Causes de l'axonopathie

Dystonie

La dégénérescence axonale peut être causée par:

intoxication (nourriture, alcool, poisons);

infections virales ou bactériennes;

maladie du foie, des reins ou du pancréas;

administration de certains sérums et vaccins, médicaments.

Divers virus et bactéries (virus d'Epstein-Barr, virus de l'herpès, virus de l'immunodéficience humaine) peuvent provoquer une dégénérescence des tissus nerveux.

Certains médicaments anticancéreux, antiviraux, anticonvulsivants et antibiotiques peuvent endommager les nerfs périphériques lorsqu'ils sont utilisés pendant une longue période. L'utilisation à long terme d'amiodarone, de métronidazole et de furadonine peut entraîner une axonopathie. Par conséquent, vous ne devez pas vous soigner vous-même et vous prescrire des médicaments: les schémas d'utilisation des médicaments doivent être élaborés par des professionnels..

Certains cas de dégénérescence axonale sont associés à des mutations et à des maladies héréditaires. Par exemple, la sclérose latérale amyotrophique (SLA), que l'on pense être causée par des gènes mutés, dégénère rapidement des axones. On suppose que la SLA commence par une dégénérescence des axones des motoneurones. Toutes les mutations génétiques qui provoquent la SLA provoquent des modifications du cytosquelette des neurones et des modifications du transport axonal chez l'homme..

Types d'axonopathies

Les axonopathies sont classées comme aiguës, subaiguës, chroniques et alcooliques..

L'axonopathie aiguë se développe avec une intoxication criminelle ou suicidaire. Le tableau clinique de la maladie se déroule en 2 à 4 jours et la guérison avec une assistance rapide se produit en quelques semaines.

Axonopathie subaiguë causée par des causes toxiques et métaboliques, dure plusieurs semaines ou mois.

La forme chronique de l'axonopathie (l'évolution de la maladie est supérieure à 6 mois) se développe dans les maladies systémiques (cancer, diabète sucré, maladie de Lyme, etc.), dans les carences en vitamines, dans les intoxications chroniques.

L'axonopathie alcoolique apparaît chez les personnes qui abusent régulièrement de l'alcool pendant longtemps. À la suite d'une exposition prolongée à l'alcool sur le corps, les processus métaboliques sont perturbés dans les neurones, des changements se produisent dans les nerfs spinaux et crâniens, dans la moelle épinière et dans le cerveau..

Régénération La restauration de la fonction des fibres nerveuses passe par un processus de régénération long et complexe. La fusion des fibres nerveuses par intention primaire ne se produit pas. Une condition indispensable pour une régénération normale est la connexion ou l'approche les unes des autres des zones endommagées du nerf par l'imposition de sutures épineurales et l'absence d'inflammation purulente dans la zone endommagée.

La régénération des fibres nerveuses provient de la section centrale du nerf. Les jeunes fibres nerveuses se développent et pénètrent progressivement dans le segment périphérique à une vitesse de 1 à 2 mm par jour. À l'extrémité de l'axone endommagé, un gonflement clavé se forme, un "bulbe de croissance", à partir duquel poussent plusieurs filaments, se dirigeant vers le site de la blessure et pénétrant dans les coquilles de Schwann vides du segment périphérique. Les cylindres axiaux nouvellement formés se développent en ligne droite ou s'écartent dans différentes directions du tronc nerveux et se développent dans les tissus environnants (muscles, nerfs adjacents). De nombreux jeunes axones, rencontrant l'un ou l'autre obstacle en cours de route, se divisent en plusieurs branches, forment des passages en spirale complexes, appelés spirales perroncito.

Les processus de dégénérescence et de régénération dans le nerf endommagé se produisent en parallèle, et les changements dégénératifs prédominent dans la période initiale de ce processus, et les changements régénératifs commencent à augmenter après l'élimination de la période aiguë.

Une fois que les excroissances de l'axoplasme se sont développées jusqu'aux extrémités périphériques, ces dernières sont créées à nouveau. Dans le même temps, les cellules de Schwann des extrémités périphérique et centrale du nerf se régénèrent. Dans des conditions idéales, le taux de croissance d'un axone le long d'un nerf est de 1 mm par jour..

Si la germination de l'axoplasme dans l'extrémité périphérique est impossible en raison d'obstacles existants (hématome, cicatrice, corps étranger, muscle déplacé, grande divergence des extrémités du nerf endommagé), un épaississement bulbeux (névrome) se forme à l'extrémité centrale. Battre dessus est souvent très douloureux. La douleur irradie généralement vers la zone d'innervation du nerf endommagé (le symptôme des coups de D.G. Goldberg permet de déterminer le niveau de lésion nerveuse et sa régénération).

Il a été constaté qu'après la suture du nerf dans le segment périphérique après 3 mois. germe 35 à 60% des fibres, après 6 mois. - 40-85%, et après un an - environ 100%. La restauration de la fonction nerveuse dépend de la restauration de l'épaisseur de l'axone précédent, de la quantité de myéline dans les cellules de Schwann et de la formation de terminaisons nerveuses périphériques. Les axones en régénération n'ont pas la capacité de se développer exactement là où ils étaient avant les dommages. À cet égard, la régénération des fibres nerveuses se produit de manière hétérotopique. Les axones ne poussent pas exactement là où ils se trouvaient auparavant et ne rentrent pas dans les zones de peau et de muscles qu'ils ont précédemment innervés. Régénération hétérogène - lorsque des conducteurs sensibles se développent à la place de conducteurs moteurs, et vice versa. Tant que les conditions ci-dessus ne sont pas remplies, il ne faut pas s'attendre à la restauration de la conduction le long du nerf endommagé. Le type hétérogène de régénération ne conduit pas à la restauration de la fonction nerveuse. Le contrôle de la régénération du nerf endommagé peut être effectué en examinant la conductivité électrique le long du nerf.

Au départ, les fibres nerveuses nouvellement formées n'ont pas de gaine de myéline et, en même temps que la myélinisation, la restauration de la fonction nerveuse commence. La sensibilité à la douleur et à la température approximative est restaurée en premier, la sensibilité tactile, à la température fine et à la douleur superficielle plus tard. Ce dernier n'est souvent pas du tout restauré. Dans certains cas, la neurotisation est due aux formations nerveuses des muscles et des vaisseaux sanguins des tissus environnants. Dans de tels cas, même avec une régénération prononcée, la fonction du nerf n'est pas restaurée. Nos propres études ont montré qu'après la coupe du tronc sympathique cervical avec l'imposition de sutures épineurales, la disparition des signes de ptose et la restauration de la fonction motrice de la paupière supérieure - symptômes de régénération nerveuse - sont observées après trois semaines..

Les signes cliniques et physiologiques de la germination des fibres nerveuses dans le segment périphérique et de la restauration du contact bioélectrique avec le centre nerveux sont: la disparition de l'anesthésie, l'apparition d'une sensibilité à la douleur sous le site de la lésion, la restauration du tonus musculaire, l'arrêt des troubles sécrétoires et trophiques.

