Adhésion et agrégation plaquettaires comme base de l'hémostase primaire

Dystonie

Le rôle principal dans la mise en œuvre de l'hémostase primaire appartient à la fonction d'agrégation adhésive des plaquettes. Dans un vaisseau intact, les plaquettes non stimulées circulent sous forme de cellules discoïdes lisses avec peu d'activité métabolique.

Derrière ce schéma simplifié se cachent des processus biochimiques complexes, insuffisamment étudiés, se déroulant à grande vitesse, parallèles les uns aux autres, de sorte que toutes les tentatives de les séparer en étapes pour la commodité de l'étude sont arbitraires. L'isolement des stades et des mécanismes individuels est également conseillé du point de vue des effets pharmacologiques sur un lien particulier de l'hémostase vasculaire-plaquettaire.

L'activation plaquettaire sous l'influence d'inducteurs d'agrégation est extrêmement rapide (in vitro ce processus prend 0,1 s). Les principaux stimulateurs (inducteurs) de la fonction d'agrégation adhésive des plaquettes sont le flux sanguin turbulent dans la zone de la lésion ou de la sténose vasculaire, le collagène, l'ADP, l'adrénaline, le thromboxane A, la sérotonine. Le principal cofacteur de l'adhésion plaquettaire au sous-endothélium est considéré comme le facteur von Willebrand, qui fait partie du facteur VIII de coagulation. Pour mettre en œuvre ce processus

Ca2 + et Mg-1 sont également nécessaires. Le processus d'activation commence par l'interaction de l'inducteur avec un récepteur plaquettaire spécifique (schéma 1). Les récepteurs plaquettaires sont des glycoprotéines (GP) de poids moléculaires différents (GP 1a, Pa, lib, Ilia, etc.), qui sont situées non seulement à la surface de la membrane, mais également dans le système tubulaire ouvert. Certains récepteurs ont une spécificité, d'autres sont de la polymodalité, c'est-à-dire la capacité de répondre à l'action de divers inducteurs.

Les récepteurs plaquettaires peuvent être grossièrement divisés en récepteurs primaires et secondaires. Les récepteurs primaires réagissent directement à l'action de l'inducteur, les récepteurs secondaires deviennent disponibles dans le processus d'activation plaquettaire. Le rôle clé dans l'agrégation appartient aux récepteurs plaquettaires GP lib / Ilia, qui peuvent se lier au fibrinogène, à la FW et à d'autres protéines impliquées dans l'agrégation. Le fibrinogène se combine avec deux plaquettes en même temps, provoquant leur agrégation. On peut supposer que l'adhérence et l'agrégation provoquées par divers inducteurs sont réalisées en raison de l'exposition des récepteurs GP lib / Ilia à FW et au fibrinogène, qui, avec la participation d'ions calcium, forme un pont entre les plaquettes ou entre les plaquettes et la paroi endommagée. Il convient de noter que FW joue le rôle principal dans l'adhésion plaquettaire et le fibrinogène joue un rôle majeur dans l'agrégation plaquettaire..

Étant donné que cette étape finale de l'agrégation plaquettaire est la même sous différentes stimulations, la capacité de bloquer la fonction des récepteurs GP lib / Ilia est considérée comme un domaine prometteur de la thérapie antithrombotique..

Réactions intraplaquettaires lors de l'activation plaquettaire.

La fixation d'un inducteur d'agrégation à son récepteur sur la surface plaquettaire active la phospholipase C, qui, à son tour, favorise (voir schéma 1):

1) la libération d'ions calcium du système tubulaire dense dans le cytoplasme;

2) activation de la phospholipase A,.

Dans le cytoplasme, les ions calcium libres se combinent avec une protéine de liaison au calcium - la calmoduline. Le complexe calmoduline - Ca2 + résultant a les propriétés suivantes:

1) stimule la phospholipase A;

2) active les protéines contractiles (actine, myosine, etc.), nécessaires aux processus de rétraction du bouchon plaquettaire et à la réaction de dégranulation (libération) des plaquettes;

3) inhibe l'adénylate cyclase, réduisant ainsi la teneur en AMPc;

4) stimule l'activité de la phosphodiestérase, ce qui conduit à un métabolisme accéléré de l'AMPc en un composé AMP inactif. Une diminution des taux d'AMPc provoque une agrégation plaquettaire.

Ainsi, l'un des maillons clés de l'étape d'activation des plaquettes est la mobilisation des ions calcium à partir des réserves intracellulaires, ainsi qu'une diminution du taux d'AMPc. Le calcium ionisé est le principal régulateur de la séquence d'activation plaquettaire. Les processus d'activation plaquettaire suivants sont contrôlés par le niveau intracellulaire de Ca2 +:

- maintenir l'activité des phospholipases membranaires A et C;

- expression à la surface cellulaire des récepteurs GP IIb / IIIa;

- l'inhibition des voies de l'adénylate cyclase et de la guanylate cyclase qui inhibent la stimulation plaquettaire;

- le travail de l'appareil contractile;

- sécrétion et libération de granules intracellulaires.

La plupart des effets répertoriés sont reproductibles

dans la formation d'un complexe calmoduline - Ca2+.

La correction pharmacologique du contenu intracellulaire en calcium ionisé est l'une des principales directions du développement des agents antiplaquettaires.

Adhésion plaquettaire

Caractéristiques pendant la grossesse

Le niveau d'agrégation pendant la grossesse est d'une grande importance. Le fait est que la violation de ce processus entraîne de graves conséquences..

La norme pendant la grossesse est considérée comme un indicateur de 150-380 x 10 ^ 9 / l.

La norme du niveau d'agrégation avec l'ajout de n'importe quel inducteur est de 30 à 60%.

Hyperagrégation

L'hyperagrégation des plaquettes est dangereuse non seulement pour la mère, mais aussi pour le bébé, car elle peut provoquer une fausse couche ou un avortement spontané dans les premiers stades. Les médecins appellent les principales raisons de l'augmentation de l'agrégation plaquettaire pendant la grossesse:

  • déshydratation du corps à la suite de vomissements, de selles fréquentes, d'un régime alimentaire insuffisant;
  • maladies pouvant provoquer une augmentation secondaire du taux de plaquettes.

Avec une augmentation modérée du niveau de coagulation, il est recommandé d'ajuster le régime alimentaire. Les aliments éclaircissants au plasma doivent être consommés. Ce sont les huiles de lin et d'olive, les oignons, le jus de tomate. Le régime doit contenir des aliments contenant du magnésium:

  • œufs de poule;
  • Lait;
  • les légumineuses;
  • céréales: avoine, sarrasin, orge.

Si le régime ne fonctionne pas, un traitement médicamenteux est prescrit.

Hypoagrégation

Une diminution de la capacité d'agrégation n'est pas moins dangereuse pour la santé d'une femme enceinte et d'un fœtus qu'une hyperagrégation. Dans cette condition, les vaisseaux deviennent fragiles, des ecchymoses apparaissent sur le corps et les gencives commencent à saigner. Cela est dû à une violation de la composition qualitative des cellules sanguines ou à leur production insuffisante. L'hypoagrégation peut provoquer des saignements utérins pendant et après l'accouchement.

Une diminution des taux de plaquettes est provoquée par les facteurs suivants:

  • prendre des médicaments - diurétiques, antibactériens;
  • maladies auto-immunes et endocriniennes;
  • allergie;
  • toxicose sévère;
  • une mauvaise nutrition;
  • manque de vitamines B12 et C.

Pour améliorer la synthèse des cellules sanguines, il est recommandé à une femme de manger des aliments riches en vitamines B et C:

  • cassis;
  • pommes;
  • Poivron;
  • chou;
  • citrons;
  • teinture de rose musquée.

Le médecin prescrit des médicaments spéciaux qui ont un effet bénéfique sur le système hématopoïétique sans affecter négativement le bébé..

