Agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est, décodage d'analyse et méthodes de recherche

Arythmie

À partir de cet article, vous apprendrez ce qu'est l'agrégation plaquettaire dans le sang et ce que l'écart de l'indicateur par rapport à la norme indique. La détermination de l'indicateur est nécessaire pour évaluer le travail du système de coagulation sanguine. Les troubles du processus de coagulation peuvent entraîner le développement de saignements ou la formation de caillots sanguins dans le lit vasculaire.

Les études sont locales, puisqu'elles permettent d'évaluer le travail d'un seul maillon de la cascade de coagulation. Pour mettre en œuvre l'analyse, des dispositifs automatiques sont utilisés - des agrégomètres.

Agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est?

Avant de procéder à l'analyse de ce terme, il faut comprendre ce que sont les plaquettes. Ces cellules se forment dans la moelle osseuse puis pénètrent dans la circulation sanguine. Ce sont les plus petites cellules du sang, leur diamètre ne dépasse pas 3 microns. Privé de cœurs.

Les plaquettes sont responsables de la coagulation du sang lorsque l'intégrité de la paroi des vaisseaux sanguins est endommagée. Après avoir endommagé le vaisseau, les cellules commencent à migrer activement vers la zone touchée. Sur le site des dommages, ils sont activés et le processus est irréversible. Dans la forme activée, les cellules se fixent à la zone touchée et collent également ensemble. La cause de l'activation peut être des dommages au navire, ainsi que toute modification de l'environnement interne ou externe. Après l'agrégation, un bouchon plaquettaire primaire se forme, ce qui arrête la perte de sang.

L'agrégation des plaquettes est un processus irréversible de leur adhésion après passage à une forme active..

Avec l'intensification du processus d'agrégation, le patient a une formation accrue de thrombus. En cas de diminution de l'activité, une perte de sang excessive se produit. Par conséquent, l'agrégation plaquettaire est considérée comme un processus déterminant pour l'homéostasie complète (coagulation sanguine).

Normalement, en l'absence d'influences externes, les plaquettes ne se fixent pas aux parois des vaisseaux sanguins et ne collent pas ensemble.

Quand se faire tester?

Les indications de l'étude sont:

  • saignement excessif des gencives;
  • saignements de nez;
  • l'apparition d'éruptions cutanées hémorragiques;
  • arrêt prolongé du sang même avec des lésions vasculaires mineures;
  • une tendance aux bleus;
  • la nécessité d'un traitement avec des agents antiplaquettaires et des anticoagulants;
  • grossesse avec un risque élevé de développer une gestose ou des saignements pendant l'accouchement;
  • pathologie du système hématopoïétique.

L'étude est nécessairement réalisée avant la chirurgie. Un faible degré d'agrégation plaquettaire peut entraîner une importante perte de sang pendant la chirurgie, ce qui doit être pris en compte.

L'analyse est nécessaire pour les femmes en mesure d'évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes. Les résultats de l'étude aideront à sélectionner des mesures préventives en cas de perte de sang excessive pendant l'accouchement.

De plus, cet indicateur est déterminé s'il est nécessaire de traiter avec des antiagrégants plaquettaires et des anticoagulants. L'aspirine à petites doses est indiquée pour les personnes atteintes d'athérosclérose et pour les pathologies du système cardiovasculaire. Sur la base des données d'analyse, des prévisions provisoires sont faites pour la réponse du corps après la prise d'aspirine.

On sait que l'agrégation plaquettaire est également influencée par des médicaments d'autres groupes (antibiotiques, antihistaminiques, anti-inflammatoires). Par conséquent, il est conseillé de procéder à une analyse lors de la planification de la prise de ces médicaments..

Comment se préparer à la livraison du biomatériau?

L'étude de l'agrégation plaquettaire est réalisée strictement à jeun, avec un intervalle minimum après le dernier repas de 6 heures. 24 heures avant la visite au laboratoire sont exclus: consommation d'alcool, entraînement sportif et stress psycho-émotionnel. Il faut arrêter de fumer pendant 3 heures avant le prélèvement sanguin.

En cas de prise de médicaments, vous devriez consulter votre médecin à l'avance. Étant donné que l'exposition aux médicaments modifie considérablement l'indicateur et peut conduire à de faux résultats. Vous ne devez pas ajuster indépendamment le moment de la prise des médicaments et les annuler à votre propre discrétion.

Décodage d'un test sanguin pour l'agrégation plaquettaire

Il est important que seul le médecin traitant soit impliqué dans le décodage des données reçues. Des tentatives indépendantes pour interpréter les données obtenues peuvent conduire à des conclusions erronées. Les informations présentées dans l'article peuvent être utilisées à des fins d'information..

Le décodage de l'analyse repose sur une évaluation de la nature de l'agrégation plaquettaire: complète / incomplète, à une ou deux ondes. Les pourcentages sont utilisés comme unités standard.

Le taux de l'indicateur lors de l'agrégation avec:

  • ADP 0 μmol / ml - de 60 à 90 pour cent;
  • ADP 5 μmol / ml - de 1,4 à 4,3%;
  • adrénaline - de quarante à soixante-dix pour cent;
  • collagène - de cinquante à quatre-vingts.

La valeur est pertinente pour les patients des deux sexes et de toute catégorie d'âge.

Ce qui peut affecter l'indicateur?

Si un écart de l'indicateur par rapport à la norme est détecté, l'influence de facteurs externes et internes doit être exclue. On sait que le tabagisme et des niveaux élevés de graisse dans le corps entraînent une augmentation de l'agrégation plaquettaire..

Un effet significatif sur l'agrégation plaquettaire est exercé par les médicaments: aspirine, inhibiteurs de COX-1 et COX-2, anti-inflammatoires non stéroïdiens, anticoagulants, tsolostazol, dipyridamole, médicaments antimicrobiens, médicaments cardiovasculaires, médicaments urokinase, activateurs du plasminogène tissulaire, etc., propran.

Il est à noter que l'agrégation plaquettaire n'est pas détectée en cas d'hémolyse du biomatériau prélevé. L'hémolyse est une situation dans laquelle les érythrocytes de l'échantillon sont détruits et leur contenu est libéré dans le plasma. L'hémolyse se produit lorsque l'algorithme de prélèvement de sang veineux est violé, ainsi que lorsque les règles de stockage et de transport du biomatériau ne sont pas suivies. Dans ce cas, l'étude est annulée et le prélèvement de sang veineux est répété..

Méthodes de recherche

La méthode de détermination de l'indicateur dépend du laboratoire et du type d'agrégomètre. La fiabilité et la valeur des résultats de recherche obtenus ne dépendent pas de la méthodologie choisie. Les méthodes les plus populaires sont l'utilisation de solutions d'adénosine triphosphate, de ristocétine, de collagène, d'adrénaline et d'acide arachidonique. Regardons de plus près l'essence de chaque technique.

