la perméabilité des voies respiratoires (voies respiratoires supérieures). Sur le système nerveux central, la naphtyzine a un effet déprimant.

Adrénaline

Adrénaline (Adrenalinum). Synonymes: adnéphrine, adrénamine, adrénine, épinéphrinum, épinéphrine, etc..

L'adrénaline se trouve dans divers organes et tissus; elle est formée en quantités importantes dans les tissus chromaffiniques, en particulier dans la médullosurrénale.

L'adrénaline, utilisée comme substance médicinale, est obtenue à partir du tissu surrénalien de bovins abattus ou synthétiquement.

Il est produit sous forme de chlorhydrate d'adrénaline et d'hydrotartrate d'adrénaline. Par l'action de l'adrénaline, l'hydrotartrate ne diffère pas du chlorhydrate d'adrénaline.

L'action de l'adrénaline lorsqu'elle est administrée dans le corps est associée à l'effet sur les récepteurs alpha et bêta adrénergiques et coïncide largement avec les effets de la stimulation des nerfs sympathiques. Il provoque une vasoconstriction des organes abdominaux, de la peau et des muqueuses; dans une moindre mesure, rétrécit les vaisseaux des muscles squelettiques. La pression artérielle augmente. Cependant, l'effet presseur de l'adrénaline en relation avec l'excitation des récepteurs bêta-adrénergiques est moins constant que l'effet de la noradrénaline. Les modifications de l'activité cardiaque sont complexes: en stimulant les récepteurs adrénergiques du cœur, l'adrénaline contribue à une augmentation et une augmentation significatives de la fréquence cardiaque; en même temps, le centre des nerfs vagues est excité, ce qui a un effet inhibiteur sur le cœur; en conséquence, l'activité cardiaque peut ralentir. Des arythmies cardiaques peuvent survenir, en particulier en cas d'hypoxie.

L'adrénaline provoque une relaxation des muscles des bronches et des intestins, une dilatation des pupilles. Sous l'influence de l'adrénaline, la teneur en sucre dans le sang augmente et le métabolisme des tissus augmente, améliore la capacité fonctionnelle des muscles squelettiques.

Sur le système nerveux central, l'adrénaline à des doses thérapeutiques n'a généralement pas d'effet prononcé. Cependant, il peut y avoir de l'anxiété, des maux de tête, des tremblements. Chez les patients atteints de parkinsonisme, sous l'influence de l'adrénaline, la rigidité et les tremblements augmentent.

L'adrénaline est utilisée pour le choc anaphylactique, l'œdème allergique du larynx, l'asthme bronchique (soulagement des crises aiguës), les réactions allergiques qui se développent avec l'utilisation de médicaments, avec coma hyperglycémique.

Prescrire de l'adrénaline sous la peau, dans les muscles et localement (sur les muqueuses), parfois injectée dans une veine (par la méthode du goutte-à-goutte); en cas d'arrêt cardiaque aigu, une solution d'adrénaline est parfois administrée par voie intracardiaque. À l'intérieur, l'adrénaline n'est pas prescrite, car elle est détruite dans le tractus gastro-intestinal.

Les doses thérapeutiques de chlorhydrate d'adrénaline pour l'administration parentérale sont généralement de 0,3-0,5-0,75 ml de solution à 0,1% pour les adultes, et le chlorhydrate d'épinéphrine est la même quantité de solution à 0,18%.

Les enfants, selon leur âge, reçoivent une injection de 0,1 à 0,5 ml de ces solutions.

Des doses plus élevées de solution à 0,1% de chlorhydrate d'épinéphrine et de solution à 0,18% d'hydrotartrate d'épinéphrine pour adultes sous la peau: 1 ml par jour, 5 ml.

Lors de l'utilisation d'adrénaline, il peut y avoir une augmentation de la pression artérielle, une tachycardie, des arythmies, des douleurs cardiaques.

Pour les troubles du rythme provoqués par l'adrénaline, des bêtabloquants sont prescrits.

L'adrénaline est contre-indiquée dans l'hypertension, l'athérosclérose sévère, les anévrismes, la thyrotoxicose, le diabète sucré, la grossesse. Ne pas utiliser d'adrénaline pendant l'anesthésie avec du fluorothane, du cyclopropane, du chloroforme (en raison de l'apparition d'arythmies).