Hyperagrégation

Lorsque l'agrégation augmente, il s'avère qu'une formation plus intense de caillots sanguins commence. Et cela signifie déjà un ralentissement de la circulation et une coagulation sanguine rapide. Maladies dans lesquelles cette pathologie se produit:

  • Diabète;
  • hypertension;
  • cancer des reins, de l'estomac, du sang;
  • l'athérosclérose;
  • thrombocytopathie.

Hyperagrégation - coagulation sanguine trop rapide

Conséquences possibles de l'hyperagrégation:

  • infarctus du myocarde;
  • accident vasculaire cérébral;
  • thrombose veineuse de la jambe.

La meilleure thérapie est déterminée par la complexité du cas, et l'absence de traitement peut simplement tuer le patient.

Traitement médical

Au début de la maladie, il est utile de prendre des anticoagulants. Par exemple, l'aspirine pourrait être utile. Pour éviter les saignements, le médicament enrobé est pris l'estomac plein.

Après avoir effectué toutes les recherches nécessaires, il peut prescrire:

  • anticoagulants pour aider le sang à coaguler plus rapidement;
  • novocaïne et anesthésie;
  • vasodilatateurs.

Les patients présentant une hyperagrégation plaquettaire doivent prendre des anticoagulants

Nutrition

Ill, il est utile d'exclure les produits protéinés du menu, d'ajouter plus de plats laitiers et de légumes. Le patient doit utiliser:

  • Fruit de mer;
  • verdure;
  • agrumes;
  • Ail;
  • légumes verts et rouges;
  • gingembre.

Dans le même temps, l'utilisation de liquide est très importante: s'il y a trop peu d'humidité dans le corps, les vaisseaux sanguins se rétrécissent, le sang s'épaissit plus fortement. Le minimum d'eau requis pour chaque jour est de 2 à 2,5 litres

Il est important que le patient boive beaucoup d'eau propre.

Les aliments qui aident le corps à produire du sang ne doivent pas du tout être consommés. C'est, par exemple, ce qui suit:

  • grain de sarrasin;
  • Grenat;
  • l'aronia.

Méthodes folkloriques

Dans le traitement de l'hyperagrégation, un traitement alternatif est également acceptable. Certes, de nombreuses herbes médicinales présentant des anomalies de l'activité plaquettaire ne peuvent être prises sous aucun prétexte, donc avant d'utiliser une herbe, vous devriez consulter un spécialiste..

  • prenez une cuillère à soupe de l'herbe;
  • verser un verre d'eau bouillante dessus;
  • laissez infuser pendant une demi-heure;
  • divisez en trois à quatre parts égales;
  • boire un jour;
  • effectuer une telle procédure tous les jours pendant un mois. Répéter si nécessaire.
  • prenez une cuillère à soupe de l'herbe;
  • verser 250 ml d'alcool à 70%;
  • laisser reposer dans l'obscurité pendant trois semaines;
  • buvez 30 gouttes trois fois par jour avant les repas pendant 14 jours;
  • prenez une pause hebdomadaire;
  • subir à nouveau deux semaines de thérapie à la pivoine.

La teinture de pivoine est considérée comme un remède populaire efficace.

  • prendre c. racine de gingembre, la même quantité de thé vert;
  • verser un demi-litre d'eau bouillante;
  • pétrir la cannelle sur la pointe d'un couteau;
  • ce qui a été reçu doit durer un quart d'heure;
  • L'additif aromatisant est acceptable - citron;
  • boire un jour.

Orange. Boire 100 ml de jus fraîchement pressé chaque jour. Il est permis d'ajouter des graines de citrouille dans des proportions égales.

Les remèdes populaires peuvent devenir une méthode auxiliaire de traitement d'une telle pathologie.

Agrégation de plaquettes avec des inducteurs

Selon la norme, pour un diagnostic plus précis du processus, un test sanguin pour déterminer le niveau d'agrégation plaquettaire est effectué avec au moins 4 inducteurs.

Inducteur ADP

Les diagnostics avec ADP révèlent un échec du processus dans les maladies et conditions suivantes:

  • Ischémie, infarctus du myocarde;
  • L'athérosclérose;
  • Diabète;
  • Hypertension artérielle;
  • Trouble de la circulation cérébrale;
  • Hyperlipoprotéinémie;
  • Thrombopathie héréditaire;
  • Thrombocytopathie dans l'hémoblastose;
  • Prendre des médicaments qui inhibent l'activité plaquettaire.

Maladies provoquant une diminution du niveau d'agrégation plaquettaire:

  • Atrombie essentielle - une violation de la fonctionnalité des plaquettes;
  • Le syndrome de Wiskott-Aldrich est une maladie génétique rare qui survient en fonction du sexe du patient, est associée à des changements dans la taille et la forme des cellules;
  • La thrombasténie de Glanzman est une maladie génétique qui s'exprime en l'absence de récepteurs du fibrinogène et des glycoprotéines;
  • Thrombocytopathie avec urémie;
  • Syndrome de type aspirine - une violation de la deuxième phase de l'agrégation plaquettaire;
  • Troubles secondaires de l'agrégation plaquettaire dans l'hémoblastose, l'hypothyroïdie, la thérapie avec des agents antiplaquettaires, les AINS, les diurétiques, les médicaments antibactériens et les médicaments pour abaisser la tension artérielle.

Maladies provoquant une augmentation du niveau d'agrégation plaquettaire:

  • Activation du système de coagulation lors de stress psycho-émotionnel, formation de complexes immuns, prise de certains médicaments;
  • Résistance à l'aspirine;
  • Syndrome des plaquettes visqueuses: agrégation accrue, prédisposition à l'adhérence.

Inducteur de collagène

Aller au-delà des indicateurs normatifs lors de la réaction avec le collagène est diagnostiqué en cas de violations au stade de l'adhésion. La diminution du niveau d'agrégation plaquettaire a la même raison que dans le test ADP. Une augmentation du niveau accompagne la vascularite, le syndrome des plaquettes visqueuses.

Inducteur avec adrénaline

L'étude des indicateurs de la capacité d'agrégation plaquettaire dans un test avec l'adrénaline est considérée comme la méthode de diagnostic la plus informative. Il montre pleinement les mécanismes internes d'activation, y compris la «réaction de libération». Une diminution de l'indicateur normatif est typique pour des raisons similaires trouvées dans la réaction avec l'ADP et le collagène. Une augmentation de l'intensité de l'agrégation plaquettaire est associée à une viscosité accrue des plaquettes, au stress, à la prise de certains médicaments.

Inducteur de ristocétine

L'étude est réalisée lors du diagnostic du syndrome de von Willebrand. L'étude de l'activité ristocétine-cofacteur des plaquettes permet de révéler la gravité de ce facteur.

Tous les types de diagnostics utilisant des inducteurs d'agrégation permettent d'évaluer objectivement la fonctionnalité des plaquettes. Un autre objectif du diagnostic est d'évaluer l'efficacité de l'utilisation d'agents antiplaquettaires, d'aider à choisir la posologie des médicaments.

Traitement de l'augmentation de l'adhérence

Les patients présentant une tendance accrue à la thrombose se voient prescrire des anticoagulants. La conséquence de leur consommation est une réduction de l'agrégation et de l'adhérence des plaquettes..

Des propriétés similaires sont possédées par:

  • L'acide acétylsalicylique;
  • Clopidogrel;
  • Prostacycline;
  • Dipyridamole;
  • Abciximab;
  • Tiklopedin;
  • Sulfinpyrazone;
  • Ibustrin.

L'acide acétylsallicylique affecte la production de cyclooxygénase, ce qui inhibe la synthèse du thromboxane. Ce médicament est prescrit pour la prévention de l'embolie, le traitement des crises cardiaques et de la thrombose..

Il est très important que le patient respecte la dose recommandée du médicament. Le médicament est bien toléré, des réactions secondaires, des troubles intestinaux, une exacerbation de la gastrite et des ulcères d'estomac sont possibles

L'action du clopidogrel vise à bloquer les récepteurs plaquettaires de l'ADP. L'effet de l'utilisation du médicament dure 4 jours. Le médicament est bien toléré et provoque rarement des effets indésirables. Changements possibles de la formule sanguine.