Méthode adénosine triphosphate

Après avoir reçu le résultat de l'analyse, les patients se demandent - que signifie l'agrégation des plaquettes avec l'ADP? Décodage de l'abréviation ADP - adénosine triphosphate. On sait qu'une petite quantité d'ADP provoque l'activation des plaquettes, suivie de leur adhésion. Le processus est caractérisé par un écoulement à deux ondes. La première étape d'agrégation se produit en raison des effets de l'ADP. La vague secondaire commence après la libération de molécules spécifiques (agonistes) des plaquettes. Lors de l'ajout d'une grande quantité d'ADP (plus de 1 * 10-5 mol), il n'est pas possible de fixer la séparation des deux phases, car elles fusionnent.

Lors de la recherche, les experts accordent une attention particulière au nombre de vagues, à l'exhaustivité, à la vitesse et à la réversibilité du processus. La détection d'un processus à deux ondes à de faibles doses d'ADP est le signe d'une sensibilité plaquettaire accrue. L'agrégation réversible et incomplète des plaquettes avec l'ADP-1 indique des échecs d'activation plaquettaire.

Méthode Ristocetin

L'étude est réalisée pour quantifier le facteur de von Willebrand chez le patient examiné. Il s'agit d'une pathologie héréditaire caractérisée par des troubles du processus de coagulation sanguine..

La méthode est basée sur l'effet direct de la ristocétine sur le processus d'interaction entre le facteur et la glycoprotéine. Normalement, la ristocétine a un effet stimulant sur ce processus. Chez les patients atteints de pathologie héréditaire, cet effet n'est pas observé..

Le diagnostic différentiel est important car la maladie de von Willebrand est similaire au syndrome de Bernard-Soulier. Il s'agit d'une pathologie héréditaire, dans le contexte de laquelle les plaquettes chez une personne perdent complètement la capacité de remplir leurs fonctions. Cependant, après l'ajout d'un facteur de coagulation sanguine déficient (dans la maladie de von Willebrand), l'adhésion plaquettaire chez les patients est rétablie. Une telle récupération n'est pas possible pour le syndrome de Berne-Soulier..

Méthode au collagène

Une caractéristique distinctive de l'agrégation avec le collagène est une longue phase latente nécessaire à l'activation de l'enzyme phospholipase. La durée de la phase latente varie de 5 à 7 minutes et dépend de la concentration de collagène utilisée.

Une fois cette phase terminée, les granules plaquettaires sont libérés et du thromboxane est produit. En conséquence, l'interaction et l'adhésion entre les plaquettes augmentent..

La méthode de l'adrénaline

L'effet de l'adrénaline sur l'adhérence plaquettaire est similaire à celui de l'ADP. Le processus se caractérise par deux étapes. On suppose que l'adrénaline est capable d'affecter directement les plaquettes, augmentant la perméabilité de leur paroi cellulaire. Ce qui conduit à une augmentation de leur sensibilité aux molécules spécifiques libérées.

Méthode à l'acide arachidonique

L'acide est un catalyseur naturel d'adhésion cellulaire. Elle n'est pas en mesure de les influencer directement. L'acide arachidonique exerce son effet indirectement par l'intermédiaire d'enzymes, de messagers secondaires et d'ions calcium.

Le processus d'agrégation est rapide, généralement en une seule étape. Ce type de recherche est pertinent lorsque le patient prend des médicaments..

Raisons de l'écart de l'indicateur par rapport à la norme

Pour une compréhension complète des raisons de l'écart de l'indicateur par rapport à la norme, considérez séparément les raisons de chaque méthode..

ADP plus de 85%

Des taux d'agrégation plus élevés de plus de 85% avec l'adénosine triphosphate sont enregistrés lorsque:

  • cardiopathie ischémique, dans laquelle il y a un échec du processus normal d'approvisionnement en sang vers le myocarde cardiaque. L'une des causes de la pathologie est la thrombose artérielle. Dans ce cas, les plaquettes commencent à coller ensemble sans l'influence de facteurs externes et de dommages aux vaisseaux, bloquant la lumière du lit vasculaire et perturbant le flux sanguin normal (lorsqu'un caillot sanguin se rompt, une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral ischémique se développe). Après avoir bloqué 75% de la lumière de l'artère chez une personne, il y a une diminution du flux sanguin vers l'organe. Cela devient naturellement la raison du manque d'oxygène entrant, de l'hypoxie tissulaire et de l'atrophie des organes. La pathologie est caractérisée par une évolution chronique et des progrès constants. Un traitement compétent peut ralentir les lésions myocardiques pathologiques;
  • stade aigu de l'infarctus du myocarde, en tant que l'une des formes cliniques de la maladie coronarienne. Le stade est caractérisé par une nécrose (mort) de toute la zone du myocarde;
  • le syndrome du sang hypercoagulable peut être de nature physiologique ou se développer avec des pathologies combinées. En d'autres termes, le syndrome est appelé «épaississement du sang». C'est une variante de la norme pour les femmes enceintes après le 2ème trimestre. Chez les femmes et les hommes non enceintes, cela indique le développement de processus pathologiques;
  • inflammation des organes internes de localisation et d'étiologie diverses.

La raison de l'augmentation du degré d'agrégation dans l'échantillon avec du collagène ou de la ristomycine (plus de 85%) est le syndrome d'hyperagrégation.

L'agrégation des plaquettes avec l'adrénaline est augmentée (plus de 81%) dans les cardiopathies ischémiques, l'infarctus aigu du myocarde, ainsi que dans le contexte d'un traumatisme étendu et d'une surtension de stress.

Réduire l'ADP jusqu'à 65%

Une diminution de l'agrégation plaquettaire après exposition à l'ADP à 65% indique:

  • thrombocytopathie - combine diverses pathologies résultant de l'incapacité des plaquettes à s'activer et à se coller ensemble, formant un thrombus primaire et déclenchant une nouvelle cascade d'hémostase. Selon les statistiques, une personne sur vingt est atteinte de thrombocytopathie à des degrés divers. La maladie peut être héréditaire et acquise. Dans ce cas, le patient présente une diminution de la coagulation sanguine, même avec un nombre normal de plaquettes;
  • pathologies du foie ou des reins, conduisant à une mauvaise utilisation des substances toxiques. Il y a un dépôt de substances toxiques qui interfèrent avec l'activité physiologique normale des plaquettes;
  • troubles du fonctionnement du système endocrinien, en particulier activité excessive de la glande thyroïde.