Étant donné que le néoplasme des fibres nerveuses prend beaucoup de temps, les névromes peuvent augmenter considérablement de volume. Ils créent des impulsions de douleur pathologiques qui perturbent fortement les fonctions motrices et trophiques (foyer irritatin). Après l'amputation d'un membre, compliquée par une suppuration du moignon ou le développement d'une infection de la plaie, la formation de névromes n'est pas très rare (névrome d'amputation). Pour éviter le développement d'un neurinome d'amputation, une asepsie minutieuse pendant l'opération et un traitement techniquement correct de l'intersection du tronc nerveux sont nécessaires. Il est recommandé d'appliquer une ligature à l'épinervium préalablement tiré vers la périphérie. Cela inhibe la croissance des axones et le névrome ne se forme pas..

La régénération dépend du site de la blessure. Dans les systèmes nerveux central et périphérique, les neurones morts ne sont pas restaurés. La régénération complète des fibres nerveuses du système nerveux central ne se produit généralement pas, mais les fibres nerveuses des nerfs périphériques se régénèrent généralement bien. Dans ce cas, les neurolemmocytes du segment périphérique et la zone du segment central la plus proche de la zone lésée prolifèrent et s'alignent en bandes compactes. Les cylindres axiaux du segment central donnent de nombreuses collatérales, qui se développent à une vitesse de 1 à 3 mm par jour le long des cordons neurolemmaux, créant ainsi une croissance excessive des fibres nerveuses. Seules survivent les fibres qui atteignent leurs fins respectives. Le reste dégénère. S'il y a un obstacle à la croissance des axones du segment central du nerf dans les cordons des neurolemmocytes du segment périphérique (par exemple, en présence d'une cicatrice), les axones du segment central se développent de manière irrégulière et peuvent former un enchevêtrement appelé neurinome d'amputation. Lorsqu'il est irrité, une douleur intense survient, qui est perçue comme provenant de la zone initialement innervée, par exemple, comme une douleur dans un membre amputé (c'est ce qu'on appelle la douleur fantôme). Les fibres nerveuses endommagées du cerveau et de la moelle épinière ne se régénèrent pas. Il est possible que la régénération des fibres nerveuses dans le système nerveux central ne se produise pas car les gliocytes sans membrane basale sont dépourvus de facteurs chimiotactiques nécessaires à la conduction des axones en régénération. Cependant, avec des lésions mineures du système nerveux central, une restauration partielle de ses fonctions est possible, en raison de la plasticité du tissu nerveux..

Les tissus nerveux, comme tout autre tissu du corps, ont besoin de nutrition et d'oxygène. La détérioration de l'apport sanguin provoque des changements dégénératifs et la mort des cellules nerveuses. À l'inverse, l'amélioration de l'apport sanguin et de la nutrition favorise la régénération des tissus nerveux..

Un autre danger pour le système nerveux est la compression ou le pincement des terminaisons nerveuses par les corps vertébraux ou le disque intervertébral, qui se manifeste par des maux de dos et des maux de dos. Une compression prolongée provoque une inflammation et la mort progressive des nerfs.

À bien des égards, les processus de régénération du système nerveux central restent inexplorés, bien qu'une récupération fonctionnelle partielle ou complète des lésions du système nerveux central ait lieu dans certains cas. Dans le système nerveux central, les cellules de Golgi de type 1 avec de longs axones sont capables de régénérer les processus de coupe. Les cellules de Golgi du 2ème type avec des processus courts, apparemment, ne sont pas capables de restaurer les processus perdus. Cependant, même dans le cas de la régénération, cette dernière est de nature abortive, car la restauration complète des axones coupés est entravée par une cicatrice complexe tissu conjonctif-laryngé qui se produit au site de la lésion ou de la transection. Récemment, dans des expériences sur des mammifères, retardant la croissance de la partie gliale de la cicatrice par l'administration sous-cutanée de pyromen à un animal, il a été possible d'observer la régénération de certains faisceaux nerveux coupés de la moelle épinière et du cerveau..

Le problème de la formation de tumeurs cancéreuses dans le système nerveux est d'un intérêt particulier. Ce processus est un changement pathologique survenant dans les cellules du tissu nerveux, conduisant à leur division continue. Une telle cellule n'effectue aucune autre fonction, elle ne fait que diviser. De plus, le taux de division des cellules cancéreuses est rapide. Les cellules nouvellement formées remplissent toutes les voies nerveuses, tissus et organes, interférant avec leur fonctionnement normal, et elles continuent elles-mêmes le processus de division. On ne sait pas encore exactement quelle est l'impulsion du début du processus de division continue des cellules nerveuses, ainsi que ce qui peut arrêter ce processus, qui a déjà commencé. Le nom de la personne qui répondra à ces questions et résoudra le problème de la lutte contre les cellules cancéreuses sera écrit en lettres d'or dans l'histoire de l'humanité et sur le conseil d'honneur de chaque institution médicale oeuvrant dans ce sens..

Figure 9. Régénération de la fibre nerveuse myélinisée: a - après la section de la fibre nerveuse, la partie proximale de l'axone (1) subit une dégénérescence ascendante, la gaine de myéline (2) dans la zone endommagée se désintègre, le péricaryon (3) du neurone gonfle, le noyau se déplace vers la périphérie, substance chromaphilique (4 ) se désintègre; b - la partie distale, associée à l'organe innervé, subit une dégénérescence descendante avec destruction complète de l'axone, désintégration de la gaine de myéline et phagocytose des détritus par les macrophages (5) et la glie; c - les lemmocytes (6) sont préservés et se divisent de manière mitotique, formant des cordons - rubans de Bugner (7), se connectant à des formations similaires dans la partie proximale de la fibre (flèches minces). Après 4-6 semaines, la structure et la fonction du neurone sont restaurées, à partir de la partie proximale de l'axone, de fines branches (flèche épaisse) poussent distalement, poussant le long de la bande de Bugner; d - à la suite de la régénération de la fibre nerveuse, la connexion avec l'organe cible est rétablie et son atrophie régresse: e - lorsqu'un obstacle (8) apparaît sur le trajet de l'axone en régénération, les composants de la fibre nerveuse forment un neurinome traumatique (9), qui consiste en des branches en croissance de l'axone et des lemmocytes.

Figure 10. Relation entre les cellules de Schwann et les axones en régénération A - fibre intacte; B - après avoir coupé dans le segment périphérique, les cellules de Schwann qui ont perdu leur connexion avec l'axone commencent à produire un facteur de croissance nerveuse et ses récepteurs, qui sont intégrés dans la membrane cellulaire des cellules de Schwann elles-mêmes; C et D - le contact des cellules de Schwann avec un axone en croissance bloque la synthèse du facteur de croissance nerveuse et de ses récepteurs dans les cellules de Schwann.

Le problème le plus difficile dans la régénération des fibres nerveuses est la question des raisons de la formation de pousses à partir de cylindres axiaux endommagés et de leur croissance vers l'extrémité périphérique. On pensait que la capacité des axones interrompus à donner une ramification finale ou collatérale leur était inhérente. Les neurologues modernes expliquent ce phénomène par la propagation du courant protoplasmique axonal de la cellule nerveuse vers la périphérie, ce qui crée une tension à l'extrémité de l'axone interrompu et favorise la formation de pousses.