La prostacycline agit sur les récepteurs plaquettaires de la prostacycline. Le médicament provoque une vasodilatation, réduit la teneur en calcium dans le sang. Le seul inconvénient du médicament est son élimination rapide du corps, il est considéré comme non persistant.

Le dipyridamole inhibe l'activité de l'activité phosphodiestérase, réduisant ainsi la production d'ADP. Le médicament empêche l'agrégation plaquettaire.

Il est généralement utilisé en association avec l'acide acétylsalicylique dans le traitement des crises cardiaques et de la thrombose. Il est à noter que le médicament améliore le pronostic des patients atteints de glomérulonéphrite et de coagulation intravasculaire disséminée..

L'abciximab affecte les récepteurs des glycoprotéines. Le médicament est prescrit si l'expansion des artères est prévue en raison d'une angioplastie coronarienne percutanée ou d'une athérectomie. Il est également efficace pour prévenir les complications associées à une telle intervention..

La ticlopédine affecte la membrane plaquettaire, empêchant la formation de ponts fibrinogène. Il inhibe l'adhérence plus que les autres médicaments. Le médicament est efficace pour les troubles circulatoires, il est prescrit aux patients sous hémodialyse.

Il n'est pas associé à d'autres antiagrégants plaquettaires, car le risque de saignement excessif augmente. Parmi les effets secondaires, en plus des problèmes digestifs, il y a une détérioration de l'activité hépatique, qui se manifeste par une jaunisse.

L'action de la sulfinpyrazone est similaire à celle de l'acide acétylsalicylique. Il n'affecte pratiquement pas la production de prostacycline dans les vaisseaux.

La sulfinpyrazone présente le meilleur effet dans le traitement des patients souffrant de crises cardiaques, en particulier lorsqu'ils ont subi un pontage. Cependant, avec des troubles de la circulation cérébrale, il est inférieur à l'acide acétylsalicylique. Les effets indésirables sont des troubles intestinaux.

L'ibustrine a une action similaire à l'acide acétylsalicylique, mais il y aura moins d'effets secondaires en raison de son utilisation. Problèmes digestifs possibles, saignements des gencives et allergies.

Qu'est-ce que l'adhésion plaquettaire

Cette fonction aide les cellules humaines à faire face aux saignements en formant des caillots sanguins. Ces derniers constituent une menace directe pour la santé et la vie des personnes. Les maladies associées aux caillots sanguins sont parmi les plus dangereuses et les plus imprévisibles en médecine. À tout moment, un caillot sanguin peut provoquer un arrêt cardiaque, des problèmes respiratoires et entraîner la mort instantanée. Par conséquent, les médecins conseillent aux patients qui ont une prédisposition aux caillots sanguins de subir constamment des examens et de respecter les règles du traitement choisi..

Dans des conditions normales, l'adhésion est responsable de garantir qu'une personne ne meure pas d'une perte de sang si elle a été causée par des moyens mécaniques. En cas de lésion vasculaire, l'adhérence contribue à former un «bouclier» responsable de l'arrêt du sang.

Le mécanisme de formation d'un tel système particulier par les cellules est extrêmement nécessaire pour protéger la vie humaine. Les cellules sont produites par la moelle osseuse, leur renouvellement a lieu tous les 5 à 7 jours. Parmi les caractéristiques des cellules sont les suivantes:

  1. Différentes en taille.
  2. Sont d'âges différents, ce qui affecte leur forme et leur taille.
  3. Les jeunes cellules sont de grande taille et diminuent progressivement vers la fin de leur existence. De plus, les jeunes cellules vasculaires sont plus arrondies que les anciennes..

Tous les patients ne comprennent pas que l'adhérence peut être dangereuse pour la santé. Découvrons ce qui se passe dans les processus des cellules, en les transformant en une arme mortelle dirigée contre le corps humain. Les médecins expliquent le danger par le fait qu'il y a une défaillance grave dans la production de cellules et que leur nombre ne suffit pas pour remplir toutes leurs fonctions.

Les résultats de ces phénomènes sont:

  • Lorsqu'il n'y a pas assez de plaquettes, cela entraîne une perte de sang importante, ce qui devient critique pour une personne..
  • Si le niveau de plaquettes dépasse les normes établies, les personnes meurent des caillots sanguins dans le cœur et d'autres organes..
  • Incapacité d'arrêter le saignement en raison d'un nombre de plaquettes élevé ou faible.
  • Les caillots sanguins, responsables du chevauchement des vaisseaux sanguins, peuvent ne pas se former. C'est pour arrêter le saignement. Par conséquent, le saignement continue et la personne perd beaucoup de sang, ce qui devient souvent la cause du décès..

Les problèmes peuvent être évités en donnant régulièrement du sang pour des tests. Les médecins recommandent de vérifier votre numération plaquettaire une fois par an. Si le nombre de cellules devient plus ou moins important, les patients sont à risque. Un traitement spécial leur est prescrit pour éviter des conséquences irréversibles sur le corps et les cellules..

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire

Ce type d'hémostase est typique des petits vaisseaux de petit calibre et d'une pression artérielle basse. Pour les vaisseaux plus gros, le mécanisme de coagulation est caractéristique, c'est-à-dire l'activation de la coagulation sanguine.

Système d'hémostase et coagulation sanguine

L'hémostase est un complexe de processus physiologiques dans le corps, grâce auquel l'état d'agrégat liquide du sang est maintenu et la perte de sang est minimisée en cas de violation de l'intégrité du lit vasculaire.

Les perturbations du fonctionnement de ce système peuvent se manifester par des conditions hémorragiques (saignement accru) et thrombotiques (une tendance à former de petits caillots sanguins qui entravent la circulation sanguine normale en raison d'une augmentation de l'agrégation plaquettaire).

Pour référence. Pendant le fonctionnement normal du système d'hémostase, une lésion du vaisseau active une chaîne séquentielle d'événements conduisant à la formation d'un thrombus stable et à l'arrêt du saignement. Un rôle important dans ce mécanisme est joué par le spasme vasculaire, qui assure une diminution du flux sanguin sur le site de la lésion, l'adhésion et l'agrégation des plaquettes, ainsi que l'activation de la cascade de coagulation..

Pour arrêter le saignement dans les petits vaisseaux, un mécanisme microcirculatoire pour arrêter le saignement est suffisant. L'arrêt du saignement des vaisseaux plus gros est impossible sans l'activation du système de coagulation sanguine. Cependant, il faut comprendre que le maintien complet de l'hémostase n'est possible qu'avec un fonctionnement normal et une interaction des deux mécanismes..

En réponse à l'endommagement du navire, les événements suivants se produisent:

  • spasme vasculaire;
  • libération par les cellules endommagées de l'endothélium tapissant les vaisseaux de l'intérieur, VWF (facteur von Willebrand);
  • lancement de la cascade de coagulation.

Les cellules endothéliales - les cellules endothéliales tapissant la surface interne du vaisseau, sont capables de produire des anticoagulants (limitant la croissance du thrombus et contrôlant l'activité plaquettaire) et des procoagulants (activant les plaquettes, contribuant à leur pleine adhésion). Ceux-ci incluent le facteur von Willebrand et le facteur tissulaire.

C'est-à-dire qu'après qu'un spasme s'est produit en réponse à des dommages au vaisseau et que des procoagulants ont été libérés, un processus actif de création d'un bouchon plaquettaire commence. Tout d'abord, les plaquettes commencent à adhérer à la zone endommagée du lit vasculaire (manifestation de propriétés adhésives). En parallèle, ils sécrètent des substances biologiquement actives qui améliorent les spasmes vasculaires et réduisent l'apport sanguin à la zone endommagée, ils libèrent également des facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation.