Les faibles valeurs de l'indicateur dans le test avec l'adrénaline (jusqu'à 61%) et le collagène (jusqu'à 65%) sont détectées avec une thrombocytopathie et la prise de médicaments à activité anti-inflammatoire.

La raison de la diminution du taux dans l'étude avec la ristomycine à 65% est la maladie de von Willebrand.

conclusions

Pour résumer, il convient de souligner:

  • les tests d'agrégation plaquettaire ne sont pas de routine. Il est prescrit pour les échecs suspects de coagulation sanguine;
  • malgré la variété des méthodes d'analyse, aucune d'entre elles n'est suffisante pour établir le diagnostic final;
  • la valeur des données obtenues augmente en combinaison avec les résultats d'autres méthodes de diagnostic de laboratoire et instrumentales.

Spécialiste diplômée, elle a obtenu en 2014 un diplôme en microbiologie de la Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Orenburg State University. Diplômé de l'étude de troisième cycle de l'institution d'enseignement budgétaire de l'État fédéral de l'enseignement supérieur Université agraire d'État d'Orenbourg.

En 2015. à l'Institut de Symbiose Cellulaire et Intracellulaire de la Branche de l'Oural de l'Académie des Sciences de Russie a réussi un programme de formation avancée dans le cadre du programme professionnel supplémentaire "Bactériologie".

Lauréat du concours panrusse du meilleur travail scientifique dans la nomination "Sciences biologiques" 2017.

Agrégation de plaquettes avec ADP, sang

L'agrégation des plaquettes avec l'ADP est un test diagnostique qui évalue la réaction activée d'agrégation (agrégation) des plaquettes à l'aide d'un inducteur spécial d'agrégation - l'adénosine diphosphate (ADP). L'analyse est effectuée à l'aide d'un instrument précis - un agrégomètre, qui enregistre les lectures en mode continu et les affiche sous la forme d'une ligne courbe (agrégatogramme). L'interprétation du test repose sur l'analyse de la nature de l'agrégation (à une ou deux vagues, complète ou incomplète, réversible ou irréversible), ainsi que sur certains autres indicateurs.

Les plaquettes sont des cellules sanguines responsables de la coagulation. Les conditions associées à une diminution de l'agrégation plaquettaire (agglutination) comprennent un dysfonctionnement cellulaire héréditaire et acquis. Un test d'agrégation plaquettaire est utilisé pour détecter et diagnostiquer un dysfonctionnement plaquettaire chez les patients présentant des saignements excessifs. Ce test est souvent effectué en conjonction avec d'autres tests de coagulation sanguine. Le trouble héréditaire le plus courant caractérisé par un dysfonctionnement plaquettaire est la maladie de von Willebrand. La réduction de la synthèse ou du dysfonctionnement du facteur de coagulation de von Willebrand entraîne une diminution de la coagulabilité et une augmentation de la perte de sang lors des saignements. L'analyse de l'agrégation plaquettaire est également indiquée pour les fausses couches, l'infertilité, les tentatives infructueuses de FIV.

De plus, l'évaluation de l'agrégation plaquettaire est utile dans le traitement antiplaquettaire. L'aspirine à faible dose est prescrite pour prévenir les caillots sanguins chez les patients atteints d'athérosclérose et de maladies cardiovasculaires. Un test d'agrégation plaquettaire prédit la réponse du corps aux médicaments antiplaquettaires. Certains autres médicaments peuvent affecter l'agrégation plaquettaire, y compris les antibiotiques, les antihistaminiques, le clopidogrel, le dipyridamole, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, la théophylline, la ticlopidine, les antidépresseurs tricycliques..

Cette analyse permet d'évaluer la fonction des plaquettes en étudiant leur agrégation sous l'influence d'un inducteur d'agrégation. L'analyse aide à diagnostiquer les maladies du système de coagulation sanguine.

Méthode

Valeurs de référence - norme
(Agrégation de plaquettes avec ADP, sang)

Les informations concernant les valeurs de référence des indicateurs, ainsi que la composition des indicateurs inclus dans l'analyse, peuvent différer légèrement selon les laboratoires.!

Agrégation plaquettaire

grégation plaquettaire - un indicateur de troubles de la phase vasculaire-plaquettaire de l'hémostase.

Pour évaluer la fonction plaquettaire, un test d'agrégation plaquettaire est effectué. L'étude vous permet de diagnostiquer et de prévenir le risque de saignement, de thrombophilie, d'évaluer l'efficacité du traitement antiplaquettaire et de sélectionner la dose optimale d'agents antiplaquettaires.

Lorsque les vaisseaux sanguins sont endommagés, les plaquettes s'accumulent sur le site de la blessure, sont activées et adhèrent les unes aux autres, formant un thrombus plaquettaire, un bouchon hémostatique primaire se forme, ce qui aide à arrêter le saignement et à cicatriser la plaie. Lorsque les plaquettes sont activées, une réaction se produit qui se termine par l'activation de la phospholipase. En conséquence, la membrane cellulaire change ses propriétés et peut entrer en contact avec les cellules voisines. En conséquence, les plaquettes peuvent s'agréger les unes avec les autres et former un thrombus plaquettaire..

Agrégation - la propriété des plaquettes de se connecter les unes aux autres.
Adhésion - la capacité des plaquettes à adhérer à l'intima endommagée du vaisseau.
Ainsi, l'adhésion et l'agrégation sont des processus nécessaires à la formation d'un soi-disant «bouchon» pour fermer la lésion dans la paroi vasculaire. Une activation plaquettaire améliorée en pathologie peut entraîner une formation excessive de thrombus et, inversement, lorsque l'agrégation ralentit, des hémorragies (saignements) peuvent survenir..

L'activation plaquettaire est un élément essentiel d'une hémostase normale. Dans des conditions normales, les plaquettes en circulation n'interagissent pas avec la surface interne et les cellules endothéliales vasculaires. Mais si la paroi du vaisseau est endommagée, le collagène sort dans la lumière du vaisseau et les plaquettes avec la participation du facteur von Willebrand adhèrent (adhérence) à la zone endommagée du vaisseau.

L'augmentation de l'agrégation plaquettaire s'accompagne d'une cardiopathie ischémique et du développement d'un infarctus du myocarde.

pour déterminer les causes de la thrombose lors d'une fausse couche, de l'infertilité;
avec des tentatives infructueuses de FIV;
avec des maladies cardiovasculaires - crises cardiaques, accidents vasculaires cérébraux;
lors de l'utilisation de contraceptifs oraux;
pendant la planification de la grossesse et pendant la grossesse;
pour découvrir les causes de l'augmentation des saignements et prédire le risque de saignement;
tout en prenant des agents antiplaquettaires;
pour identifier la sensibilité ou la résistance aux agents antiplaquettaires;
pour le diagnostic des thrombopathies acquises et congénitales.

