Ag et reins

Arythmie

Publié par Editors le 28/09/09 • Catégories Néphrologie

L'insuffisance rénale devient une véritable épidémie du 21ème siècle dans tous, en particulier dans les pays développés. Partout, il y a un nombre croissant de personnes dont la fonction rénale a diminué progressivement et de personnes ayant besoin d'un traitement de substitution (hémodialyse, dialyse péritonéale, transplantation rénale). L'augmentation du nombre de patients n'est pas associée à la propagation de maladies rénales chroniques, dont la croissance n'est pas observée, mais à un changement de mode de vie et, curieusement, à des facteurs de risque traditionnellement considérés comme importants pour le développement de la pathologie cardiovasculaire (voir tableau 2), parmi eux: l'hypertension, le diabète sucré, l'hyperlipidémie, l'obésité, le tabagisme. Ainsi, selon des études de population (NHANES, 2006), une insuffisance rénale est observée chez plus de 16,8% de la population de plus de 20 ans! Dans le même temps, dans de nombreux pays, l'espérance de vie a augmenté et continue d'augmenter, ce qui conduit au vieillissement de la population et, par conséquent, à une augmentation de la proportion de patients âgés et âgés qui présentent un risque élevé de développer non seulement une pathologie cardiovasculaire, mais également rénale échec. Les données d'études épidémiologiques, les facteurs de risque, les nouvelles données sur la pathogenèse de l'insuffisance rénale et l'émergence de nouveaux traitements ont conduit à la formation de nouveaux termes et de nouvelles approches - «renoprotection» et «maladie rénale chronique» (MRC).

L'IRC est définie comme la présence d'une fonction rénale diminuée ou de lésions rénales pendant trois mois ou plus, quel que soit le diagnostic. CKD, par conséquent, ne remplace pas le diagnostic, mais remplace le terme CRF (les deux termes sont actuellement utilisés en Russie) et définit principalement:

- identification rapide d'un patient présentant des signes de diminution de la fonction rénale

- détection des facteurs de risque et leur correction

- détermination des signes de progression du processus pathologique et de leur élimination (renoprotection)

- détermination du pronostic de la maladie

- préparation en temps opportun au traitement de substitution

Classification CKD

DFG (ml / min / 1,73 m2)

aténolol, sotalol, etc.) sont généralement excrétés par les reins dans les urines sous forme inchangée (40-70%) ou sous forme de métabolites. La fonction rénale doit être prise en compte lors de l'administration de ces médicaments. Chez les patients ayant un faible DFG (moins de 30 à 50 ml / min), la dose quotidienne de médicaments hydrophiles doit être réduite.

Interactions médicamenteuses

  • Avec l'administration simultanée de glucocorticoïdes et de diurétiques, la perte d'électrolytes, en particulier de potassium, augmente, le risque d'hypokaliémie augmente
  • L'ajout d'anti-inflammatoires non stéroïdiens au schéma thérapeutique réduit l'efficacité du traitement antihypertenseur
  • Lorsque des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont associés à un inhibiteur de l'ECA, l'effet hypotenseur de ce dernier diminue et le risque de développer une insuffisance rénale et une hyperkaliémie augmente.
  • Lorsque des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont associés à des diurétiques, l'effet diurétique, natriurétique et hypotenseur des diurétiques diminue

En conclusion, on peut affirmer qu'un contrôle fiable de la pression artérielle est très important pour les patients atteints d'insuffisance rénale et qu'au stade actuel, il existe de grandes opportunités pour le traitement de l'hypertension néphrogénique à tous ses stades: avec une fonction rénale préservée, au stade de l'insuffisance rénale chronique et terminale. Le choix des antihypertenseurs doit être basé sur une compréhension claire des mécanismes de développement de l'hypertension et la clarification du mécanisme principal dans chaque cas..

Maksudova A.N. - Professeur agrégé du Département de thérapie hospitalière, Ph.D..

Yakupova S.P. - Professeur agrégé du Département de thérapie hospitalière, Ph.D..

Pression rénale - qu'est-ce que c'est et comment la traiter?

La pression rénale, ou pression diastolique, indique l'état des parois vasculaires.

Une augmentation ou une diminution excessive de celui-ci indique le développement de pathologies dans les reins et les vaisseaux rénaux. La cause de l'hypertension artérielle a été traditionnellement associée aux maladies cardiovasculaires. Cependant, tout n'est pas si simple. Chez environ un patient sur 7, l'hypertension artérielle est due à un rétrécissement des vaisseaux sanguins rénaux..