Parmi les substances sécrétées par les plaquettes, il est nécessaire d'isoler l'ADP et le thromboxane A2, qui favorisent l'agrégation plaquettaire active, c'est-à-dire l'adhérence l'un à l'autre. Pour cette raison, le caillot sanguin commence à augmenter rapidement en taille. Le processus d'agrégation plaquettaire se poursuit jusqu'à ce que le caillot formé atteigne un calibre suffisant pour fermer le trou formé dans le vaisseau..

Parallèlement à la formation d'un thrombus, en raison du travail du système de coagulation, la fibrine est libérée. Les fils de cette protéine insoluble enlacent étroitement les plaquettes, formant un bouchon plaquettaire complet (structure fibrine-plaquettaire). En outre, les plaquettes libèrent de la thrombostéine, qui aide à réduire et à fixer fermement le bouchon, et sa transformation en thrombus plaquettaire. C'est une structure temporaire qui ferme fermement la zone endommagée du vaisseau et empêche la perte de sang.

Pour référence. L'activation plaquettaire diminue avec la distance de la zone endommagée du vaisseau. Les plaquettes qui ont subi une activation partielle, c'est-à-dire celles situées au bord du caillot, s'en détachent et retournent dans la circulation sanguine.

Une destruction supplémentaire du thrombus formé, limitant sa croissance, ainsi que la prévention de la formation de petits thrombus (agrégation plaquettaire accrue) dans des vaisseaux intacts, est effectuée par le système de fibrinolyse.

Agrégation de plaquettes avec des inducteurs

Un test sanguin, qui détermine la capacité d'agrégation des représentants de la liaison plaquettaire, doit être effectué avec plusieurs inducteurs à la fois (il devrait y en avoir au moins quatre) afin de savoir à quel niveau du processus une défaillance se produit.

L'étude de la capacité d'agrégation des plaquettes avec l'ADP est réalisée afin de détecter une agrégation plaquettaire spontanée ou de diagnostiquer des conditions thrombotiques qui surviennent dans une certaine pathologie:

  1. Processus athéroscléreux;
  2. Hypertension artérielle;
  3. Cardiopathie ischémique, infarctus du myocarde;
  4. Troubles de la circulation cérébrale;
  5. Diabète sucré;
  6. Hyperlipoprotéinémie (modifications des indicateurs du spectre lipidique, augmentation des lipoprotéines de basse densité, augmentation du coefficient athérogène);
  7. Thrombopathies héréditaires;
  8. Thrombocytopathies accompagnant l'hémoblastose;
  9. Lors de la prise de certains médicaments pouvant inhiber l'activité des cellules plaquettaires.

Les écarts à la baisse sont donnés par:

  • Thrombasténie de Glanzman (pathologie héréditaire causée par l'absence ou le défaut du récepteur membranaire du fibrinogène et des glycoprotéines IIb-IIIa);
  • Atrombie essentielle (diffère de la thrombasthénie par une perturbation incomplète des capacités fonctionnelles des plaquettes;
  • Syndrome de Wiskott-Aldrich (une maladie récessive liée au sexe rare caractérisée par un changement de forme et une diminution de la taille des cellules);
  • Syndrome de type aspirine (pathologie associée à une violation de la «réaction de libération» et de la 2ème phase d'agrégation);
  • Thrombocytopathie avec syndrome urémique;
  • Thrombocytopathies secondaires (avec hémoblastose, hypothyroïdie, traitement par antiagrégants plaquettaires, AINS - anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, diurétiques et médicaments qui abaissent la tension artérielle).

Une augmentation des indicateurs est notée lorsque:

  • Syndrome des plaquettes visqueuses (tendance à l'adhérence, augmentation de l'agrégation plaquettaire);
  • Activation des cellules de la liaison plaquettaire du système de coagulation causée par divers facteurs: stress psycho-émotionnel, médicaments, formation de complexes immuns pour certaines raisons, etc.
  • Résistance à l'acide acétylsalicylique.

Lorsque vous portez un bébé

Ici, il est nécessaire de contrôler l'agrégation, car de fortes déviations sont néfastes pour la mère et son enfant à naître. Il y a des erreurs dans les indicateurs. Par exemple, une légère augmentation de l'agrégation se produit parfois en raison du développement de la circulation placentaire..

Mais l'hyperagrégation est déjà dangereuse: les fausses couches / avortements spontanés ne sont pas exclus. Voici les principales raisons à cela:

  • toxicose, entraînant un manque d'humidité dans le corps;
  • manque de liquide causé par des vomissements, selles fréquentes, apport hydrique insuffisant;
  • pathologies provoquant une hyperagrégation.

Une femme souffrant d'hypo- ou d'hyperagrégation des plaquettes doit être particulièrement responsable de sa santé pendant la grossesse

Avec trop de coagulation, il est utile de changer de régime. Ici, la nourriture est nécessaire pour fluidifier le sang. Par exemple:

  • graines de lin, huile d'olive;
  • oignon;
  • jus de tomate.

Vous avez également besoin d'aliments contenant du magnésium:

En cas d'échec du régime, le médecin prescrit des médicaments.

Avec des écarts mineurs dans l'agrégation, il y a une chance que le fonctionnement du cœur et des vaisseaux sanguins revienne à la normale avec une nutrition adéquate: les aliments qui sont une source de magnésium sont utiles. En l'absence d'amélioration, le spécialiste prescrit des médicaments.

Une femme enceinte doit régulièrement donner du sang pour des tests.

L'hypoagrégation peut avoir les raisons suivantes:

  • diurétiques, agents antibactériens;
  • pathologies auto-immunes et endocriniennes;
  • allergie;
  • toxicose sévère;
  • mauvais menu;
  • manque de vitamine B12 et d'acide ascorbique.

Pour améliorer la production sanguine, une femme enceinte avec hypoagrégation est un aliment utile avec de la vitamine B et de l'acide ascorbique:

  • cassis;
  • pommes;
  • Poivron;
  • chou;
  • agrumes;
  • teinture de rose musquée.

Une femme doit donner du sang pour analyse pendant la planification de la grossesse

Lors de la planification de la continuation du genre, il est également extrêmement important de passer une analyse pour l'agrégation. Les indications pour l'analyse sont:

  • thérapie de l'infertilité;
  • grossesses fréquentes avec fausses couches;
  • planifier une grossesse;
  • prendre des contraceptifs.

Si la maladie est détectée à temps, le médecin prescrira un traitement et le risque de complications sera minimisé..

Comment déterminer l'adhésion

Détermination du temps de saignement

Le diagnostic de l'échantillon sanguin du patient est utilisé pour déterminer le niveau d'adhésion. Il est nécessaire de passer le test à jeun, à l'exclusion de la consommation d'aliments gras et épicés, d'alcool le jour précédent. Le diagnostic comprend:

  1. Analyse clinique qui détermine:
    • la numération plaquettaire,
    • volume plaquettaire moyen (MPV),
    • largeur de distribution plaquettaire (PDW),
    • composant plaquettaire moyen (MPC).
  2. Estimation du temps de saignement:
    • Des dommages mineurs sont causés sur le lobe de l'oreille avec une aiguille, calculant visuellement le temps entre le début et la fin du saignement.
    • Le test de Duque. Un doigt est percé de 3 mm, toutes les 30 secondes, l'assistant de laboratoire applique du papier sur la ponction. Les gouttes de sang sur papier deviennent plus petites et disparaissent progressivement, le temps de saignement est déterminé par le nombre de gouttes.

Tests de laboratoire - un moyen de diagnostiquer l'échec de l'adhérence

La méthode la plus efficace pour évaluer le taux d'adhésion est la méthode de Salzman. Le sang veineux est passé à travers un support de billes de verre, calculant le nombre de plaquettes adhérant aux billes.
Il existe d'autres méthodes et méthodes pour déterminer l'adhérence: mélange de plasma plaquettaire avec des stimulants sur une lame de verre, évaluation visuelle de l'adhérence à l'aide d'un microscope optique ou électronique. Chaque laboratoire choisit sa propre méthode d'évaluation de l'adhérence.