Aucune formation spéciale requise. Un prélèvement sanguin est recommandé au plus tôt 6 à 8 heures après le dernier repas. À la veille de l'étude, l'alcool et le tabagisme, le stress physique et émotionnel doivent être exclus.

Si le patient prend des médicaments, le médecin doit être consulté sur l'opportunité de mener une étude tout en prenant des médicaments ou sur la possibilité de l'annuler avant l'étude, la durée de l'annulation est déterminée par la période d'élimination du médicament du sang..

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Agrégation plaquettaire

Norme

Pour déterminer le taux d'agrégation plaquettaire, un test sanguin général est effectué. Dans ce cas, il est nécessaire de donner du sang d'une veine. Au moment de sa collecte, les plaquettes ne reçoivent pas de signaux du corps sur la nécessité d'arrêter le saignement. In invitro - c'est le nom du processus d'étude de l'agrégation plaquettaire. Le nom est latin et signifie en traduction "sur verre". Les conditions dans lesquelles l'analyse est effectuée dans les laboratoires tentent de les rapprocher le plus possible des réalités du travail du corps humain..

Pour tester la capacité des plaquettes à démarrer la formation d'un caillot sanguin à temps et uniquement lorsque cela est nécessaire, utilisez des substances présentes dans le corps humain, c'est-à-dire qu'elles ne sont pas étrangères aux plaquettes - adrénaline, ristocétine, collagène. Dans ce cas, toutes ces substances et hormones du corps humain sont des inducteurs qui déclenchent les processus des cellules sanguines nécessaires à la recherche en laboratoire. Pour déterminer le taux de plaquettes et la pathologie, la densité lumineuse du plasma sanguin est utilisée. Le taux d'adhésion des plaquettes est calculé dans la première minute du test.

Le résultat de l'analyse dépend de la substance sanguine qui a agi comme un inducteur. Par exemple, avec l'adrénaline, le taux de plaquettes dans le sang doit être compris entre 35 et 92,5%.

Si la coagulation du sang pendant la grossesse et pas seulement avec l'adrénaline est abaissée, il existe un certain processus pathologique dans le corps qui doit être diagnostiqué.

Pour l'ADP (adénosine diphosphate), la plage normale est de 30,7 à 77,7 pour cent. Pour le collagène, la plage normale est de 46,4 à 93,1%.

Test sanguin pour l'agrégation plaquettaire

S'il est nécessaire d'évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes, une analyse avec leur agrégation induite est effectuée - un agrégatogramme. En fait, cette étude vous permet d'afficher graphiquement la capacité des plaquettes à adhérer et à s'agréger activement.

L'agrégat est effectué sur un agrégomètre automatique spécial. L'analyse est effectuée après que les stimulants d'agrégation sont attachés au plasma riche en plaquettes du patient.

Les inducteurs d'agrégation plaquettaire sont divisés en:

  • faible (adénosine diphosphate (ADP) à petites doses, adrénaline);
  • fort (ADP à forte dose, collagène, thrombine).

En règle générale, les plaquettes sont agrégées avec l'ADP, le collagène, l'adrénaline et la ristomycine (l'antibiotique ristocétine). L'étude de l'activité plaquettaire en présence de ristocétine est une étude importante dans le diagnostic des thrombopathies hémorragiques héréditaires (maladie de von Willebrand et syndrome de Bernard-Soulier).

Dans ces conditions, l'agrégation plaquettaire est altérée après activation par la ristocétine. Sous l'influence d'autres inducteurs (collagène, ADP), l'activation se produit.

Règles de préparation à l'analyse

Il est interdit de fumer une heure avant le test. Pendant une demi-heure avant de prendre le matériel, le patient doit être au repos.

Il est important de se rappeler que les résultats d'un test d'activation plaquettaire changent considérablement sous l'influence de médicaments qui peuvent affecter la coagulation sanguine. Le médecin traitant et le personnel du laboratoire doivent être informés de la médication du patient. Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire

Les agents antiplaquettaires réduisent considérablement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L'utilisation d'antiagrégants plaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant l'analyse et les anti-inflammatoires non stéroïdiens - au moins trois jours

Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire. Les agents antiplaquettaires réduisent considérablement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L'utilisation d'antiagrégants plaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant l'analyse et les anti-inflammatoires non stéroïdiens - au moins trois jours

Le médecin traitant et le personnel du laboratoire doivent être informés de la médication du patient. Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire. Les agents antiplaquettaires réduisent considérablement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L'utilisation d'antiagrégants plaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant l'analyse et les anti-inflammatoires non stéroïdiens - au moins trois jours.

Ils violent également la capacité d'agrégation plaquettaire:

  • doses élevées de diurétiques (furosémide) et de bêta-lactamines (pénicilline, céphalosporines),
  • bêta-bloquants (propranolol),
  • vasodilatateurs,
  • bloqueurs de canaux calciques,
  • cytostatiques,
  • médicaments antifongiques (amphotéricine),
  • médicaments antipaludiques.

Ils peuvent également réduire légèrement l'agrégation plaquettaire en utilisant:

Agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est?

Avant de procéder à l'analyse de ce terme, il faut comprendre ce que sont les plaquettes. Ces cellules se forment dans la moelle osseuse puis pénètrent dans la circulation sanguine. Ce sont les plus petites cellules du sang, leur diamètre ne dépasse pas 3 microns. Privé de cœurs.

Les plaquettes sont responsables de la coagulation du sang lorsque l'intégrité de la paroi des vaisseaux sanguins est endommagée. Après avoir endommagé le vaisseau, les cellules commencent à migrer activement vers la zone touchée. Sur le site des dommages, ils sont activés et le processus est irréversible. Dans la forme activée, les cellules se fixent à la zone touchée et collent également ensemble. La cause de l'activation peut être des dommages au navire, ainsi que toute modification de l'environnement interne ou externe. Après l'agrégation, un bouchon plaquettaire primaire se forme, ce qui arrête la perte de sang.

L'agrégation des plaquettes est un processus irréversible de leur adhésion après passage à une forme active..

Avec l'intensification du processus d'agrégation, le patient a une formation accrue de thrombus. En cas de diminution de l'activité, une perte de sang excessive se produit. Par conséquent, l'agrégation plaquettaire est considérée comme un processus déterminant pour l'homéostasie complète (coagulation sanguine).

Normalement, en l'absence d'influences externes, les plaquettes ne se fixent pas aux parois des vaisseaux sanguins et ne collent pas ensemble.