Cajal et Frossman ont expliqué la direction du mouvement des jeunes axones par la présence d'une chimiotaxie du côté des fibres dégénératives de l'extrémité périphérique. Dusten et Held croyaient que les axones se développent selon des voies spécifiques et préétablies qui se forment dans la cicatrice entre les extrémités du nerf interrompu. Cette théorie de la régénération des fibres nerveuses est actuellement développée par Weiss, qui met en évidence les facteurs mécaniques qui influencent le mouvement des cylindres axiaux nouvellement formés dans une certaine direction. Ces formations principales sont des structures ultramicroscopiques dans les tissus, le long desquelles se déplacent les axones en régénération..

Contrairement à ces vues, Muralt reconnaît la présence d'un produit chimique spécial dans le nerf qui favorise sa croissance. Ces différents points de vue sont encore loin de résoudre l'un des principaux problèmes de la régénération nerveuse..

Le taux de croissance des axones en régénération chez l'homme est jugé par le symptôme de Tinel. Actuellement, on pense qu'un axone peut croître de 1,37 à 2,25 mm par jour, Senderland note après la suture nerveuse un ralentissement progressif du taux de croissance des axones en régénération dans la direction distale à 0,5 mm par jour.

Les observations expérimentales sur l'influence de divers effets locaux et généraux sur la régénération des fibres nerveuses sont d'une grande importance pratique..

Dans des expériences sur des animaux (chiens, lapins), la plaie au site de la transection du nerf sciatique a été infectée avec l'introduction de cultures microbiennes, des poudres de streptocide et de sulfidine ont été injectées et la circulation des membres a été perturbée par la ligature de l'artère iliaque du côté de la section du nerf sciatique..

Avec toutes ces influences, la régénération de la fibre nerveuse est effectuée, mais la vitesse et la nature de son développement changent. Le processus de dégénérescence de l'extrémité périphérique et de «récolte» des produits de désintégration des vieilles fibres ralentit. La suppuration dans la plaie ou l'accumulation de corps étrangers à absorption lente (poudre de sulfidine) a conduit à la formation de cicatrices complexes avec des infiltrats inflammatoires étendus et des cordons fibreux denses, qui ont entravé le mouvement des axones nouvellement formés, dont certains se sont désintégrés, l'autre a changé la direction de la croissance. Pendant les premiers mois, seule une petite quantité de fibres régénérantes s'est développée dans l'extrémité périphérique. La myélinisation et la formation des terminaisons des jeunes fibres nerveuses ont été retardées. Les observations de la régénération des fibres nerveuses un an après la transection du nerf sciatique ont montré que la fonction du nerf sciatique après ces influences peut être restaurée (parfois partiellement), surtout si un traitement à la pénicilline a été appliqué après la couture du nerf dans la plaie infectée. Dans le même temps, le nombre de fibres nerveuses régénérées à l'extrémité périphérique était proche de leur nombre chez les animaux témoins, mais les fibres de pulpe étaient principalement de calibre fin, c'est-à-dire immatures..

Axonopathie qu'est-ce que

Prérequis pour l'apparition de l'axonopathie

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Conformément aux raisons, tous les types d'axonopathies sont divisés en trois grands groupes: les axonopathies aiguës, subaiguës et acquises. Qu'est-ce que c'est, l'axonopathie de type I? Le plus souvent, une affection similaire se produit lors d'une intoxication aiguë par diverses substances toxiques (méthanol, composés d'arsenic, monoxyde de carbone), accompagnée du développement rapide de symptômes cliniques chez une personne en mauvaise santé.

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Qu'est-ce que l'axonopathie de type 2 (l'unité de démembrement de la réalité étudiée en typologie: en biologie, le type est compris comme plusieurs choses indépendantes: Type (biologie) (phylum latin) - l'un des plus hauts rangs de la taxonomie)? Une condition similaire est associée à une apparition subaiguë et uniformément progressive de symptômes de lésion axonale neuronale. Le plus souvent, une axonopathie similaire se produit dans diverses maladies métaboliques (diabète sucré, autre pathologie endocrinienne).

Il est important de noter! À l'exclusion du facteur dommageable (refus des boissons alcoolisées, lutte contre l'hypovitaminose, etc.), les symptômes ne disparaissent pas complètement, car une partie des dommages aux axones reste irréversible.

Avec l'axonopathie de type 3, les symptômes apparaissent lentement, pendant longtemps ils progressent imperceptiblement pour les plus malsains. Une image similaire est observée chez les personnes présentant une intoxication alcoolique acquise, une carence en vitamines.

Axonopathie - Signes pertinents et traitement

L'axonopathie est un trouble dans lequel les processus des cellules nerveuses sont affectés. Ils sont situés dans tout le corps, car les symptômes (l'un des signes individuels, une manifestation particulière de toute maladie, état pathologique ou violation de tout processus d'activité vitale) de la maladie (il s'agit d'un état du corps, exprimé par une violation de sa vie normale, de son espérance de vie et de sa capacité à se maintenir homéostasie) peut être différente.

Les dommages aux axones appartiennent au groupe des polyneuropathies. La maladie est considérée comme un effet dégénératif à développement lent. Le neurologue s'occupe des axonopathies.

Comme tous les troubles du système nerveux périphérique, la maladie se manifeste par une altération des mouvements et de la sensibilité, des symptômes autonomes. Avec une guérison adéquate, la dégénérescence peut être arrêtée, ce qui ennoblit le pronostic pour la vie.

Prérequis et pathogenèse de la maladie

La défaite des processus nerveux périphériques peut se développer en raison des circonstances suivantes:

  1. Empoisonnement chimique. Avec l'action prolongée du poison sur le corps, il se produit une violation (une infraction, une action ou une inaction qui contredit les exigences des normes légales et est commise par une personne délicate; "Violation", l'une des premières histoires de Sergey Lukyanenko) du métabolisme intracellulaire des neurones, à la suite de laquelle un manque de nutriments nécessaires se développe et le tissu est exposé dégénérescence. Les substances toxiques comprennent: l'alcool méthylique, le monoxyde de carbone, l'arsenic.
  2. Troubles endocriniens. En raison d'un déséquilibre hormonal, les processus métaboliques dans le corps ralentissent. Cela se reflète dans toutes les fonctions, y compris la transmission de l'influx nerveux le long des axones..
  3. Manque de vitamines. Le manque de substances nécessaires conduit à une destruction lentement progressive des processus périphériques.
  4. Intoxication acquise à l'alcool éthylique. L'axonopathie se développe souvent chez les personnes souffrant d'alcoolisme pendant quelques années.

Le mécanisme de l'apparition de violations dans les axones est considéré au niveau cellulaire. Dans les processus périphériques, il n'y a pas d'organites qui produisent des composés protéiques (EPS, ribosomes).

Par conséquent, pour le fonctionnement des divisions périphériques, les nutriments proviennent du corps de la cellule (neurone). Ils se déplacent vers les axones en utilisant des systèmes de transport spéciaux..

Sous l'influence de substances toxiques (l'une des formes de matière, constituée de fermions ou contenant des fermions avec des bosons; a une masse au repos, contrairement à certains types de champs, tels que l'électromagnétique. "La substance est allumée) ou des changements hormonaux, le flux de protéines vers la périphérie est perturbé.