Interaction des plaquettes et de la paroi vasculaire

La circulation sanguine contient constamment de 20 à 40% de plaquettes «de service» activées, prêtes à commencer immédiatement le processus de coagulation sanguine lorsque des molécules d'adhésion apparaissent. Dans le processus d'interaction plaquettaire-vasculaire, les étapes d'adhésion plaquettaire, leur activation et leur agrégation sont distinguées.

Processus qui se produisent lors de l'activation des plaquettes

la phospholipase A2 est activée, qui clive l'acide polyinsaturé (par exemple, arachidonique) de la membrane, la phosphatidylcholine et le thromboxane A est synthétisé à partir de celle-ci (par exemple, le thromboxane A2), un inducteur puissant de l'agrégation plaquettaire et un vasoconstricteur. Le thromboxane neutralise les effets des prostacyclines en inhibant l'activation de l'adénylate cyclase et en interrompant les effets des prostacyclines.

Antagonisme de l'action des prostacyclines et des thromboxanes

Le thromboxane accélère encore la libération de substances actives (prothrombine, PAF, ADP, ions Ca2 +, sérotonine, thromboxane A, etc..

) à partir d'une plaquette activée, qui soutient et améliore l'activation de celle-ci et des plaquettes adjacentes.

L'activation est également renforcée par l'action de l'ADP libérée des érythrocytes endommagés et des cellules endothéliales de la paroi vasculaire.

Les plaquettes déjà activées ont à leur surface des récepteurs pour les facteurs actifs et inactifs V, VIII, IX, X, XI, la prothrombine et la thrombine.

Rétraction

La rétraction est l'épaississement d'un caillot sanguin avec la libération d'un excès de sérum. Le stimulus de la rétraction est constitué de diverses substances sécrétées par la plaquette aux stades d'activation et d'agrégation..

La rétraction est effectuée en raison du fait que la protéine contractile thrombosténine (similaire à l'actomyosine des fibres musculaires) est attachée à la partie intracellulaire des récepteurs GPIIb / IIIa, qui, lorsque les ions Ca2 + s'accumulent dans le cytosol, se contracte et comprime le caillot.

La compression du caillot provoque une augmentation de la pression à l'intérieur de la plaquette et provoque une libération supplémentaire de substances de ses granules, ce qui améliore encore la rétraction et scelle finalement le caillot. Normalement, le saignement des petits vaisseaux ne dure pas plus de 5 minutes.

Agrégation plaquettaire

L'agrégation plaquettaire est l'adhésion de petites cellules sanguines, qui est considérée comme le stade initial de la formation du thrombus. Les cellules attachées les unes aux autres s'accrochent à la paroi du vaisseau sanguin (adhérence), où d'autres composants du fluide biologique se développent alors. En conséquence, un gros thrombus se forme, qui ferme le flux sanguin dans le vaisseau, dans le contexte duquel l'hémorragie interne s'arrête. La vie humaine dépend de la vitesse d'un tel processus..

Le phénomène a ses propres indicateurs de la norme, qui diffèrent quelque peu selon la catégorie d'âge et le sexe du patient. Les valeurs admissibles peuvent diminuer et augmenter, ce qui se produit le plus souvent dans le contexte d'une maladie dans le corps. Une agrégation plaquettaire élevée pendant la grossesse est acceptable.

L'état d'un tel composant peut être étudié par un test sanguin pour l'agrégation plaquettaire, qui implique la collecte de matériel biologique dans une veine et le mélange de sang avec des substances spéciales (inducteurs). La recherche en laboratoire nécessite une formation spéciale de la part des patients. Si vous ne suivez pas des règles simples, les résultats ne seront pas aussi précis que possible..

Une numération plaquettaire faible ou élevée peut être corrigée en ambulatoire. Pratiquer des médicaments et adhérer à un certain régime.

Indicateurs de la norme

Le taux d'agrégation est individuel. Chez un adulte en bonne santé, une concentration de 25 à 75% est considérée comme acceptable. Ce résultat de test indique l'absence de manque d'oxygène et une bonne coagulation sanguine..

Une augmentation ou une diminution de l'indicateur est dictée par la numération plaquettaire, qui dépend de l'influence de plusieurs facteurs (âge et sexe). Les paramètres plaquettaires acceptables comprennent:

Bébés jusqu'à 1 an

1 à 4 ans

Le taux de plaquettes affecte le processus d'agrégation sanguine ou de collage. Dans un corps sain, la fonction est protectrice - des caillots sanguins se forment, qui obstruent la plaie et arrêtent le saignement. Dans certains cas, l'apparition de caillots sanguins est extrêmement indésirable, car ils bloquent les vaisseaux sanguins des organes vitaux, ce qui entraîne la mort..

Par exemple, l'activité élevée des cellules sanguines incolores dans la plupart des situations conduit à une embolie pulmonaire, des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux. Une diminution de la production de plaquettes peut entraîner une perte de sang massive. Les saignements fréquents et durables sont compliqués par l'épuisement et l'anémie.

Classification

Les cliniciens distinguent plusieurs types du processus décrit:

  • agrégation plaquettaire spontanée - détectée sans l'utilisation d'un inducteur: le sang veineux dans un tube à essai est placé dans un appareil spécial (analyseur d'agrégation plaquettaire) et chauffé à 37 degrés;
  • agrégation plaquettaire induite - réalisée à l'aide d'inducteurs;
  • faible TA - est diagnostiqué avec l'évolution des pathologies du système circulatoire;
  • augmentation de l'AT - entraîne un risque accru de formation de thrombus;
  • AT modérée - une telle agrégation plaquettaire est souvent observée pendant la grossesse, ce qui est dû à la circulation placentaire.

Raisons de l'agrégation décroissante et croissante

Une augmentation du niveau d'agrégation ou d'hyperagrégation est une condition dans laquelle le sang circule lentement à travers les vaisseaux et se coagule rapidement. Les provocateurs d'une telle déviation peuvent être:

  • Diabète;
  • maladie hypertonique;
  • cancer des reins, du tractus gastro-intestinal ou du sang;
  • l'athérosclérose vasculaire;
  • leucémie;
  • état septique;
  • lymphogranulomatose;
  • excision chirurgicale de la rate;
  • menstruation chez les femmes.

Une hyperagrégation plaquettaire modérée pendant la grossesse est normale. Cette déviation est due à la nécessité de nourrir le placenta avec du sang. La valeur atteint son apogée au 3ème trimestre de gestation.

Une diminution de l'agrégation plaquettaire se produit en raison des pathologies suivantes:

  • thrombocytopathie;
  • maladies du système hématopoïétique;
  • l'utilisation d'agents antiplaquettaires;
  • insuffisance rénale;
  • dysfonctionnement de la glande thyroïde;
  • anémie;
  • l'abus d'alcool.

Indications pour les tests

Un test d'agrégation plaquettaire n'est pas considéré comme obligatoire lors d'un contrôle de routine dans un établissement médical. Un tel examen de laboratoire est recommandé dans les cas suivants:

  • problèmes de coagulation sanguine;
  • prédisposition aux caillots sanguins;
  • plaintes de gonflement sévère, qui est présent sur une base continue;
  • saignement des gencives;
  • thrombocytopénie ou thrombophilie;
  • risques élevés d'hémorragie;
  • long processus de cicatrisation des plaies;
  • évolution compliquée de la grossesse;
  • 1 trimestre de gestation;
  • La cardiopathie ischémique;
  • la présence dans l'histoire médicale de maladies auto-immunes;
  • la prise d'agents antiplaquettaires à des fins thérapeutiques - l'indication est le contrôle de l'efficacité du traitement;
  • phlébévrysme;
  • situations pathologiques dans lesquelles le RFMK est augmenté;
  • préparation à une intervention chirurgicale;
  • incapacité de concevoir un enfant pendant une longue période;
  • procédures d'insémination artificielle précédemment infructueuses;
  • prescrire des contraceptifs hormonaux;
  • maladie de von Willebrand;
  • Syndrome de Bernard-Soulier;
  • La thrombasthénie de Glanzman;
  • l'apparition d'ecchymoses même avec un léger effet sur la peau.