Hypoagrégation plaquettaire

Un niveau d'agrégation réduit n'est pas moins dangereux pour la santé et la vie du patient. Une adhérence plaquettaire insuffisante (hypoagrégation) entraîne une mauvaise coagulation sanguine (thrombocytopénie). En conséquence, aucun caillot (caillots sanguins) ne se forme, entraînant des saignements sévères.

Les médecins font la distinction entre l'hypoagrégation plaquettaire héréditaire et acquise.

La faible capacité d'agrégation est activée par une infection virale ou bactérienne, la physiothérapie, la prise de médicaments.

L'hypoagrégation se produit lorsque:

  • insuffisance rénale;
  • leucémie chronique - une maladie maligne du système circulatoire;
  • diminution de la fonction thyroïdienne;
  • anémie (anémie).

Régime

La nutrition est un facteur important dans la normalisation des taux de plaquettes. Le régime doit contenir des aliments favorisant l'hématopoïèse:

  • sarrasin;
  • un poisson;
  • viande rouge - cuite de quelque manière que ce soit;
  • foie de boeuf;
  • fromage;
  • des œufs;
  • verdure;
  • salades aux carottes, orties, poivrons, betteraves;
  • grenades, bananes, baies de sorbier, jus d'églantier.

Dans le même temps, la consommation de gingembre, d'agrumes et d'ail doit être réduite ou complètement éliminée..

Traitement traditionnel

Dans les cas avancés, le traitement est effectué uniquement en milieu hospitalier. Le patient est prescrit:

  1. Solution d'acide aminocaproïque à 5% par voie intraveineuse.
  2. Adénosine triphosphate de sodium par voie intramusculaire ou sous-cutanée.
  3. Préparations: Emosynt, Dicinon, acide tranexamique.

En cas de saignement sévère, la masse plaquettaire du donneur est transfusée.

Les patients doivent être exclus de la prise de médicaments contribuant à la fluidification du sang:

  • Troxevasin;
  • Aspirine;
  • Paracétamol;
  • Ibuprofène;
  • Euphyllin;
  • Les antidépresseurs.

Préparations pour le traitement de l'hypoagrégation - Galerie

Traitement non conventionnel

Des méthodes de traitement alternatives sont utilisées comme adjuvant, car il est impossible d'augmenter le nombre de plaquettes uniquement à l'aide d'herbes médicinales..

  1. Ortie. Broyer 1 c. l. plantes, versez un verre d'eau bouillante et mettez un petit feu pendant 10 minutes. Refroidissez le liquide, filtrez. Prenez avant chaque repas. Cours - un mois.
  2. Jus de betterave. Râpez les betteraves crues, ajoutez 1 cuillère à soupe. l. sucre en poudre. Laissez la bouillie pendant la nuit. Pressez le jus le matin et buvez avant le petit déjeuner. Durée d'admission - 2-3 semaines.
  3. Huile de sésame. Utilisé à la fois pour le traitement et la prévention. Prendre 3-4 fois par jour après les repas.

Agrégation de plaquettes avec des inducteurs

Selon la norme, pour un diagnostic plus précis du processus, un test sanguin pour déterminer le niveau d'agrégation plaquettaire est effectué avec au moins 4 inducteurs.

Inducteur ADP

Les diagnostics avec ADP révèlent un échec du processus dans les maladies et conditions suivantes:

Ischémie, infarctus du myocarde;

Trouble de la circulation cérébrale;

Thrombopathie héréditaire;

Thrombocytopathie dans l'hémoblastose;

Prendre des médicaments qui inhibent l'activité plaquettaire.

Maladies provoquant une diminution du niveau d'agrégation plaquettaire:

Atrombie essentielle - une violation de la fonctionnalité des plaquettes;

Le syndrome de Wiskott-Aldrich est une maladie génétique rare qui survient en fonction du sexe du patient, est associée à des changements dans la taille et la forme des cellules;

La thrombasténie de Glanzman est une maladie génétique qui s'exprime en l'absence de récepteurs du fibrinogène et des glycoprotéines;

Thrombocytopathie avec urémie;

Syndrome de type aspirine - une violation de la deuxième phase de l'agrégation plaquettaire;

Troubles secondaires de l'agrégation plaquettaire dans l'hémoblastose, l'hypothyroïdie, la thérapie avec des agents antiplaquettaires, les AINS, les diurétiques, les médicaments antibactériens et les médicaments pour abaisser la tension artérielle.

Maladies provoquant une augmentation du niveau d'agrégation plaquettaire:

Activation du système de coagulation lors de stress psycho-émotionnel, formation de complexes immuns, prise de certains médicaments;

Résistance à l'aspirine;

Syndrome des plaquettes visqueuses: agrégation accrue, prédisposition à l'adhérence.

Inducteur de collagène

Aller au-delà des indicateurs normatifs lors de la réaction avec le collagène est diagnostiqué en cas de violations au stade de l'adhésion. La diminution du niveau d'agrégation plaquettaire a la même raison que dans le test ADP. Une augmentation du niveau accompagne la vascularite, le syndrome des plaquettes visqueuses.

Inducteur avec adrénaline

L'étude des indicateurs de la capacité d'agrégation plaquettaire dans un test avec l'adrénaline est considérée comme la méthode de diagnostic la plus informative. Il montre pleinement les mécanismes internes d'activation, y compris la «réaction de libération». Une diminution de l'indicateur normatif est typique pour des raisons similaires trouvées dans la réaction avec l'ADP et le collagène. Une augmentation de l'intensité de l'agrégation plaquettaire est associée à une viscosité accrue des plaquettes, au stress, à la prise de certains médicaments.

Inducteur de ristocétine

L'étude est réalisée lors du diagnostic du syndrome de von Willebrand. L'étude de l'activité ristocétine-cofacteur des plaquettes permet de révéler la gravité de ce facteur.

Tous les types de diagnostics utilisant des inducteurs d'agrégation permettent d'évaluer objectivement la fonctionnalité des plaquettes. Un autre objectif du diagnostic est d'évaluer l'efficacité de l'utilisation d'agents antiplaquettaires, d'aider à choisir la posologie des médicaments.

Traitement

Avec des plaquettes élevées

Les médecins recommandent de traiter la thrombocytose en milieu hospitalier, car une femme peut se voir prescrire des médicaments - angiagrégants et anticoagulants, qui sont mal associés à la naissance d'un fœtus.

Les dosages sont sélectionnés sur une base individuelle, en milieu hospitalier, les médecins sont en mesure de prévoir tous les risques possibles.

Sur la table d'une femme avec des plaquettes élevées, il doit y avoir des aliments qui ont un effet bénéfique sur la viscosité du sang, en la réduisant. Ce sont l'huile végétale, l'huile de poisson, le jus de tomate, les oignons, les canneberges, les pommes vertes, les légumes verts, la bouillie de sarrasin, le kéfir et le fromage cottage, le caviar de poisson et les fruits de mer.