Forme de libération de chlorhydrate d'adrénaline: en flacons de 10 ml de solution à 0,1% à usage externe et en ampoules de 1 ml de solution à 0,1% pour injection; hydrotartrate d'épinéphrine: en ampoules de 1 ml de solution injectable à 0,18% et en flacons de 10 ml de solution à 0,18% à usage externe.

Stockage: Liste B.Dans un endroit frais et sombre.

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Vasoconstricteur à base de tétrizoline utilisé en ophtalmologie. Sous son influence, il y a une expansion de la pupille, une diminution de l'œdème conjonctival et une diminution de la production de liquide intraoculaire. Utilisé dans le traitement de la conjonctivite allergique, avec des effets mécaniques, physiques ou chimiques d'agents étrangers sur la membrane muqueuse des paupières.

Agents adsorbants

Ils adsorbent divers composés chimiques à leur surface, par conséquent, lorsqu'ils sont appliqués sur les zones endommagées de la peau et des muqueuses, les démangeaisons et la douleur sont réduites (Fig.8). Lorsqu'ils sont pris par voie orale, ils se lient, réduisent l'absorption et accélèrent l'élimination des toxines microbiennes, des substances toxiques et des gaz du tractus gastro-intestinal.

Figure. 8. Mécanisme d'action des agents adsorbants

Charbon actif: Carbo activatus

La matière première pour la production de charbon actif est le charbon, les matières végétales (charbon de bois, tourbe, sciure de bois, coquilles de noix). Possède une grande activité de surface, est capable d'adsorber des gaz, des alcaloïdes, des toxines, etc..

  1. Dyspepsie, flatulences.
  2. Intoxication alimentaire.
  3. Empoisonnement avec des alcaloïdes et des sels de métaux lourds.
  1. Constipation ou diarrhée.
  2. Épuisement du corps en vitamines, graisses, protéines.
  3. Tabouret teinté noir.
  1. Lésions ulcéreuses du tractus gastro-intestinal.
  2. Saignement gastrique.

Silicate de magnésium. A un effet absorbant et enveloppant. Poudre très fine, presque insoluble dans l'eau et autres solvants. Utilisé pour les poudres (pour les maladies de la peau), ainsi que pour la préparation de pâtes et de comprimés.

C'est un produit du traitement de la lignine, ne tue pas les microbes, mais les adsorbe activement avec les toxines du tube digestif.

  1. Gastrite hyperacide.
  2. Maladies accompagnées d'une altération du métabolisme des glucides.

Agonistes alpha-adrénergiques: une brève description, application, principe d'action

Les adrénomimétiques sont un groupe de médicaments dont le résultat est associé à la stimulation des récepteurs adrénergiques situés dans les organes internes et les parois vasculaires. Tous les récepteurs adrénergiques sont divisés en plusieurs groupes en fonction de la localisation, de l'effet médiatisé et de la capacité à former des complexes avec des substances actives. Les agitateurs alpha-adrénergiques agissent sur les récepteurs alpha-adrénergiques, provoquant une réponse spécifique du corps.

Quels sont les récepteurs alpha-adrénergiques

Les récepteurs A1-adrénergiques sont situés à la surface des membranes des cellules, dans la zone des synapses, réagissent à la norépinéphrine, qui est libérée par les terminaisons nerveuses des neurones postganglionnaires du système nerveux sympathique. Localisé dans les artères de petit calibre. L'excitation des récepteurs provoque un spasme vasculaire, une hypertension, une diminution de la perméabilité de la paroi artérielle, une diminution des manifestations de réactions inflammatoires dans le corps.

Les récepteurs A2-adrénergiques sont situés à l'extérieur des synapses et sur la membrane présynaptique des cellules. Réagissez à l'action de la norépinéphrine et de l'adrénaline. L'excitation des récepteurs provoque une réaction inverse, qui se manifeste par une hypotension et une relaxation vasculaire.

Action résorptive Effet sur le système nerveux central

L'adrénaline a peu d'effet sur la fonction cérébrale, car elle possède une molécule polaire qui ne pénètre pas bien à travers la barrière hémato-encéphalique. Pénètre sélectivement dans la moelle allongée et l'hypothalamus.

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Le stress et ses effets sur le système nerveux autonome

… L'adrénaline dans le sang augmente. L'adrénaline a un effet très divers sur l'activité du corps, similaire à l'influence du sympathique nerveux... le plus souvent des cas de ralentissement temporaire du cœur et des changements brusques de la conduction cutanée ont été observés, plus... (souvenirs, fantaisie), respectivement, le stimulus passe la phase de perception sensorielle périphérique. Avec un irritant symptomatique...