Préparation à l'analyse

L'étude du sang est réalisée dans des conditions de laboratoire et le matériel biologique est prélevé dans une veine. Pour obtenir les résultats les plus fiables, il est conseillé aux patients de respecter plusieurs règles de préparation:

  1. Suivez le régime prescrit par le clinicien 3 jours avant l'étude.
  2. 8 heures avant le diagnostic, refuser les aliments gras et les repas, prendre des médicaments.
  3. Exclure complètement le café et les boissons alcoolisées, l'ail du menu en 24 heures. Il n'est pas souhaitable de fumer et de boire des immunostimulants.
  4. Quelques jours avant de consulter un médecin, vous devez minimiser l'impact des situations stressantes et réduire l'activité physique.
  5. Le refus complet de nourriture est recommandé 12 heures avant le diagnostic, car le sang est prélevé à jeun.

Ce n'est que si les recommandations sont strictement suivies que l'analyse sera considérée comme fiable. Dans le cas contraire, des substances qui faussent le résultat se retrouveront dans le sang humain.

Avant la procédure, vous n'êtes autorisé à boire que de l'eau purifiée non gazeuse.

L'agrégation plaquettaire n'est pas effectuée dans les cas où un processus inflammatoire se produit dans le corps humain.

Analyse et interprétation

L'étude de l'agrégation plaquettaire permet de détecter un écart par rapport à la norme, de diagnostiquer des pathologies des systèmes cardiovasculaire ou hématopoïétique. La procédure est nécessaire pour suivre la dynamique de l'évolution de certaines maladies et contrôler le traitement.

Après avoir pris du matériel biologique, des substances spéciales sont ajoutées aux inducteurs sanguins, dont la structure est similaire à celle des cellules du corps qui contribuent à la formation de thrombus.

L'inducteur peut être:

  • l'adénosine diphosphate ou ADP - l'agrégation plaquettaire avec l'ADP est considérée comme la méthode de recherche la plus courante;
  • adrénaline;
  • la ristomycine;
  • l'acide arachidonique;
  • collagène;
  • sérotonine.

La méthode d'établissement de l'agrégation est basée sur le passage d'ondes lumineuses à travers le plasma sanguin avant et après la coagulation. Les propriétés suivantes d'une onde lumineuse sont prises en compte:

Tout cela se déroule dans un appareil appelé analyseur d'agrégation plaquettaire. L'équipement est dans chaque service de laboratoire Helix.

L'analyse est déchiffrée par un hématologue et l'indicateur dépend de la substance qui a été ajoutée au liquide d'essai et de sa concentration.

1. Vasospasme local

En réponse aux dommages, les vaisseaux répondent par des spasmes(limite la perte de sang initiale).

Le spasme est causé par la contraction des cellules musculaires lisses vasculaires.

Soutenu par des agents vasospastiques sécrétés par l'endothélium et les plaquettes

Conduit à une accumulation de plaquettes et de facteurs de coagulation plasmatique

sur le site de lésion de la paroi vasculaire

2. Adhésion et agrégation des plaquettes (mécanisme vasculaire-plaquettaire)

Sous des conditions normalesl'endothélium vasculaire a une thromborésistance élevée.

Avec la stagnation du sang, l'hypoxie, les dommages aux parois des vaisseaux sanguins, les changements métaboliques de la paroi vasculaire, l'endothélium a une capacité unique modifier les propriétés en thrombogène.

Des dommages endothéliaux se produisent

-sur le site de la lésion vasculaire

-où apparaissent les plaques athéroscléreuses

Le sous-endothélium est exposé lorsque les cellules endothéliales meurent.

Le sous-endothélium contient de grandes quantités de collagène.

En contact avec lui, il y a: -activation,

-activation du système de coagulation sanguine.

Durée de vieplaquettes 7-10 jours.

Après avoir quitté la moelle osseuseplaquettes

-circuler dans le sang

-partiellement déposé dans la rate et le foie (à partir de là - une sortie secondaire dans le sang).

Membrane phospholipidiqueentoure la plaquette.

Les glycoprotéines réceptrices sont intégrées dans la membrane.

Ils interagissent avec les stimulants d'adhésion et d'agrégation.

Synthétisé dans l'endothélium.

Pénètre dans l'espace sanguin et sous-endothélial.

La fonction d'adhésion-agrégation des plaquettes dépend de

-transport des ions calcium dans les plaquettes

-formation à partir de phospholipides membranaires d'acide arachidonique

-formation de dérivés cycliques de prostaglandines à partir de phospholipides membranaires

Dans les cellules endothélialesformé

En cas de lésion de l'endothélium vasculaire

Adhésion plaquettaire (adhérence) à la paroi vasculaire -

la période initiale de formation de thrombus plaquettaire.

Se produit dans 1-2 secondes après les dommages.

Dans les artères Le facteur von Willebrand améliore l'adhérence.

Plaquettes activées formé pendant le processus d'adhésion:

la forme des plaquettes change, ils se transforment en cellules de processus de propagation.

facteur vasculaire et bronchoconstricteur

Les ions calcium sont libérés des granules intracellulaires,

Isoler des granules d'ADP intracellulaires.

- augmentation de la viscosité du sang

- augmentation de la teneur plasmatique en protéines et lipides grossiers

Il forme un «pont» entre les filaments de collagène de la paroi vasculaire et

Phospholipase A2se séparel'acide arachidoniqueà partir de phospholipides des membranes plaquettaires.

L'acide arachidonique se transforme enprostaglandinesutilisant COX (cyclooxygénase).

Prostaglandines= les endoperoxydes cycliques sont transformés enthromboxane A2

avec la participation de la thromboxane synthétase.

Prostacycline augmente l'activité de l'adénylate cyclase plaquettaire, stimule la synthèse de l'AMPc.

camp inhibe la phospholipase A2 et C, protéine kinase C, interfère avec la libération Ions Ca 2+.

Plaquettes activées unir unité brins de fibrinogène.

Formé t r sur m b sur c et t a r n y t r sur m b.

Thrombus plaquettaire - un groupe de plaquettes activées,

reliés les uns aux autres par des molécules de fibrinogène et

attaché par le facteur de von Willebrand à la matrice sous-endothéliale

sur le site de lésion de la paroi vasculaire.

Agrégation plaquettaire - connexion des plaquettes les unes aux autres avec la formation de conglomérats (agrégats) de différentes tailles et densités.

Lors de l'agrégation, la protéine contractile plaquettaire est activée - thrombosténine.

Avec sa participation, il y a un changement dans la forme des plaquettes et leur rapprochement maximal les unes des autres dans des agrégats qui deviennent imperméables au sang.

Dans le domaine des lésions de la paroi vasculaire, brins de fibrine insolubles,

qui contribuent à la formation d'un caillot sanguin stable.

acide adénosine diphosphorique (ADP),

Thrombine, acide arachidonique, thromboxane A2 et le collagène stimulent la sécrétion du contenu des granules plaquettaires - la réaction de «libération» et la synthèse des endoperoxydes cycliques dans les plaquettes

Tendance accrue des plaquettes à adhérer et à s'agréger observé lorsque:

Dans le processus d'agrégation plaquettaire, 2 phases sont distinguées - réversible et irréversible.

1ère phase - agrégation réversible -

la formation d'agrégats plaquettaires lâches de 10 à 15 plaquettes avec pseudopodes.

Ces agrégats sont facilement détruits et emportés par la circulation sanguine..

À ce stade, une désagrégation spontanée est possible..

L'agent antiplaquettaire le plus prononcé est la prostacycline.

(il n'est pas inactivé dans les poumons contrairement aux autres prostaglandines).