L'hyperagrégation nécessite un régime de consommation approprié. Une femme doit boire au moins 2 litres de liquide par jour. L'eau potable pure, le thé vert, les boissons aux fruits maison sont autorisées.

Avant de prendre un tel régime en règle générale, vous devez absolument consulter votre médecin, car avec la gestose et une tendance à l'œdème avec du liquide, vous devez être plus prudent. Dans ce cas, le médecin prescrit un régime de boisson individuel et la quantité de liquide requise par jour peut différer de la moyenne..

Il est préférable de ne pas utiliser de remèdes populaires pour les femmes enceintes, malgré le fait qu'ils aident à fluidifier le sang assez efficacement. À la maison, une tâche très difficile est de calculer correctement le dosage des plantes médicinales..

Avec un manque de plaquettes

Avec une légère diminution, surtout si elle était due à une infection antérieure, par exemple la grippe ou le SRAS, le traitement n'est pas nécessaire. La numération plaquettaire revient généralement à la normale après la guérison de la femme. De la même manière, ils font face à la thrombocytopénie causée par les médicaments - ils annulent simplement les médicaments qui ont causé un tel effet..

Les problèmes d'organes internes - reins ou glande thyroïde - doivent être résolus par des médecins spécialisés. Une femme a besoin de consulter un néphrologue et un endocrinologue afin de pouvoir lui prescrire le traitement approprié.

Les préparations coagulantes qui provoquent un épaississement du sang sont également recommandées à n'utiliser que dans un hôpital sous la surveillance d'un médecin. Habituellement, un tel besoin survient au cours du dernier trimestre de la grossesse, lorsqu'une femme doit être préparée à l'accouchement ou à une césarienne..

Dans d'autres cas, il suffit d'ajuster le mode de vie de la femme enceinte et de changer son alimentation. Le menu du jour devrait inclure des bananes, des pommes, des œufs de poule, de la viande et du poisson, des herbes et des légumineuses.

Avec une thrombopénie importante, dans laquelle le corps lui-même produit des anticorps contre les plaquettes, la femme est hospitalisée. On lui montre qu'elle prend des hormones corticostéroïdes, une suppression médicamenteuse de l'immunité, ainsi que des transfusions sanguines de remplacement si le taux de plaquettes tombe en dessous du niveau critique, auquel il existe un grave danger de mort. Un hématologue aide un gynécologue à gérer une telle grossesse.

Pour plus d'informations sur le taux de plaquettes dans le sang et les raisons de ses fluctuations, voir la vidéo suivante.

Pourquoi la thrombocytose est dangereuse?

Dans certains cas, les femmes peuvent éprouver le symptôme opposé - une augmentation des plaquettes pendant la grossesse. Une augmentation persistante du taux de plaquettes peut avertir de la présence de:

  • Maladies inflammatoires (tuberculose, maladie du foie).
  • Maladie ou état de la rate après une splénectomie.
  • Néoplasmes malins.
  • Traitement médicamenteux (prise de glucocorticoïdes).
  • Déficience en fer.

Une thrombocytose peut être suspectée si une femme enceinte a des maux de tête, un engourdissement des extrémités ou une déficience visuelle. Un test sanguin général permet de l'identifier. Si une thrombocytose est détectée dans le sang pendant la grossesse, le médecin prescrit des médicaments destinés à réduire le nombre de plaquettes dans le sang - anticoagulants (fraxiparine) et antiagrégants plaquettaires (curantil).

Une prise de sang est une étude obligatoire tout au long de la période de gestation. Tout écart doit alerter le médecin traitant. Cependant, il n'est pas rare que des changements mineurs dans un ou deux paramètres soient une variante de la norme. Dans quelles conditions les plaquettes pendant la grossesse sont faibles et quand faut-il s'inquiéter?

Les plaquettes sont de petites cellules sanguines responsables de la coagulation et de la capacité de régénérer les tissus endommagés. Pendant la grossesse, les plaquettes jouent un rôle important dans le fonctionnement normal du placenta, leur niveau normal contribue au flux de nutriments de la circulation sanguine de la mère vers le fœtus.
Le nombre de plaquettes pendant la grossesse varie de 180 à 380 000 / μl. Les écarts insignifiants par rapport à ces indicateurs ne préoccupent pas les médecins. Cependant, une augmentation ou une diminution significative persistante des paramètres nécessite des diagnostics.

Il faut se rappeler qu'une seule analyse ne donnera jamais une image complète de l'état de santé. Un faible taux de plaquettes est souvent enregistré en raison d'une mauvaise collecte, d'un stockage prolongé du matériel et d'une nutrition insuffisante. En outre, les résultats peuvent être influencés par un stress sévère, un empoisonnement, un stress physique et psychologique excessif d'une femme enceinte. Pour parler de pathologie, vous devez donner du sang au moins 2-3 fois.

Si le nombre de plaquettes est fixé en dessous de 130-140, cela peut indiquer la présence de maladies graves:

  • ARVI ou processus inflammatoire;
  • Infection par le VIH;
  • Troubles endocriniens;
  • hémorragie interne;
  • Déficience en fer;
  • le lupus érythémateux;
  • mort fœtale intra-utérine;
  • leucémie ou autres troubles sanguins.

Cependant, le plus souvent, la situation semble beaucoup plus courante. La réduction des plaquettes pendant la grossesse est déterminée lorsque:

  • gestose tardive;
  • certains types de réactions allergiques;
  • manque de vitamines et de minéraux (en particulier d'acide folique et de zinc);
  • prendre certains médicaments.

De plus, en fin de grossesse, il y a une diminution physiologique des plaquettes jusqu'à 140 000 / μl. Pour un diagnostic précis, une femme devra passer plusieurs tests spécifiques, peut-être recourir à des méthodes d'examen instrumentales. Ayant exclu toutes les pathologies, le médecin prescrit une nutrition corrective et la prise de complexes multivitaminés et de compléments alimentaires.

Causes de thrombocytopénie

Un faible taux de plaquettes pendant la grossesse peut être un marqueur d'une maladie grave. Vous devez régulièrement subir des examens avec un médecin et faire une analyse pour ne pas manquer de pathologie.

Le nombre de plaquettes diminue avec:

  • Infections virales (avec grippe, ARVI).
  • Le lupus érythémateux disséminé.
  • Pathologies congénitales du système de coagulation.
  • Néoplasmes malins de la moelle osseuse et métastases cancéreuses.
  • Gestose tardive sévère.
  • Maladies allergiques.
  • Pathologies du système endocrinien.
  • Malnutrition (manque d'acide folique).
  • Prise incorrecte de médicaments (avec antibiothérapie, surdosage d'agents antiplaquettaires).
  • Mauvaises habitudes (abus d'alcool et tabagisme).
  • Exposition aux radiations (pendant la radiothérapie).