La défaite des processus périphériques conduit uniformément à la mort de la cellule entière. Dans le même temps, le retour des fonctions est irréaliste. Si le corps du neurone reste intact, une régression pathologique est probable.

Raisons de risque

La violation du métabolisme cellulaire ne se produit pas sans condition préalable.

Dans certains cas, il semble que le facteur stimulant était absent, mais ce n'est pas le cas.

Ainsi, une variante subaiguë et acquise de l'axonopathie se développe. Dans ces options, la dégénérescence se produit uniformément.

Les facteurs de risque d'apparition d'un processus pathologique comprennent:

  • intoxication acquise, qui n'est pas constamment ressentie, - les personnes travaillant sur une créature nocive, prenant des médicaments pendant une longue période, vivant dans des conditions défavorables y sont exposées;
  • la présence de maladies neurologiques inflammatoires causées par des agents infectieux;
  • pathologies oncologiques;
  • maladies acquises des organes internes;
  • l'abus d'alcool.

Types de conditions pathologiques

Il existe 3 types d'axonopathie, qui diffèrent par le mécanisme de développement, la gravité du tableau médical et le facteur étiologique..

  1. La violation de type 1 fait référence à des actions dégénératives aiguës, la maladie survient avec un empoisonnement grave du corps.
  2. Un processus pathologique subaigu caractérise un trouble de type 2, qui conduit à des troubles métaboliques. Souvent, il s'agit du diabète sucré, de la goutte, etc..
  3. La dégénérescence des processus périphériques de type 3 se développe plus lentement que les autres variantes de la maladie. Ce type de maladie est souvent observé chez les personnes ayant une immunité affaiblie et souffrant d'alcoolisme..

Manifestations cliniques

Le symptôme initial de l'axonopathie est une diminution de la sensibilité, qui se produit uniformément. Le tableau clinique est caractérisé par une sensation de chair de poule dans le pied et la main, un engourdissement des doigts.

Ensuite, il y a une perte complète de la sensibilité la plus profonde comme «chaussettes» et «gants». Avec la progression de l'état pathologique, une personne peut ne pas ressentir de douleur et de stimuli de température.

Un processus dégénératif prononcé se manifeste par des troubles du mouvement. Le patient s'inquiète de la faiblesse, de la boiterie. Au stade terminal de la maladie, une paralysie périphérique et une parésie se développent. Les réflexes tendineux sont affaiblis ou pas du tout déclenchés.

Axones (névrite (un long processus cylindrique d'une cellule nerveuse), le long duquel l'influx nerveux va du corps cellulaire (soma) aux organes innervés et à d'autres cellules nerveuses) des membres inférieurs et supérieurs, les nerfs crâniens subissent une dégénérescence. L'axonopathie du nerf péronier se traduit par les symptômes suivants:

  • l'activité motrice de la jambe en souffre - le processus de flexion et d'extension est perturbé;
  • il n'y a ni pronation ni supination;
  • la force des muscles du mollet diminue, ce qui entraîne un changement de démarche.

La défaite du nerf oculomoteur conduit au strabisme, au ptosis. Il peut y avoir une diminution de l'acuité visuelle et un rétrécissement des champs de vision.

Si le nerf phrénique est impliqué dans le processus dégénératif, le syndrome de Horner correspondant se produit, qui se caractérise par le développement de ptosis, myosis et énophtalmie (rétraction du globe oculaire).

En cas de défaite (film indien 1953, réalisateur Ramesh Saigal Defeat - film soviétique en quatre parties de 1987, réalisateur Bulat Mansurov Défaite du nerf vague, l'innervation des organes internes est perturbée, cliniquement elle se manifeste par une tachycardie, augmentation de la fréquence respiratoire.

Diagnostic et guérison

Un neuropathologiste diagnostique la maladie lors d'un examen spécifique. Il fait des recherches sur la sensibilité, inspecte les forces musculaires et les réflexes. Pour clarifier les circonstances de l'état pathologique, des diagnostics de laboratoire sont effectués. Les clients doivent passer un test sanguin général et biochimique. La teneur en minéraux est estimée: calcium, sodium et potassium, glucose.

En cas de troubles hémodynamiques, un ECG est réalisé. En outre, une radiographie de la poitrine est présentée. Pour exclure les maladies du système nerveux central, une électroencéphalographie et USDG des vaisseaux de la tête sont effectués.

Les diagnostics spécifiques comprennent l'électroneuromyographie. Cette étude vous permet d'évaluer la prévalence des dommages aux processus périphériques, ainsi que de découvrir comment l'impulsion.

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En cas de déséquilibre hormonal, il est nécessaire de guérir la maladie sous-jacente qui a conduit au développement de l'axonopathie. Les complications de la pathologie comprennent la paralysie, la cécité, les maladies cardiovasculaires et les accidents vasculaires cérébraux..

Qu'est-ce que la neuropathie du nerf péronier (une partie intégrante du système nerveux; une structure gainée constituée d'un plexus de faisceaux de fibres nerveuses (principalement représenté par les axones des neurones et leur neuroglie de soutien))?

La défaite du nerf péronier se manifeste par une violation de l'extension et de la pronation du pied. Il s'agit de la mononeuropathie la plus courante des membres inférieurs..

Le symptôme d'un pied tombant se produit après diverses blessures, à la suite desquelles les muscles sont endommagés, le nerf est comprimé ou étiré. Les dommages peuvent être associés à des troubles métaboliques, par exemple, le diabète sucré.

Le plus souvent, le nerf péronier est blessé au niveau du genou. La branche publique du nerf sciatique est sujette à des dommages dans le bassin et la jambe inférieure. Il appartient au plexus sacré et est formé par les racines de 2 racines lombaires extrêmes et 4 racines sacrées.

Il quitte la cavité pelvienne à travers un énorme foramen sciatique - dans 90% des variantes sous le muscle piriforme et dans 10%, il perce son abdomen.

Le nerf sciatique est divisé en un péronier et un tibial communs dans la région poplitée. En outre, le nerf péronier descend le long de la tête latérale du muscle gastrocnémien et fournit des signaux nerveux au côté externe de la jambe inférieure. La branche s'étend entre le muscle péronier long et le péroné, où elle est à nouveau divisée en deux parties:

  • le nerf le plus profond assure le mouvement du tibial antérieur, de l'extenseur du pouce et du long extenseur des doigts, le tertiaire péronier - est responsable de l'extension du pied. Dans le pied, il innerve les courts extenseurs des doigts, la place entre le 2e et le premier doigt;
  • le nerf superficiel descend entre les os péroniers longs et courts jusqu'aux principaux pronateurs du pied, ainsi que la sensibilité de la partie externe de la jambe, du pied et de ses orteils.

La neuropathie se manifeste par un dysfonctionnement de l'un des muscles répertoriés, une diminution de l'innervation sensible de la peau, qui reçoit les impulsions du secteur donné. Un type donné de neuropathie périphérique se développe chez les personnes de tout âge, fait référence aux mononeuropathies répandues.