La concentration de prostacycline dans le sang est faible, mais cela suffit pour empêcher la formation d'agrégats plaquettaires dans la circulation sanguine.

L'injection intraveineuse de prostacycline synthétique détruit partiellement les thrombus plaquettaires frais.

2ème phase - agrégation irréversible - la formation d'agrégats plaquettaires.

Se produit lorsque la concentration de substances provoquant l'agrégation est élevée.

endoperoxydes cycliques et thromboxanes

Les endoperoxydes cycliques (prostaglandines Pg2 PgH2) et les thromboxanes (TxA2 et TxB2) sont

puissants inducteurs d'agrégation.

3. Mécanisme de coagulation.

Un caillot plaquettaire peut arrêter le saignement dans les capillaires et les petites veines, mais

il n'est pas assez fort pour résister à une pression intravasculaire élevée

dans le système artériel.

Ici, le thrombus plaquettaire a besoin d'un renforcement supplémentaire rapide avec de la fibrine,

qui se forme au cours du processus de coagulation enzymatique du sang.

Les plaquettes provoquent une activation locale de la coagulation.

Formé f et b r et n y t r à propos de m b.

4. Fibrinolyse. (Rétraction du thrombus)

Au fur et à mesure que la plaie guérit, les caillots de plaquettes et de fibrine se dissolvent.

Les mécanismes de fibrinolyse rétablissent la circulation sanguine,

élimination des masses thrombotiques de la lumière des vaisseaux sanguins.

Thrombose - blocage pathologique d'un vaisseau par un agrégat de plaquettes ou de thrombus de fibrine.

Thrombose artérielle mener à

nécrose tissulaire ischémique

(infarctus du myocarde avec thrombose coronarienne).

La thrombose veineuse mener à

gonflement et inflammation des tissus

(thrombose veineuse profonde).

Coagulation du sang dans un tube en verre (in vitro)

Se produit dans les 4-8 minutes.

Il peut être évité par des agents de liaison aux ions calcium (citrate, EDTA).

Lorsque du calcium est ajouté à ce plasma (recalcification), un caillot sanguin se forme

(après 2-4 minutes). On sépare le caillot, on obtient du plasma.

La coagulation du plasma recalcifié est déclenchée par l'ajout de thromboplastine.

Cette fois s'appelle temps de prothrombine (normalement 12-14 s).

La coagulation sanguine peut fonctionner selon 2 mécanismes:

Chemin externe - Dommage tissulaire

Chemin intérieur - dommages vasculaires

Anticoagulants directs - inactivent directement l'un ou l'autre facteur.

Actif dans le corps et à l'extérieur. Agir rapidement.

Anticoagulants indirects - inhibent la synthèse des facteurs de coagulation dans le foie.

Ils ne sont actifs que dans le corps. Agir lentement.

ACTION DIRECTE ACTION INDIRECTE

Sel d'héparine sodique Dérivés de la coumarine:

Héparines Warfarine de bas poids moléculaire

Nadroparine Calcium = Fraxiparine Ethylbiscumacetate = Néodicumarine

Énoxaparine sodique = Clexane Fepromaron

Dalteparin sodique = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Médicaments qui lient les dérivés de calcium ionisés de la phénylindandione:

Hydrogénocitrate de sodium Phénindione = Phényline

uniquement pour la conservation du sang donné.

MÉDICAMENTS QUI AUGMENTENT L'AGRÉGATION ET L'ADHÉSION DE LA PLAQUE

SÉROTONINE. Son utilisation est associée à la stimulation de l'agrégation plaquettaire, au gonflement des tissus, aux modifications de la microcirculation, ce qui contribue à l'apparition de thrombus plaquettaires. La sérotonine sous forme d'adipinate (Serotonini adipinatis en ampoules de 1 ml de solution à 1%) est utilisée par voie intraveineuse ou intramusculaire pour les hémorragies associées à la pathologie des plaquettes (thrombocytopénie, thrombocytopathie). Cela augmente le nombre de plaquettes, raccourcit le temps de saignement, augmente la résistance des capillaires.

Utilisé pour la maladie de von Willebrandt de type I, les anémies hypo- et aplasiques, pour la maladie de Werlhof, la vascularite hémorragique.

Ne peut pas être utilisé pour la pathologie rénale, les patients souffrant d'asthme bronchique, avec du sang hypercoagulable.

Effet secondaire: avec une administration rapide - douleur le long de la veine; douleur dans l'abdomen, dans la région du cœur, augmentation de la pression artérielle, lourdeur à la tête, nausées, diarrhée, diminution du débit urinaire.

Le CALCIUM est directement impliqué dans l'agrégation et l'adhésion plaquettaires, et favorise également la formation de thrombine et de fibrine. Ainsi, il stimule la formation de caillots de plaquettes et de fibrine..

Indications pour l'utilisation:

1) comme moyen de réduire la perméabilité vasculaire dans la vascularite hémorragique;

2) comme agent hémostatique pour les saignements pulmonaires, gastriques, nasaux, utérins, ainsi qu'avant la chirurgie;

3) avec des saignements associés à une diminution du calcium

dans le plasma sanguin (après transfusion de grandes quantités de sang citraté, substituts du plasma).

Utilisez du chlorure de calcium (par voie intraveineuse et orale).

Effets secondaires: avec une administration rapide, un arrêt cardiaque, une baisse de la pression artérielle est possible; lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, il y a une sensation de chaleur ("hot pick"); avec administration sous-cutanée de chlorure de calcium - nécrose tissulaire.

Moyens qui réduisent la perméabilité de la paroi vasculaire>

ADROXON (Adroxonum; en amp.1 ml 0, 025%) - un médicament de l'adrénochrome, un métabolite de l'adrénaline. Il n'augmente pas la pression artérielle, n'affecte pas l'activité du cœur et la coagulation sanguine.

Son effet principal est d'augmenter la densité de la paroi vasculaire et d'activer l'agrégation et l'adhésion plaquettaires. Par conséquent, l'adroxone a un effet hémostatique dans le saignement capillaire, lorsque la perméabilité des parois de ces vaisseaux est particulièrement augmentée. Cependant, avec des saignements massifs, le médicament n'est pas efficace..

Indications pour l'utilisation:

1) avec saignement parenchymateux et capillaire;

2) en cas de blessures et d'opérations;

3) avec saignement intestinal chez les nouveau-nés;

5) avec purpura plaquettaire.

Adroxon est utilisé par voie topique (tampons, serviettes), par voie intramusculaire ou sous-cutanée. L'ETHAMZILATE ou la dicinone (Ethamsylatum; en tab. 0, 25 et en amp. 2 ml de solution à 12,5%) est un dérivé synthétique du dioxybenzène Le médicament réduit la perméabilité vasculaire, réduit l'extravasation et l'exsudation de la partie liquide du plasma, normalise la perméabilité de la paroi vasculaire et améliore la microcirculation, augmente la coagulation sanguine car il favorise la formation de thromboplastine (effet hémostatique). Ce dernier effet se développe rapidement, lorsqu'il est administré par voie intraveineuse après 5 à 15 minutes, le plus prononcé - après 1 à 2 heures. Dans les comprimés, l'effet se manifeste après 3 heures. Le médicament est injecté dans une veine, par voie sous-cutanée ou intramusculaire.

Indications pour l'utilisation:

1) purpura plaquettaire;

2) saignements intestinaux et pulmonaires (chirurgie);

3) diathèse hémorragique;

4) opérations sur les organes ORL;

5) angiopathies diabétiques (ophtalmologie).

Effet secondaire - parfois il y a des brûlures d'estomac, une sensation de lourdeur dans la région épigastrique, des maux de tête, des étourdissements, des rougeurs du visage, une parasthésie des jambes, une baisse de la pression artérielle.