L'adrénaline tonifie le centre respiratoire de la moelle allongée, stimule le centre de production de chaleur de l'hypothalamus, à fortes doses provoque des maux de tête, de la peur, de l'anxiété, des tremblements, des vomissements.

Informations générales sur les agonistes adrénergiques

Les agonistes alpha et bêta-adrénergiques, qui se lient indépendamment aux récepteurs qui leur sont sensibles et provoquent l'effet de l'influence de l'adrénaline ou de la noradrénaline, sont appelés agents à action directe..

Le résultat de l'influence des médicaments peut également se produire indirectement, ce qui se manifeste par la stimulation de la production de ses propres médiateurs, empêche leur destruction, contribue à une augmentation de la concentration sur les terminaisons nerveuses.

Les adrénomimétiques sont prescrits dans les conditions suivantes:

  • insuffisance cardiaque, hypotension sévère, collapsus, choc, arrêt cardiaque;
  • asthme bronchique, bronchospasme;
  • augmentation de la pression intraoculaire;
  • maladies inflammatoires des muqueuses des yeux et du nez;
  • coma hypoglycémique;
  • anesthésie locale.

informations générales

Dans le corps humain, tous les organes et tissus internes sont équipés de récepteurs alpha et bêta, qui sont des molécules de protéines spéciales sur les membranes cellulaires.

Les agonistes des récepteurs alpha sont des sympathomimétiques qui contractent les vaisseaux sanguins, soulagent l'œdème et stimulent la synthèse des protéines.

Bêta-adrénomimétiques - augmenter la force et la fréquence des contractions cardiaques, la pression artérielle, détendre les muscles lisses bronchiques, la lumière capillaire.

Alpha adrénomimétiques

Le groupe de médicaments comprend des agents sélectifs (agissant sur un type de récepteur) et non sélectifs (excitation des récepteurs a1 et a2). L'agoniste alpha-adrénergique non sélectif est représenté directement par la norépinéphrine, qui stimule également les récepteurs bêta.

Les agonistes alpha-adrénergiques qui affectent les récepteurs a1 sont des médicaments anti-choc utilisés pour une forte diminution de la pression artérielle. Peut être utilisé par voie topique, provoquant un rétrécissement des artérioles, ce qui est efficace dans le glaucome ou la rhinite allergique. Médicaments connus du groupe:

Les agonistes alpha-adrénergiques qui affectent les récepteurs a2 sont mieux connus de la population générale en raison de leur utilisation répandue. Représentants populaires - "Xylométazoline", "Nazol", "Sanorin", "Vizin". Utilisé dans le traitement des maladies inflammatoires des yeux et du nez (conjonctivite, rhinite, sinusite).

Les médicaments sont connus pour leur action vasoconstrictrice, qui aide à soulager la congestion nasale. L'utilisation des fonds ne doit avoir lieu que sous la supervision d'un spécialiste, car une ingestion prolongée et incontrôlée peut provoquer le développement d'une résistance aux médicaments et une atrophie de la membrane muqueuse..

Les jeunes enfants se voient également prescrire des médicaments contenant des agonistes alpha-adrénergiques. Les préparations dans ce cas ont une concentration inférieure de la substance active. Les mêmes formes sont utilisées dans le traitement des personnes souffrant de diabète sucré et d'hypertension..

Les agonistes alpha-adrénergiques, qui excitent les récepteurs a2, comprennent également des médicaments à action centrale (Methyldopa, Clofelin, Katapresan). Leur action est la suivante:

  • effet hypotenseur;
  • diminution de la fréquence cardiaque;
  • effet sédatif;
  • soulagement mineur de la douleur;
  • diminution de la sécrétion des glandes lacrymales et salivaires;
  • diminution de la sécrétion d'eau dans l'intestin grêle.

En utilisant

Les agonistes alpha-adrénergiques sont utilisés en médecine en urgence et comme vasoconstricteur local.


Schéma de l'action bronchodilatatrice des adrénomimétiques

Les agonistes α1-adrénergiques à action directe comprennent la phényléphrine (Mezaton), un médicament activement utilisé à l'hôpital en raison de sa capacité à augmenter rapidement la pression artérielle. Il réduit indirectement la fréquence cardiaque. En outre, le médicament est utilisé en ophtalmologie en raison de la dilatation de la pupille. La phényléphrine est souvent utilisée comme vasoconstricteur topique, par exemple pour traiter la rhinite.