Neuropathie axonale des membres inférieurs

Normes de traitement et directives cliniques pour la polyneuropathie diabétique

La polyneuropathie axonale est une maladie associée à des lésions des nerfs moteurs, sensoriels ou autonomes. Cette pathologie entraîne une altération de la sensibilité, une paralysie, des troubles autonomes. La maladie est causée par une intoxication, des troubles endocriniens, un manque de vitamines, un dysfonctionnement du système immunitaire, une circulation sanguine altérée.

On distingue l'évolution aiguë, subaiguë et chronique de la polyneuropathie démyélinisante axonale. La pathologie dans certains cas est guérie, mais parfois la maladie persiste pour toujours. Il existe principalement des polyneuropathies axonales et démyélinisantes. Au cours du développement de la maladie, la démyélinisation est secondaire à la composante axonale et la composante axonale secondaire à la composante démyélinisante..

Les principales manifestations de la polyneuropathie axonale:

  1. Paralysie flasque ou spastique des membres, contractions musculaires.
  2. Troubles circulatoires: gonflement des bras et des jambes, étourdissements en position debout.
  3. Changements de sensibilité: sensation de picotement, rampement, sensation de brûlure, affaiblissement ou intensification des sensations tactiles, de température et de douleur.
  4. Violation de démarche, parole.
  5. Symptômes autonomes: tachycardie, bradycardie, transpiration excessive (hyperhidrose) ou sécheresse, blanchiment ou rougeur de la peau.
  6. Troubles sexuels associés à l'érection ou à l'éjaculation.
  7. Violation de la fonction motrice des intestins, de la vessie.
  8. Bouche sèche ou augmentation de la salivation, trouble de l'accommodation oculaire.

La polyneuropathie axonale se manifeste par un dysfonctionnement des nerfs endommagés. Les nerfs périphériques sont responsables de la sensibilité, des mouvements musculaires, de l'influence autonome (régulation du tonus vasculaire). Lorsque la conduction nerveuse est perturbée dans cette maladie, des troubles sensoriels surviennent:

  • sensations de chair de poule (paresthésie);
  • sensibilité accrue (hyperesthésie);
  • diminution de la sensibilité (hypesthésie);
  • perte de fonction sensorielle comme des chevalières ou des chaussettes (le patient ne sent pas ses paumes ou ses pieds).

Avec les dommages aux fibres végétatives, la régulation du tonus vasculaire devient incontrôlable. Après tout, les nerfs peuvent rétrécir et dilater les vaisseaux sanguins. Dans le cas d'une polyneuropathie démyélinisante axonale, un collapsus capillaire se produit, à la suite duquel un œdème tissulaire se produit. Les membres supérieurs ou inférieurs, en raison de l'accumulation d'eau en eux, augmentent de taille.

Étant donné que dans ce cas, tout le sang s'accumule dans les parties touchées du corps, en particulier en cas de polyneuropathie des membres inférieurs, des vertiges sont possibles en position debout. Une rougeur ou un blanchiment de la peau des zones touchées est possible en raison de la perte de la fonction nerveuse sympathique ou parasympathique. La régulation trophique disparaît, entraînant des lésions érosives et ulcéreuses.

La défaite des nerfs crâniens (CN) se produit également.

Cela peut se manifester par une surdité (avec une pathologie de 8 paires - le nerf cochléaire vestibulaire), une paralysie des muscles hypoglossaux et des muscles de la langue (12 paires de CN en souffrent), des difficultés à avaler (9 paires de CN).

En cas de polyneuropathie démyélinisante axonale des membres inférieurs et des bras, les lésions peuvent être asymétriques. Cela se produit avec de multiples mononeuropathies, lorsque les réflexes carpo-radiaux, du genou, d'Achille sont asymétriques.

Les raisons

L'origine de la polyneuropathie peut varier. Ses principales raisons sont:

  1. Épuisement, manque de vitamine B1, B12, maladies conduisant à la dystrophie.
  2. Intoxication au plomb, au mercure, au cadmium, au monoxyde de carbone, à l'alcool, aux organophosphates, à l'alcool méthylique, aux drogues.
  3. Maladies des systèmes circulatoire et lymphatique (lymphome, myélome multiple).
  4. Maladies endocriniennes: diabète sucré.
  5. Intoxication endogène avec insuffisance rénale.
  6. Processus auto-immuns.
  7. Risques professionnels (vibrations).
  8. Amylose.
  9. Polyneuropathie héréditaire.

Une carence en vitamines B, en particulier en pyridoxine et en cyanocobalamine, peut affecter négativement la conduction des fibres nerveuses et provoquer une neuropathie. Cela peut survenir avec une intoxication chronique à l'alcool, des maladies intestinales avec malabsorption, des invasions helminthiques, un épuisement.

Les substances neurotoxiques telles que le mercure, le plomb, le cadmium, le monoxyde de carbone, les composés organiques du phosphore, l'arsenic perturbent la conductivité des fibres nerveuses. L'alcool méthylique à petites doses peut provoquer une neuropathie. La polyneuropathie médicinale provoquée par des médicaments neurotoxiques (aminosides, sels d'or, bismuth) occupe également une part importante dans la structure des neuropathies axonales.

Dans le diabète sucré, un dysfonctionnement nerveux se produit en raison de la neurotoxicité des métabolites d'acides gras - corps cétoniques. Cela est dû à l'incapacité d'utiliser le glucose comme principale source d'énergie; au lieu de cela, les graisses sont oxydées. L'urémie dans l'insuffisance rénale affecte également la fonction nerveuse.

Les processus auto-immunes dans lesquels le système immunitaire attaque ses propres fibres nerveuses peuvent également être impliqués dans la pathogenèse de la polyneuropathie axonale.

Cela peut se produire en raison de la provocation de l'immunité avec l'utilisation imprudente de méthodes et de médicaments immunostimulants..

L'amylose est une maladie dans laquelle le corps accumule des protéines amyloïdes, ce qui perturbe la fonction des fibres nerveuses. Il peut survenir avec un myélome multiple, un lymphome, un cancer bronchique, une inflammation chronique dans le corps. La maladie peut être héréditaire.

Diagnostique

Le thérapeute doit examiner et interroger le patient. Le médecin qui s'occupe du trouble des fonctions des nerfs - un neuropathologiste, vérifie les réflexes tendineux et périostés, leur symétrie. Il est nécessaire de réaliser un diagnostic différentiel avec sclérose en plaques, lésions nerveuses traumatiques.

Tests de laboratoire pour le diagnostic de la neuropathie urémique - le niveau de créatinine, d'urée, d'acide urique. Si vous soupçonnez un diabète sucré, donnez du sang d'un doigt pour le sucre, ainsi que pour l'hémoglobine glyquée d'une veine. Si une intoxication est suspectée, une analyse des composés toxiques est prescrite, le patient et ses proches sont interrogés en détail.

Si une polyneuropathie axonale est diagnostiquée, le traitement doit être complet, avec un impact sur la cause et les symptômes. Prescrire une thérapie avec des vitamines B, en particulier pour l'alcoolisme chronique et la dystrophie. Pour la paralysie flasque, des inhibiteurs de la cholinestérase (Neostigmine, Kalimin, Neuromidin) sont utilisés. La paralysie spastique est traitée avec des myorelaxants et des anticonvulsivants.