Après avoir déterminé un faible taux de plaquettes, le médecin effectue des diagnostics supplémentaires - il prescrit une analyse de la thrombophilie et un coagulogramme. Après un examen approfondi, la collecte de l'anamnèse et le décodage des paramètres de laboratoire, un hématologue ou un thérapeute pose le bon diagnostic et prescrit un traitement efficace..

Agrégation plaquettaire ou contrôle naturel des saignements

Le processus d'arrêt des saignements dans le système vasculaire (capillaires, veinules, artérioles) passe par plusieurs étapes:

Après des dommages au vaisseau, son spasme se produit, ce qui peut réduire partiellement l'intensité du saignement.

Sur le site du traumatisme de la paroi vasculaire, les plaques de sang sont concentrées, ce qui couvre partiellement le défaut de la zone endommagée - une adhérence plaquettaire se produit.

Sur le site du défaut du vaisseau, les plaquettes s'accumulent, formant des conglomérats, il s'agit de l'agrégation plaquettaire, la première étape de la formation du thrombus.

À la suite d'une agrégation irréversible, un bouchon plaquettaire est formé. Il est lâche, ne tient pas fermement sur la plaie, avec un léger effet mécanique, le saignement reprend.

Sous l'influence de la thromboplastine des filaments de fibrine, le bouchon sanguin gagne en densité, rétrécit, le thrombus de thrombine est rétracté, la perte de sang s'arrête.

L'image ci-dessous montre les étapes de la formation de caillots sanguins:

L'agrégation des plaquettes lors de l'arrêt du saignement n'est pas la dernière étape d'un processus important, mais cela ne la rend pas moins importante. Ce phénomène, extrêmement important pour arrêter les saignements, a un inconvénient.

Avec une agrégation accrue des plaquettes, les plaquettes, même en l'absence de saignement, collent ensemble, formant des caillots sanguins. Ces caillots, se déplaçant dans les vaisseaux sanguins, provoquent leur blocage, perturbant l'apport sanguin aux organes.

C'est ainsi que se produisent un infarctus du myocarde, un infarctus du poumon, un infarctus du rein, un accident vasculaire cérébral ischémique du cerveau. Dans ces cas, un traitement actif avec des agents antiplaquettaires est prescrit pour la prévention et le traitement de la thrombose..

Une réaction pathologique apparemment insignifiante d'agrégation spontanée des plaquettes peut entraîner une thromboembolie des artères principales, et même la mort du patient..

Raisons de l'écart de l'indicateur par rapport à la norme

Pour une compréhension complète des raisons de l'écart de l'indicateur par rapport à la norme, considérez séparément les raisons de chaque méthode..

ADP plus de 85%

Des taux d'agrégation plus élevés de plus de 85% avec l'adénosine triphosphate sont enregistrés lorsque:

  • cardiopathie ischémique, dans laquelle il y a un échec du processus normal d'approvisionnement en sang vers le myocarde cardiaque. L'une des causes de la pathologie est la thrombose artérielle. Dans ce cas, les plaquettes commencent à coller ensemble sans l'influence de facteurs externes et de dommages aux vaisseaux, bloquant la lumière du lit vasculaire et perturbant le flux sanguin normal (lorsqu'un caillot sanguin se rompt, une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral ischémique se développe). Après avoir bloqué 75% de la lumière de l'artère chez une personne, il y a une diminution du flux sanguin vers l'organe. Cela devient naturellement la raison du manque d'oxygène entrant, de l'hypoxie tissulaire et de l'atrophie des organes. La pathologie est caractérisée par une évolution chronique et des progrès constants. Un traitement compétent peut ralentir les lésions myocardiques pathologiques;
  • stade aigu de l'infarctus du myocarde, en tant que l'une des formes cliniques de la maladie coronarienne. Le stade est caractérisé par une nécrose (mort) de toute la zone du myocarde;
  • le syndrome du sang hypercoagulable peut être de nature physiologique ou se développer avec des pathologies combinées. En d'autres termes, le syndrome est appelé «épaississement du sang». C'est une variante de la norme pour les femmes enceintes après le 2ème trimestre. Chez les femmes et les hommes non enceintes, cela indique le développement de processus pathologiques;
  • inflammation des organes internes de localisation et d'étiologie diverses.

La raison de l'augmentation du degré d'agrégation dans l'échantillon avec du collagène ou de la ristomycine (plus de 85%) est le syndrome d'hyperagrégation.

L'agrégation des plaquettes avec l'adrénaline est augmentée (plus de 81%) dans les cardiopathies ischémiques, l'infarctus aigu du myocarde, ainsi que dans le contexte d'un traumatisme étendu et d'une surtension de stress.

Réduire l'ADP jusqu'à 65%

Une diminution de l'agrégation plaquettaire après exposition à l'ADP à 65% indique:

  • thrombocytopathie - combine diverses pathologies résultant de l'incapacité des plaquettes à s'activer et à se coller ensemble, formant un thrombus primaire et déclenchant une nouvelle cascade d'hémostase. Selon les statistiques, une personne sur vingt est atteinte de thrombocytopathie à des degrés divers. La maladie peut être héréditaire et acquise. Dans ce cas, le patient présente une diminution de la coagulation sanguine, même avec un nombre normal de plaquettes;
  • pathologies du foie ou des reins, conduisant à une mauvaise utilisation des substances toxiques. Il y a un dépôt de substances toxiques qui interfèrent avec l'activité physiologique normale des plaquettes;
  • troubles du fonctionnement du système endocrinien, en particulier activité excessive de la glande thyroïde.

Les faibles valeurs de l'indicateur dans le test avec l'adrénaline (jusqu'à 61%) et le collagène (jusqu'à 65%) sont détectées avec une thrombocytopathie et la prise de médicaments à activité anti-inflammatoire.

La raison de la diminution du taux dans l'étude avec la ristomycine à 65% est la maladie de von Willebrand.

Numération plaquettaire élevée

Avec la thrombocytose, les cellules sanguines s'agglutinent, ce qui entraîne un risque de caillots sanguins

Une augmentation de la teneur en plaquettes dans le sang, ou thrombocytose, est diagnostiquée lorsque le nombre de ces cellules dépasse le niveau de 400 mille / μl.