Parmi les agonistes α2-adrénergiques, on peut distinguer les médicaments à action locale et centrale. Les médicaments topiques comprennent l'oxymétazoline, la xylométazoline et la naphazoline. Ils sont utilisés pour rétrécir les vaisseaux sanguins et réduire l'œdème muqueux dans la rhinite d'étiologies diverses. Cependant, ils ne doivent pas être prescrits pendant une longue période, car avec une augmentation de la durée d'admission, une diminution de l'efficacité se produit. Un exemple de médicament à action centrale est la clonidine, qui affecte le centre vasomoteur du cerveau, inhibant son travail. Par conséquent, il y a une diminution des contractions cardiaques, de la vasodilatation et, par conséquent, une diminution de la pression. En raison de la diminution de la sécrétion de liquide intraoculaire, la clonidine est prescrite pour le traitement du glaucome.

Les bêta-adrénomimétiques font partie intégrante des schémas thérapeutiques pour l'insuffisance cardiaque, l'asthme bronchique, les soins d'urgence en cas d'arrêt cardiaque.

Un représentant important de la β1-AM est la dobutamine (Dobutrex). Son action principale est d'augmenter la force des contractions cardiaques, ce qui a un effet positif sur l'évolution de l'insuffisance cardiaque. Un effet secondaire de ce médicament peut être une douleur pressante dans le cœur en raison du besoin accru d'apport d'oxygène..

Le β2-AM le plus répandu reçu en pneumologie en raison de leur capacité à dilater les bronches. Les médicaments de ce groupe comprennent le salbutamol, le salmétérol, le fénotérol et d'autres. Ces médicaments sont prescrits sous forme de sprays pour soulager le bronchospasme dans l'asthme bronchique et l'obstruction pulmonaire, ainsi que pour prévenir le bronchospasme. Les palpitations cardiaques sont un effet secondaire courant. Parfois, les agonistes adrénergiques de ce groupe sont utilisés pour détendre l'utérus dans des conditions qui menacent une fausse couche.

Les agonistes adrénergiques non sélectifs agissent sur les récepteurs adrénergiques α et β. Ces médicaments comprennent la noradrénaline (norépinéphrine) et l'adrénaline (épinéphrine). Les principaux effets de la noradrénaline sont une brève augmentation de la pression artérielle, une augmentation de la force et une diminution du nombre de battements cardiaques. Le plus souvent, ce médicament est utilisé pour augmenter rapidement la pression artérielle et fournir des soins d'urgence au patient. L'adrénaline agit en augmentant l'intensité et la fréquence du cœur. Il est également utilisé dans les situations d'urgence en cas d'arrêt cardiaque, en ophtalmologie.


Tableau de classification des agonistes adrénergiques

"Mezaton"

Un médicament à base de chlorhydrate de phényléphrine, qui provoque une augmentation de la pression artérielle. Son utilisation nécessite un dosage précis, car une diminution réflexive de la fréquence cardiaque est possible. "Mezaton" augmente légèrement la tension artérielle par rapport à d'autres médicaments, mais l'effet est plus long.

Indications d'utilisation du produit:

  • hypotension artérielle, collapsus;
  • préparation à une intervention chirurgicale;
  • rhinite vasomotrice;
  • anesthésie locale;
  • empoisonnement de diverses étiologies.

La nécessité d'un résultat immédiat nécessite une administration intraveineuse. Le médicament est également injecté dans le muscle, par voie sous-cutanée, intranasale.

«Xylométazoline»

Le médicament a la même substance active, qui fait partie de "Galazolin", "Otrivin", "Ximelin", "Dlyanos" Il est utilisé dans le traitement local de la rhinite infectieuse aiguë, de la sinusite, du rhume des foins, de l'otite moyenne, en préparation d'interventions chirurgicales ou diagnostiques dans la cavité nasale.

Disponible sous forme de spray, de gouttes et de gel pour les applications intranasales. Le spray est autorisé pour les enfants à partir de 12 ans. Il est prescrit avec prudence dans les conditions suivantes:

  • angine de poitrine;
  • période de lactation;
  • maladies de la glande thyroïde;
  • hyperplasie de la prostate;
  • Diabète;
  • grossesse.

«Clonidine»

Le médicament est des agonistes alpha-adrénergiques. Le mécanisme d'action de "Clonidine" est basé sur l'excitation des récepteurs a2-adrénergiques, entraînant une diminution de la pression, le développement d'un léger effet analgésique et sédatif.