Si la polyneuropathie est causée par une intoxication, utiliser des antidotes spécifiques, un lavage gastrique, une diurèse forcée pendant le traitement par perfusion, une dialyse péritonéale. En cas d'intoxication par les métaux lourds, on utilise de la tétacine-calcium, du thiosulfate de sodium, de la D-pénicillamine. En cas d'intoxication avec des composés organophosphorés, des agents de type atropine sont utilisés.

Les hormones glucocorticoïdes sont utilisées pour traiter les neuropathies auto-immunes.

En cas de neuropathie diabétique, un traitement avec des médicaments hypoglycémiants (Metformine, Glibenclamide), des antihypoxants (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) est nécessaire.

La polyneuropathie est un processus complexe qui se produit lorsque le système nerveux périphérique dans son ensemble est affecté, ainsi que les fibres nerveuses individuelles et les vaisseaux sanguins qui les nourrissent. Il est courant de faire la distinction entre la polyneuropathie axonale et démyélinisante, cependant, quelle que soit la forme de la maladie primaire, au fil du temps, la pathologie secondaire se joint.

Le plus souvent, il existe un type axonal de polyneuropathie (neuropathie ou neuropathie), mais sans traitement rapide, les symptômes d'un processus de démyélinisation se développent, il est donc nécessaire de comprendre les causes de la maladie et comment arrêter son développement.

La polyneuropathie axonale (axonopathie) est un trouble neurologique caractérisé par des lésions symétriques des nerfs des extrémités. La maladie survient pour diverses raisons et a donc différents mécanismes de développement.

Polyneuropathie

Il est courant de distinguer la forme axonale primaire et secondaire de la polyneuropathie. Dans le premier cas, les causes sont des maladies héréditaires et des processus idiopathiques, c'est-à-dire que la maladie se développe pour des raisons inconnues. Les causes secondaires comprennent les intoxications toxiques, les maladies infectieuses, endocriniennes et systémiques, les troubles métaboliques et autres..

Liste des principales raisons du développement de l'axonopathie:

  1. Prédisposition génétique aux maladies neurologiques et aux maladies du collagène.
  2. Diabète sucré avec élévations fréquentes de la glycémie.
  3. Processus auto-immuns affectant le tissu nerveux.
  4. Manque de fonction thyroïdienne.
  5. Tumeurs du système nerveux et des organes internes.
  6. Complications de la diphtérie différée.
  7. Maladie grave du foie et des reins.
  8. Infections qui compliquent le système nerveux.
  9. Manque de vitamines, en particulier la carence en vitamines B.
  10. États d'immunodéficience aux stades ultérieurs.
  11. Chimiothérapie, utilisation à long terme de certains médicaments pour l'arythmie et autres.
  12. Intoxication avec des drogues, de l'alcool, des poisons, des produits chimiques.
  13. Effet de vibration.
  14. Mauvaises vaccinations.
  15. Blessures - coups, entorses, compression, entraînant des dommages aux fibres nerveuses.
  16. Hypothermie.

Et comme les causes de la neuropathie axonale sont complètement différentes, le mécanisme de développement de la maladie dans chaque cas a ses propres caractéristiques. Mais la chose générale est qu'avec ce type de maladie, les axones - les fibres nerveuses (bâtonnets) qui conduisent les impulsions - souffrent. Plusieurs exemples peuvent être donnés:

  1. Dans l'alcoolisme, la gaine nerveuse est principalement affectée, c'est-à-dire qu'une polyneuropathie démyélinisante se produit initialement, puis une polyneuropathie axonale est ajoutée. Cette forme progresse lentement - de plusieurs mois à plusieurs années, tout dépend de la quantité et de la qualité des boissons alcoolisées.
  2. Avec le diabète sucré, les vaisseaux qui alimentent les nerfs commencent à souffrir. À cause d'une nutrition insuffisante, les cellules nerveuses cessent de fonctionner normalement et meurent ensuite.
  3. Très rapidement, en quelques jours à peine, la polyneuropathie se développe avec une intoxication grave par des produits chimiques - plomb, mercure, arsenic, poisons, monoxyde de carbone. Dans ce cas, tout le nerf est affecté, la mort cellulaire commence et le dysfonctionnement attribué à la zone endommagée commence.
  • Des convulsions
  • Vertiges
  • Cardiopalmus
  • Faiblesse dans les jambes
  • Transpiration
  • Faiblesse dans les bras
  • Constipation
  • Gonflement des extrémités
  • Sentiment de ramper
  • Membres tremblants
  • Douleur dans la zone touchée
  • Trouble respiratoire
  • Démarche bancale
  • Diminution des réflexes tendineux
  • Diminution de la sensibilité de certaines zones du corps

Troubles sensoriels - le principal groupe de symptômes

Les manifestations de la pathologie dans la région de la jambe peuvent être variées; elles dépendent souvent de la cause de la neuropathie. Si la maladie est causée par un traumatisme, les symptômes affectent un membre. Avec le diabète sucré, les maladies auto-immunes, les symptômes se propagent aux deux jambes.

Des troubles sensoriels surviennent dans tous les cas de neuropathie des membres inférieurs. Les symptômes sont généralement observés en permanence, ne dépendent pas de la position du corps, du régime quotidien, du repos, provoquent souvent de l'insomnie.

En plus des signes décrits, il existe souvent des troubles de la sensibilité - reconnaissance lente du froid, de la chaleur, modifications du seuil de douleur, perte régulière d'équilibre due à une diminution de la sensibilité des pieds. Des douleurs apparaissent également souvent - douloureuses ou coupantes, faibles ou littéralement insupportables, elles sont localisées dans la zone de la zone touchée du nerf.

Symptômes et signes chez les diabétiques

L'axonopathie est un trouble dans lequel les processus des cellules nerveuses sont affectés. Ils sont situés dans tout le corps, de sorte que les symptômes de la maladie peuvent varier..

Les dommages aux axones appartiennent au groupe des polyneuropathies. La maladie est considérée comme un processus dégénératif à développement lent. Un neurologue traite les axonopathies.

Comme tous les troubles du système nerveux périphérique, la maladie se manifeste par une altération des mouvements et de la sensibilité, des symptômes autonomes. Avec un traitement adéquat, la dégénérescence peut être arrêtée, améliorant ainsi le pronostic pour la vie.

La défaite des processus nerveux périphériques peut se développer pour les raisons suivantes:

  1. Empoisonnement avec des produits chimiques. Avec une exposition prolongée au poison sur le corps, le métabolisme intracellulaire des neurones est perturbé, à la suite de quoi une carence en nutriments essentiels se développe et le tissu subit une dégénérescence. Les substances toxiques comprennent: l'alcool méthylique, le monoxyde de carbone, l'arsenic.
  2. Troubles endocriniens. En raison d'un déséquilibre hormonal, les processus métaboliques dans le corps ralentissent. Cela se reflète dans toutes les fonctions, y compris la transmission de l'influx nerveux le long des axones..
  3. Carence en vitamines. Le manque de nutriments entraîne une destruction lentement progressive des processus périphériques.
  4. Intoxication chronique à l'alcool éthylique. L'axonopathie se développe souvent chez les personnes atteintes d'alcoolisme depuis plusieurs années.