Les raisons

Dans les premiers stades de la grossesse, un épaississement du sang peut survenir à la suite de manifestations de toxicose: vomissements fréquents ou diarrhée. Au cours des deuxième et troisième trimestres, la thrombocytose peut avoir les causes suivantes:

  • transpiration abondante et apport hydrique limité;
  • infections virales, bactériennes ou fongiques;
  • les maladies inflammatoires, y compris chroniques;
  • Déficience en fer;
  • grande perte de sang;
  • maladies oncologiques du sang et des organes internes;
  • prendre certains médicaments (diurétiques, hormones stéroïdes, etc.)

Symptômes

Les symptômes de la thrombocytose sont largement similaires à ceux de la thrombocytopénie. Cela est dû au fait que dans les deux cas, les cellules sanguines sont inégalement réparties dans les vaisseaux et remplissent mal leurs fonctions, ce qui conduit à des manifestations telles que:

  • la survenue d'hématomes même avec une faible exposition;
  • éruption cutanée sous forme de petites hémorragies;
  • saignement du nez et des gencives;
  • selles foncées;
  • peau et muqueuses trop pâles;
  • picotements et engourdissement du bout des doigts et des orteils;
  • saignements prolongés, même de petites coupures et blessures;
  • pression artérielle élevée ou basse;
  • mal de crâne;
  • dyspnée.

Traitement

Dans le traitement de la thrombocytose, un hématologue prescrit des médicaments qui fluidifient le sang et normalisent sa composition: anticoagulants et agents antiplaquettaires. La posologie des médicaments est choisie individuellement (en tenant compte du degré de troubles et du risque pour le fœtus).

De plus, une femme enceinte doit suivre un régime alimentaire spécifique. Le régime alimentaire de la femme enceinte doit comprendre les aliments suivants:

  • huile végétale (en particulier les graines de lin et d'olive);
  • graisse de poisson;
  • Ail;
  • oignon;
  • jus de tomate;
  • baies et fruits aigres;
  • aliments contenant de l'iode, du calcium et du magnésium: légumes verts, avocat, kaki, kéfir, fromage cottage, sarrasin, son de riz, caviar et fruits de mer.

Mais les bananes, les myrtilles noires, les lentilles et les noix doivent être exclues du régime, car elles ont la capacité d'épaissir le sang.

Avec la thrombocytose, les femmes enceintes doivent observer attentivement le régime de consommation d'alcool, consommant au moins 2 litres de liquide par jour: eau pure, thé vert, boissons acides, etc..

Aliments recommandés pour une légère élévation plaquettaire - Galerie

Complications et conséquences possibles

En cas d'écarts graves par rapport à la norme, une consultation immédiate avec un hématologue est nécessaire, car l'épaississement du sang peut entraîner une thrombose vasculaire, y compris le placenta. Au cours du premier trimestre, cela menace de faire une fausse couche et, plus tard, de retarder le développement de l'enfant. À la suite d'une thrombocytose, une femme peut développer des varices, une thrombose ou une thrombophlébite des jambes. De plus, la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins menace de complications graves, allant jusqu'à des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux..

Ainsi, le nombre de plaquettes dans le sang est un indicateur important de la santé de la femme enceinte. Grâce à la livraison rapide des tests, les pathologies peuvent être identifiées dès les premiers stades, ce qui signifie que le processus de traitement sera plus rapide et plus efficace.

Information additionnelle

Collage des plaquettes, la formation d'un bouchon hémostatique comprend des méthodes complexes d'activation des plaquettes et les réactions suivantes.

Quel est le rôle des plaquettes?

Les fonctions des cellules sanguines dans la mise en œuvre de l'hémostase vasculaire-plaquettaire:

Fournir une fonction angiotrophique pour maintenir la structure et la fonctionnalité normales des parois vasculaires des petites veinules et artérioles.

Assurer la fonction adhésive-agrégation, qui consiste en la concentration des plaquettes et leur adhésion à la membrane basale endommagée du vaisseau (adhésion), la formation d'un bouchon hémostatique (agrégation), qui permet d'arrêter le saignement en peu de temps.

Maintenir le spasme des capillaires endommagés pour éviter une augmentation de la perte de sang.

Participation aux processus de coagulation, aux réactions de fibrinolyse.

Le collagène est le principal stimulateur de la fixation du bouchon plaquettaire, bien que d'autres composants du tissu conjonctif puissent également remplir ces fonctions.

Changements dans l'apparence et la fonctionnalité des plaquettes pendant le saignement

En cas de lésion vasculaire, la préparation des plaquettes pour la réponse commence bien avant d'arriver sur le site d'urgence:

Ils changent de forme de forme de disque plat à sphérique, acquièrent des pseudopodes. Ces processus sont conçus pour se lier les uns aux autres et se fixer à la membrane basale du vaisseau.

En arrivant sur les lieux d'une urgence, les plaques de sang sont prêtes à activer l'adhésion et l'agrégation, elles se fixent aux parois des vaisseaux en moins de 5 secondes.

Les plaquettes situées dans l'espace du système circulatoire sont concentrées dans des conglomérats de 3 à 20 cellules.

Les conglomérats arrivant sur le site de la lésion se combinent avec les plaquettes, qui adhèrent principalement au site d'exposition de la membrane basale.

La concentration cellulaire en tant que processus biochimique complexe

Des facteurs externes et internes sont impliqués dans le processus d'adhésion et d'agrégation plaquettaire:

Réarrangement de la structure cellulaire.

Par exemple, les plaquettes ne peuvent pas remplir leurs fonctions sans glycoprotéine - un cofacteur plasmatique du collagène (facteur von Willebrand). Il est produit dans les parois vasculaires, et les plaquettes, se déplaçant dans les veines et les artères, le déposent pour une utilisation future dans leurs granules afin de le libérer si nécessaire.

Stimulants de l'agrégation plaquettaire, inclus dans le mode d'activation:

Le collagène est le stimulant le plus important.

ADP - au stade initial de l'agrégation, est libéré de la membrane basale endommagée de la paroi vasculaire et des érythrocytes dans la zone de la lésion, puis libéré par les plaquettes qui ont traversé l'adhésion et l'activation primaires.

Adrénaline et sérotonine - activent les enzymes de la membrane plaquettaire, favorisent la formation d'acide arachnoïdonique et de thromboxane, activant de manière intensive la réaction.

Prostaglandines - lorsqu'elles sont activées, elles forment du thromboxane dans les muscles lisses, au dernier stade de l'agrégation, elles fournissent le flux de prostacycline dans le sang, ce qui supprime l'activité inutile des plaquettes.

Thrombine - aide à renforcer et à augmenter la force du bouchon hémostatique.

En se concentrant sur le mécanisme de la réaction de l'hémostase plaquettaire, on peut comprendre l'étiologie des maladies associées aux troubles de la coagulation sanguine.