Ceci est appelé augmentation de la pression rénale ou hypertension rénale..

Ce que c'est?

La pression rénale est une pression artérielle diastolique qui s'écarte de la norme en raison d'un dysfonctionnement du système rénal. La maladie est diagnostiquée chez 20 à 30% des patients hypertendus.

Les reins filtrent le sang, éliminent l'excès de liquide, les produits de désintégration et les substances nocives qui pénètrent accidentellement dans la circulation sanguine. Si l'équilibre eau-électrolyte est perturbé et le système dépresseur est inhibé, l'organe commence à fonctionner incorrectement: le flux plasmatique diminue, l'eau et le sodium sont retenus, provoquant un gonflement. En raison de l'excès d'ions sodium, les parois des artères gonflent. Les navires deviennent plus sensibles. Les récepteurs rénaux commencent à synthétiser une quantité excessive de l'enzyme rénine, qui se transforme en angioténise, puis en aldostérone. Ces éléments sont responsables du tonus vasculaire, réduisent la lumière des artères et conduisent à une augmentation de la pression..

Normalement, la pression (rénale) inférieure est comprise entre 60 et 90 mm Hg. Art. Dans ce cas, l'indicateur supérieur du tonomètre ne doit pas dépasser 140 mm Hg. Art. Avec l'hypertension de genèse rénale, la pression artérielle peut atteindre 250 / 150-170 mm Hg. Art. La différence entre les lectures systoliques et diastoliques est de 100 à 120 unités.

Certaines violations de l'organe filtrant peuvent provoquer une diminution des nombres de tonomètres. Mais ce symptôme est extrêmement rare..

La relation entre les reins et la pression artérielle

L'hypertension artérielle néphrogénique (pression rénale) est une maladie qui touche le plus souvent les personnes âgées. Vous ne pouvez y faire face qu'en suivant toutes les recommandations d'un spécialiste. Les reins et la pression sont étroitement liés. C'est pourquoi les personnes souffrant de troubles du fonctionnement du système excréteur ont souvent une pression artérielle élevée..

Les reins sont un organe apparié du système excréteur qui est responsable de:

  • filtration du sang pour le nettoyer des composants chimiques nocifs;
  • éliminer l'excès de liquide du corps.

Avec un mauvais fonctionnement de l'organe et la présence d'une quantité excessive de liquide dans le sang, la pression artérielle augmente. Une hypotension peut également survenir. Cela peut être dû, au contraire, à une quantité insuffisante de liquide dans le sang..

Les diurétiques (diurétiques) sont souvent prescrits aux personnes atteintes de certaines maladies cardiovasculaires. Leur prise est essentielle pour normaliser la fonction rénale. Grâce à ces médicaments, les vaisseaux sanguins sont nettoyés de l'excès de liquide..

La pression artérielle peut être élevée en raison de la présence de diverses maladies. Cela est également possible en raison d'anomalies congénitales du tissu rénal. L'apparition de l'hypertension peut être due à l'incapacité des reins à éliminer complètement les dépôts de sel. La connexion étroite de l'organe apparié du système excréteur et de la pression artérielle est évidente. Une augmentation de la tension artérielle contribue à endommager le tissu rénal, ce qui ne fait qu'aggraver la situation. L'hypertension artérielle survient chez presque toutes les personnes présentant des troubles du fonctionnement de l'organe interne excréteur.

Causes de développement et maladies possibles

La pression diastolique est considérée comme faible à son niveau jusqu'à 60 mm Hg. Art. Ce phénomène se produit à la fois à la suite de processus normaux dans le corps (jeune ou vieux, grossesse) et dans des pathologies. Les maladies suivantes provoquent sa diminution:

  • maladie rénale (glomérulonéphrite, pyélonéphrite);
  • cardiovasculaire;
  • un ulcère du tractus gastro-intestinal;
  • intoxication avec inflammation;
  • réaction allergique;
  • exacerbation des pathologies auto-immunes;
  • oncologie;
  • déshydratation sévère;
  • perturbations hormonales.

Ces facteurs provoquent une détérioration de la perméabilité des vaisseaux sanguins, leur remplissage sanguin et, par conséquent, une baisse de la pression rénale. Cependant, cet indicateur est capable d'augmenter avec une variété de conditions pathologiques. Ainsi, il est appelé haut à un niveau supérieur à 90 mm Hg. Art. L'augmentation de la pression est due à:

  • insuffisance rénale;
  • hyperfonction de la glande thyroïde;
  • maladie cardiovasculaire;
  • Diabète;
  • utilisation à long terme de stimulants du système nerveux (médicaments et caféine);
  • stress.