Le mécanisme d'apparition des troubles des axones est envisagé au niveau cellulaire. Dans les processus périphériques, il n'y a pas d'organites qui produisent des composés protéiques (EPS, ribosomes).

Par conséquent, pour le fonctionnement des divisions périphériques, les nutriments proviennent du corps cellulaire (neurone). Ils se déplacent vers les axones en utilisant des systèmes de transport spéciaux..

Sous l'influence de substances toxiques ou de changements hormonaux, le flux de protéines vers la périphérie est perturbé.

La condition pathologique peut également survenir en raison d'une production d'énergie insuffisante dans les mitochondries, ce qui entraîne une violation du transport antérograde des phospholipides et des glycoprotéines. La dégénérescence est particulièrement prononcée dans les axones longs. Pour cette raison, les principaux symptômes de la maladie se font sentir dans les extrémités distales..

La défaite des processus périphériques conduit progressivement à la mort de la cellule entière. Dans ce cas, les fonctions ne peuvent pas être restaurées. Si le corps du neurone reste intact, la pathologie peut régresser.

Facteurs de risque

La perturbation du métabolisme cellulaire ne se produit pas sans raison.

Dans certains cas, il semble que le facteur provoquant était absent, mais ce n'est pas le cas.

Ainsi, une variante subaiguë et chronique de l'axonopathie se développe. Dans ces cas, la dégénérescence se produit progressivement..

Les facteurs de risque de survenue d'un processus pathologique comprennent:

  • l'intoxication chronique, qui n'est pas toujours perceptible, - les personnes qui travaillent dans des industries dangereuses, prennent des médicaments pendant une longue période et vivent dans des conditions défavorables y sont exposées;
  • la présence de maladies neurologiques inflammatoires causées par des agents infectieux;
  • pathologies oncologiques;
  • maladies chroniques des organes internes;
  • l'abus d'alcool.

Il existe 3 types d'axonopathie, qui diffèrent par le mécanisme de développement, la gravité du tableau clinique et le facteur étiologique..

  1. La violation de type 1 fait référence à des processus dégénératifs aigus, la maladie survient en cas d'empoisonnement grave du corps.
  2. Un processus pathologique subaigu est caractérisé par un trouble de type 2, qui conduit à des troubles métaboliques. Souvent, il s'agit du diabète sucré, de la goutte, etc..
  3. La dégénérescence des processus périphériques de type 3 se développe plus lentement que les autres variantes de la maladie. Ce type de maladie est souvent observé chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli et l'alcoolisme..

Le symptôme initial de l'axonopathie est une perte sensorielle, qui se produit progressivement. Le tableau clinique est caractérisé par une sensation effrayante dans le pied et la main, un engourdissement des doigts. Ensuite, il y a une perte complète de sensibilité profonde comme "chaussettes" et "gants". Avec la progression de l'état pathologique, une personne peut ne pas ressentir de douleur et de stimuli de température.

Un processus dégénératif prononcé se manifeste par des troubles du mouvement. Le patient s'inquiète de la faiblesse, de la boiterie. Au stade terminal de la maladie, une paralysie périphérique et une parésie se développent. Les réflexes tendineux sont affaiblis ou pas du tout déclenchés.

Axones des membres inférieurs et supérieurs, les nerfs crâniens sont sujets à la dégénérescence. L'axonopathie du nerf péronier se traduit par les symptômes suivants:

  • l'activité motrice de la jambe en souffre - le processus de flexion et d'extension est perturbé;
  • il n'y a ni pronation ni supination;
  • la force des muscles du mollet diminue, ce qui entraîne un changement de démarche.

La défaite du nerf oculomoteur conduit au strabisme, au ptosis. Il peut y avoir une diminution de l'acuité visuelle et un rétrécissement des champs de vision.

Si le nerf phrénique est impliqué dans le processus dégénératif, il se produit un syndrome de Horner caractéristique, caractérisé par le développement de ptosis, de myosis et d'énophtalmie (rétraction du globe oculaire).

En cas de lésion du nerf vague, l'innervation des organes internes est perturbée, ce qui se manifeste cliniquement par une tachycardie, une augmentation de la fréquence respiratoire.

La maladie est diagnostiquée par un neurologue lors d'un examen spécifique. Il effectue des tests de sensibilité, de force musculaire et de réflexes. Pour connaître les causes de l'état pathologique, des diagnostics de laboratoire sont effectués. Les patients doivent passer un test sanguin général et biochimique. La teneur en minéraux est estimée: calcium, sodium et potassium, glucose.

En cas de troubles hémodynamiques, un ECG est réalisé. En outre, une radiographie pulmonaire est présentée. Pour exclure les maladies du système nerveux central, une électroencéphalographie et USDG des vaisseaux de la tête sont effectués.

Les diagnostics spécifiques comprennent l'électroneuromyographie. Cette étude vous permet d'évaluer la prévalence des dommages aux processus périphériques, ainsi que de déterminer comment l'impulsion.

Ceux-ci incluent des médicaments du groupe des nootropiques, des vitamines du groupe B.

Piracetam est l'un des nootropiques les plus célèbres

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, qui aident à restaurer le métabolisme à l'intérieur des cellules du système nerveux. Des médicaments pour améliorer la circulation sanguine dans le cerveau sont également montrés, avec leur aide, la nutrition du tissu cérébral s'améliore - Cerebrolysin, Actovegin.

En cas de déséquilibre hormonal, il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente qui a conduit au développement d'une axonopathie. Les complications de la pathologie comprennent la paralysie, la cécité, les maladies cardiovasculaires et les accidents vasculaires cérébraux..

Les mesures préventives comprennent la lutte contre les facteurs de provocation - intoxication, alcoolisme. Avec le diabète sucré, il est nécessaire de maintenir des niveaux de glucose normaux. L'apparition d'une paresthésie est considérée comme une raison pour contacter un neurologue.

Au fur et à mesure que la pathologie des membres se développe, les fibres nerveuses motrices sont endommagées, donc d'autres troubles s'ajoutent. Ceux-ci incluent des spasmes musculaires, des crampes fréquentes dans les jambes, en particulier dans les mollets. Si le patient à ce stade visite un neurologue, le médecin note une diminution des réflexes - genou, Achille. Plus la force réflexe est faible, plus la maladie a progressé. Dans les dernières étapes, les réflexes tendineux peuvent être complètement absents..

La faiblesse musculaire est un symptôme important de la neuropathie des jambes, mais elle est fréquente dans les derniers stades de la maladie. Au début, la sensation d'affaiblissement musculaire est transitoire, puis elle devient permanente. Aux stades avancés, cela conduit à:

  • diminution de l'activité des membres;
  • difficulté à bouger sans soutien;
  • amincissement des muscles, leur atrophie.

Les troubles végétatifs-trophiques sont un autre groupe de symptômes de la neuropathie. Lorsque la partie autonome des nerfs périphériques est affectée, les symptômes suivants apparaissent:

  • les cheveux tombent sur les jambes;
  • la peau devient fine, pâle, sèche;
  • des zones de pigmentation excessive apparaissent;

Chez les patients atteints de neuropathie, les coupures et les écorchures sur les jambes ne guérissent pas bien, elles s'infectent presque toujours. Ainsi, avec la neuropathie diabétique, les changements trophiques sont si graves que des ulcères apparaissent, parfois le processus est compliqué par la gangrène.