Il est largement utilisé dans diverses formes d'hypertension, de crise hypertensive, pour soulager une crise de glaucome, en association avec d'autres médicaments pour le traitement de la dépendance aux drogues et à l'alcool.

La «clonidine» est contre-indiquée pendant la grossesse, cependant, en cas de gestose sévère aux stades ultérieurs, lorsque les avantages pour la mère l'emportent sur le risque de préjudice pour le fœtus, il est possible d'utiliser de petites doses du médicament en association avec d'autres médicaments.

Que sont les adrénomimétiques non sélectifs?

Les médicaments de cette forme ont la propriété d'exciter les récepteurs alpha et bêta, provoquant un certain nombre d'anomalies dans la plupart des tissus corporels. Un agoniste adrénergique non sélectif est l'adrénaline, ainsi que la noradrénaline.

Ses principales actions qui affectent la structure d'une personne sont:

  • Rétrécissement des parois vasculaires des vaisseaux cutanés et des muqueuses, expansion des parois des vaisseaux cérébraux, du tissu musculaire et des vaisseaux de la structure cardiaque;
  • Une augmentation du nombre de fonctions contractiles et de la force des contractions du muscle cardiaque;
  • Augmentation de la dimension des bronches, diminution de la formation de sécrétions muqueuses par les glandes des bronches, élimination des poches.

Cet adrénomimétique non sélectif est utilisé dans la mise à disposition d'ambulance pendant la période d'allergies, états de choc, avec arrêt des contractions cardiaques, coma à caractère hypoglycémique. L'épinéphrine est ajoutée aux médicaments anesthésiques pour augmenter la durée de leur exposition.

La noradrénaline aide à augmenter la force de contraction du muscle cardiaque, rétrécit les vaisseaux sanguins et augmente la pression artérielle, mais le nombre de contractions myocardiques peut diminuer, ce qui est causé par la stimulation d'autres récepteurs cellulaires des tissus cardiaques.

Mais il faut être prudent, car il existe un risque de progression d'une crise hypotonique, d'insuffisance rénale (en cas de surdosage), de mort des tissus cutanés au site d'injection, à la suite d'une sténose des petits capillaires. Adrénaline et noradrénaline


Adrénaline et noradrénaline

Surdosage avec des agonistes alpha-adrénergiques

Le surdosage se manifeste par des changements persistants caractérisant les effets des agonistes alpha-adrénergiques. Le patient s'inquiète de l'hypertension artérielle, de l'augmentation de la fréquence cardiaque et des troubles du rythme. Pendant cette période, un accident vasculaire cérébral ou un œdème pulmonaire peuvent se développer..

Le traitement par surdosage consiste en l'utilisation des groupes de médicaments suivants:

  1. Les sympatholytiques périphériques perturbent la transmission de l'influx nerveux en périphérie et dans le système nerveux. Ainsi, la pression diminue, la fréquence cardiaque et la résistance périphérique diminuent..
  2. Les antagonistes du calcium visent à bloquer l'entrée des ions calcium dans les cellules. Le muscle cardiaque réduit le besoin d'oxygène, sa contractilité diminue, la relaxation s'améliore pendant la diastole, tous les groupes d'artères se dilatent.
  3. Les médicaments myotropes aident à détendre les muscles lisses, y compris les parois musculaires des vaisseaux sanguins.

Les agonistes alpha-adrénergiques, dont l'utilisation a un grand groupe d'indications, nécessitent une sélection rigoureuse de la posologie, une surveillance des indicateurs d'électrocardiogramme, de la pression artérielle, du sang périphérique.

Effets pharmacologiques [modifier | modifier le code]

Les adrénomimétiques augmentent la teneur en ions calcium, AMPc dans les cellules, ont des effets positifs inotropes, chronotropes, batmotropes, dromotropes et vasodilatateurs [source non précisée 1060 jours

] effets. Effets secondaires - agitation, tremblements des membres, hypertension artérielle, extrasystole ventriculaire, tachycardie parxystique, syndrome de claudication intermittente, nausées, vomissements. Ils dépendent de la dose..

Les adrénomimétiques sont un groupe assez important d'agents pharmacologiques qui stimulent les récepteurs adrénergiques localisés dans les parois des vaisseaux sanguins et des tissus organiques..

L'efficacité de leur effet réside dans l'excitation des molécules de protéines, ce qui entraîne une modification des processus métaboliques et des déviations dans le fonctionnement des organes et des structures individuels.