Pour éliminer l'augmentation de la perméabilité vasculaire, en particulier en présence d'hémorragies, des préparations de vitamine C (acide ascorbique) sont utilisées, ainsi que divers flavonoïdes (rutine, ascorutine, quercétine, vitamine P), ainsi que des vitamères, c'est-à-dire des dérivés semi-synthétiques - vénoruton et troxevasine dans divers médicaments. formes (capsules, gel, solutions). Les préparations de vitamine P sont utilisées pour une extravasation intensive de la partie liquide du plasma, par exemple avec gonflement des jambes (thrombophlébite). En outre, ces médicaments sont prescrits pour la diathèse hémorragique, les hémorragies dans le sérum, le mal des radiations, l'arachnoïdite, l'hypertension et le surdosage de salicylates. La rutine et l'ascorutine sont utilisées en pédiatrie pour éliminer l'extravasation intense chez les enfants atteints de scarlatine, de rougeole, de diphtérie et de grippe toxique.

RUTIN est disponible en comprimés de 0,02 (2-3 fois

journée). ASKORUTIN - 0,05 chacun VENORUTON - 0,3 capsule; ampoules de 5 ml de solution à 10%. Les préparations végétales (infusions, extraits, comprimés) ont un faible effet hémostatique. Par conséquent, ils sont utilisés pour les saignements légers (nasaux, hémorroïdaires), pour les saignements, l'hémoptysie, la diathèse hémorragique, en pratique obstétricale et gynécologique.

MÉDICAMENTS QUI RÉDUISENT LA COAGULATION SANGUINE (MÉDICAMENTS ANTITROBOTIQUES)

ANTICOAGULANTS

1. Anticoagulants (médicaments qui perturbent la formation de caillots de fibrine):

a) anticoagulants directs (héparine et ses préparations, hirudine, hydrocitrate de sodium, concentré d'antithrombine III) - provoquent un effet in vitro et in vivo;

b) anticoagulants indirects (dérivés

oxycoumarine: néodicumarine, syncumar, pélentan, etc. dérivés d'indandione - phényline, etc.)

- n'ont d'effet qu'in vivo.

HEPARIN (Héparine; en flacons de 5 ml, contenant 5 000, 10 000 et 20 000 UI dans 1 ml, «Gedeon Richter», Hongrie) - un facteur anticoagulant naturel produit par les mastocytes. L'héparine est le nom commun d'un groupe de polyélectrolytes anioniques linéaires, qui diffèrent par le nombre de résidus d'acide sulfurique. Il existe des héparines de poids moléculaire élevé et bas (poids moléculaire moyen -

L'héparine est un médicament novogalène obtenu à partir des poumons et du foie des bovins. C'est l'acide organique le plus fort en raison des résidus de son acide sulfurique et de la présence de groupes carboxyle, ce qui lui confère une très forte charge négative. Par conséquent, il appartient en fait aux polyélectrolytes anioniques. En raison de la charge négative, dans le sang, l'héparine se combine avec des complexes chargés positivement, est sorbée à la surface des membranes des cellules endothéliales, des macrophages, limitant ainsi l'agrégation et l'adhésion plaquettaires. L'action de l'héparine dépend largement de la concentration plasmatique de l'antithrombine III.

Effets pharmacologiques de l'héparine:

1) l'héparine a un effet anticoagulant, car elle active l'antithrombine III et inhibe de manière irréversible les facteurs de coagulation IXa, Xa, XIa et XIIa

2) réduit modérément l'agrégation plaquettaire;

3) l'héparine réduit la viscosité du sang, diminue la perméabilité

la capacité vasculaire, qui facilite et accélère la circulation sanguine, empêche le développement de la stase (l'un des facteurs contribuant à la formation de thrombus);

4) réduit la teneur en sucre, lipides et chylomicrons dans le sang, a un effet anti-sclérotique, lie certains composants du complément,

la synthèse d'immunoglobulines, d'ACTH, d'aldostérone fond, et se lie également à l'histamine, à la sérotonine, présentant ainsi un effet anti-allergique;

5) l'héparine a des effets anti-inflammatoires, analgésiques d'épargne potassique. De plus, l'héparine augmente le débit urinaire et réduit la résistance vasculaire due à l'expansion des vaisseaux résistifs, élimine les spasmes des artères coronaires.

Indications pour l'utilisation:

1) dans la thrombose aiguë, la thromboembolie (infarctus aigu du myocarde, la thrombose de l'artère pulmonaire, les veines rénales, les vaisseaux iléocæcaux), la thromboembolie chez la femme enceinte;

2) lorsque vous travaillez avec un appareil de circulation sanguine artificielle, un rein artificiel et un cœur;

3) dans la pratique de laboratoire;

4) en cas de brûlures et de gelures (amélioration de la microcirculation);

5) dans le traitement des patients aux stades initiaux de la coagulation intravasculaire disséminée (avec purpura fulminant, gastro-entérite sévère);

6) dans le traitement des patients souffrant d'asthme bronchique, de rhumatismes, ainsi que dans le traitement complexe des patients atteints de glomérulonéphrite;

7) pendant l'hémodialyse extracorporelle, l'hémosorption et la diurèse forcée;

8) avec hyperaldostéronisme;

9) comme agent antiallergique (asthme bronchique);

10) dans le complexe de mesures thérapeutiques chez les patients atteints d'athérosclérose.

1) le développement d'hémorragies, de thrombocytopénie (30%);

2) étourdissements, nausées, vomissements, anorexie, diarrhée;

3) réactions allergiques, hyperthermie.

Pour éliminer les complications (hémorragies), des antidotes d'héparine (sulfate de protamine sous forme de solution à 5%

ou POLYBRENE; 1 mg de sulfate de protamine neutralise 85 UI d'héparine; entrer lentement).

À la fois, un patient atteint de thrombose aiguë reçoit en moyenne 10 000 unités par voie intraveineuse. Par voie intraveineuse, jusqu'à 40 000 à 50 000 unités par jour, injectez lentement. Peut être injecté par voie intramusculaire et sous-cutanée (dans la zone de moindre vascularisation). Ces dernières années, pour la prévention de la thrombose, il est recommandé d'injecter 5000 UI d'héparine par voie sous-cutanée ou intradermique, toutes les 6-8 heures. La pommade à l'héparine est également produite en tubes de 25,0 (2500 unités). Inhalation sous forme d'aérosol, en tant qu'agent antiallergique, le médicament est administré à l'aide d'un inhalateur à ultrasons à 500 U / kg par jour. Les inhalations sont effectuées 2 à 3 fois par semaine. Une dose unique est diluée dans de l'eau distillée dans un rapport de 1: 4.

GIRUDIN et ses préparations (girudont, etc.) sont un produit de sangsues. Les effets anticoagulants et anti-inflammatoires de ces agents sont utilisés. Ils sont prescrits par voie topique (pommades et gels) pour l'inflammation superficielle des veines, la thrombose veineuse, les ulcères trophiques de la jambe, la furonculose, l'inflammation des ganglions lymphatiques, pour améliorer la guérison des points de suture après des blessures et des brûlures.

Effet secondaire - réactions allergiques (éruption cutanée, démangeaisons, œdème de Quincke).

L'HYDROCITRATE DE SODIUM est utilisé uniquement pour la conservation du sang. L'anion d'acide citrique s'associe à l'ion calcium, qui lie l'activité de ce dernier. La substance est ajoutée en excès. Le patient ne peut pas être utilisé, car l'hydrocitrate de sodium bloquera les ions calcium et le patient commencera à avoir une arythmie, pouvant développer une insuffisance cardiaque et un arrêt cardiaque..

Parfois prescrit par voie orale pour éliminer l'hypercalcémie et traiter l'intoxication cardiaque aux glycosides.

Si le patient est transfusé jusqu'à 500 ml de sang en conserve, cela ne nécessite aucune mesure supplémentaire. Si le sang est transfusé dans un volume supérieur à 500 ml, il est nécessaire d'ajouter 5 ml de solution de chlorure de calcium à 10% pour chaque 50 ml sur 500 ml du volume sanguin transfusé..