La polyneuropathie des membres inférieurs est divisée en quatre types, et chacun d'eux, à son tour, a sa propre sous-espèce.

Toutes les fibres nerveuses sont divisées en trois types: sensorielle, motrice et autonome. Lorsque chacun d'eux est affecté, différents symptômes apparaissent. Ensuite, considérons chacun des types de polyneuroglie:

  1. Moteur (propulsion). Cette espèce se caractérise par une faiblesse musculaire qui se propage de bas en haut et peut entraîner une perte complète de la capacité de se déplacer. Détérioration de l'état normal des muscles, entraînant leur refus de travailler et des crises fréquentes.
  2. Polyneuropathie sensorielle des membres inférieurs (sensible). Des sensations douloureuses, des sensations de couture, une forte augmentation de la sensibilité, même avec un léger toucher du pied, sont caractéristiques. Il y a des cas de diminution de la sensibilité.
  3. Végétatif. Dans ce cas, une transpiration abondante, une impuissance est observée. Problèmes urinaires.
  4. Mixte - comprend tous les symptômes ci-dessus.

La fibre nerveuse est composée d'axones et de gaines de myéline qui s'enroulent autour de ces axones. Cette espèce est divisée en deux sous-espèces:

  1. En cas de destruction des gaines de myéline des axones, le développement se déroule plus rapidement. Les fibres nerveuses sensorielles et motrices sont plus touchées. Les végétatifs sont légèrement détruits. Les régions proximale et distale sont affectées.
  2. Le caractère axonal est que le développement est lent. Les fibres nerveuses autonomes sont perturbées. Les muscles s'atrophient rapidement. La distribution commence dans les régions distales.

Par localisation

  1. Distillé - dans ce cas, les zones des jambes les plus éloignées sont affectées.
  2. Proximal - les sections des jambes situées plus haut sont affectées.
  1. Démétabolique. Il se développe à la suite d'une violation du déroulement des processus dans les tissus nerveux, provoquée par des substances qui sont ensuite produites dans le corps de certaines maladies. Après leur apparition dans le corps, ces substances commencent à être transportées dans le sang..
  2. Polyneuropathie toxique des membres inférieurs. Cela se produit lors de l'utilisation de substances toxiques telles que le mercure, le plomb, l'arsenic. Apparaît souvent lorsque

La procédure de diagnostic de la pathologie

Le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs a ses propres caractéristiques. Par exemple, le traitement de la polyneuropathie diabétique des membres inférieurs ne dépendra en aucun cas du sevrage alcoolique, contrairement à la forme alcoolique de la maladie.

Caractéristiques du traitement

La polyneuropathie est une maladie qui ne survient pas d'elle-même.

Ainsi, aux premières manifestations de ses symptômes, il est nécessaire de rechercher sans délai la cause de son apparition..

Et seulement après cela, éliminez les facteurs qui le provoqueront. Ainsi, le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs doit être complet et viser principalement à éliminer la racine même de ce problème, car d'autres options ne donneront aucun effet..

Selon le type de maladie, les médicaments suivants sont utilisés:

  • en cas de maladie grave, la méthylprednisolone est prescrite;
  • avec une douleur intense, de l'analgine et du tramadol sont prescrits;
  • médicaments qui améliorent la circulation sanguine dans les vaisseaux au niveau des fibres nerveuses: vasonite, trintal, pentoxifylline.
  • vitamines, la préférence est donnée au groupe B;
  • médicaments qui améliorent le processus d'obtention des nutriments par les tissus - mildronate, piracétam.

Physiothérapie

Le traitement de cette maladie est un processus assez complexe qui prend une longue période de temps..

Surtout si la polyneuropathie est causée par ses formes chroniques ou héréditaires. Il est commencé après un traitement médicamenteux..

Il comprend les procédures suivantes:

  • massothérapie;
  • exposition à des champs magnétiques sur le système nerveux périphérique;
  • stimulation du système nerveux avec des appareils électriques;
  • effets indirects sur les organes.

Dans le cas où le corps est affecté par des substances toxiques, par exemple si le patient a une polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs, le traitement doit être effectué à l'aide d'une purification du sang avec un appareil spécial.

Une thérapie par l'exercice doit être prescrite pour la polyneuropathie des membres inférieurs, ce qui permet de maintenir le tonus musculaire.

Avec de multiples lésions nerveuses, les médecins diagnostiquent souvent une polyneuropathie, mais peu de gens savent ce que c'est. La lésion est localisée principalement dans la partie périphérique du système nerveux central et ce processus est principalement précédé de facteurs externes, qui ont longtemps perturbé leur travail.

La polyneuropathie toxique est le principal type de lésions multiples des fibres nerveuses. Pour elle, le facteur précédent peut aussi être des maladies dans lesquelles s'accumulent des substances toxiques pour l'homme. Parmi eux se trouvent les perturbations endocriniennes, par exemple le diabète sucré. Cette maladie est caractérisée par une polyneuropathie distale et elle survient dans plus de la moitié des cas..

La neuropathie toxique peut survenir non seulement en raison de l'hyperglycémie, mais également en raison d'autres substances qui détruisent les fibres nerveuses.

Les maladies cancéreuses de nature maligne ne sont pas rares dans la neuropathie. Ils empoisonnent tout le corps et il est extrêmement difficile de s'en débarrasser, de sorte que le pronostic de récupération est généralement négatif. Les néoplasmes appartiennent au type paranéoplasique de la maladie.

Dans des cas plus rares, une infection, comme un bacille de la diphtérie, devient la cause du développement de la maladie. Ses déchets endommagent les fibres nerveuses et des dysfonctionnements commencent progressivement à se produire. Une maladie de cette forme appartient à la fois infectieuse et toxique.

Les causes de la polyneuropathie ne sont pas toujours associées aux effets toxiques de diverses substances. La maladie survient parfois en raison de dysfonctionnements immunitaires, dans lesquels les anticorps détruisent la gaine de myéline des cellules nerveuses. Ce type de maladie est appelé démyélinisante et appartient au groupe des processus pathologiques auto-immunes. Souvent, ce type de neuropathie a un facteur génétique de développement et la pathologie motrice-sensorielle héréditaire se manifeste sous la forme de lésions des muscles moteurs..

Un neurologue expérimenté peut facilement poser un diagnostic présomptif selon les symptômes décrits selon les propos du patient et selon les signes objectifs disponibles - changements cutanés, troubles réflexes, etc..

MéthodologieCe qui montre
ÉlectroneuromyographieÉtablissement du foyer de lésion du système nerveux - racines, processus nerveux, corps de neurones, membranes, etc..
Test sanguin biochimique généralProcessus inflammatoire et infectieux, présence de changements auto-immuns
Test de glycémieDéveloppement du diabète sucré
Radiographie de la colonne vertébralePathologies de la colonne vertébrale
Ponction lombaireLa présence d'anticorps contre les fibres nerveuses de la moelle épinière

La principale méthode de diagnostic des problèmes de fibres nerveuses reste une technique simple d'électroneuromyographie - c'est elle qui aide à clarifier le diagnostic.