Ces raisons affectent non seulement l'indicateur de pression diastolique, mais également l'état du corps dans son ensemble. Ceci explique les changements dans le bien-être d'une personne en cas de troubles de basse pression..

Classification

Les mécanismes décrits ci-dessus sont mis en œuvre en raison d'une variété de maladies et de pathologies. La maladie est classée en fonction de la forme. Ischémie rénale vasculaire due à des pathologies congénitales ou acquises.

  • Les maladies congénitales - la forme vasorénale comprennent les suivantes:
    • dysplasie fibromusculaire de l'artère - sténose de la paroi vasculaire;
    • anévrisme de l'artère rénale;
    • hypoplasie artérielle - sous-développement congénital;
    • anomalie de l'aorte;
    • fistule rénale - artério-veineuse.
  • Les affections acquises qui provoquent une ischémie parenchymateuse comprennent:
    • sténose de l'artère rénale - blocage par une plaque athéroscléreuse ou un thrombus;
    • thrombose et embolie d'une artère d'organe - blocage par un thrombus ou des particules inhabituelles pour le sang;
    • périartérite;
    • compression de l'artère de l'extérieur - déplacement d'organes, tumeurs;
    • conséquence d'une lésion rénale.
  • La forme parenchymateuse survient lorsque le tissu rénal lui-même est endommagé. Ceux-ci inclus:
    • kyste;
    • glomérulonéphrite;
    • polykystique;
    • néphrotuberculose;
    • néphrolithiase - lithiase urinaire;
    • hydronéphrose;
    • dystrophie post-traumatique du tissu rénal ou atrophie liée à l'âge;
    • autres types d'anomalies parenchymateuses.

Symptômes et premiers signes

Chez l'adulte, la pathologie se manifeste par deux groupes de signes: les symptômes d'hypertension artérielle et les manifestations d'insuffisance rénale.

Une forme de pression rénale à débit lent peut être reconnue par les symptômes suivants:

  • hypertension artérielle persistante (supérieure et inférieure);
  • mal de crâne;
  • vertiges;
  • performances réduites;
  • faiblesse musculaire;
  • dyspnée;
  • palpitations cardiaques et inconfort thoracique.

Avec une forme à écoulement rapide, les symptômes suivants apparaissent:

  • pression inférieure fortement augmentée (120 mm Hg et plus);
  • diminution de l'acuité visuelle;
  • maux de tête persistants, en particulier à l'arrière de la tête;
  • vertiges;
  • nausée et vomissements.

Avec toute forme d'hypertension artérielle néphrogénique, en plus des symptômes énumérés, le patient se plaint également de douleurs dans la région lombaire (terne, tiraillante ou aiguë).

Diagnostique

Le diagnostic est effectué de manière globale, car il n'y a pas de plaintes typiques du patient. Pour poser le bon diagnostic, le médecin doit évaluer soigneusement le tableau clinique, la durée de l'apparition des symptômes, les résultats des études de laboratoire et instrumentales.

  1. Analyse d'urine. Il permet d'évaluer le travail des reins, d'identifier les troubles fonctionnels.
  2. Échographie des reins. Il est nécessaire d'identifier les violations structurelles de l'organe.
  3. Radiographie de contraste. Il montre clairement la structure du rein, la présence d'inclusions pathologiques.
  4. Angiographie. Fournit des informations générales sur l'état des vaisseaux sanguins, la largeur de leur lumière, la présence de caillots sanguins, de plaques athéroscléreuses et d'autres inclusions vous permet d'évaluer la taille et la fonctionnalité des artères.
  5. IRM. Nommé pour un examen détaillé de la structure et du travail de l'organe.

En parallèle, le médecin peut donner une référence à un cardiologue afin d'exclure les causes cardiaques d'une augmentation de la pression artérielle. Il ne sera pas possible de guérir l'hypertension sans un diagnostic détaillé. Seuls les médicaments dont le mécanisme d'action vise à éliminer le problème principal aideront à réduire la pression.

Comment traiter la pression rénale?

Le traitement vise à traiter la pathologie rénale sous-jacente et à soulager les symptômes. Il est possible de réduire la pression rénale uniquement avec des médicaments:

  1. Inhibiteurs de l'ECA - énalapril, lisinopril, captopril. Supprimez l'action de l'enzyme qui convertit l'angiotensine I en angiotensine II. Ainsi, le support constant des récipients en bonne forme est éliminé;
  2. α-bloquants - prazosine, butyroxan. Les pilules interfèrent avec l'action de l'adrénaline et de la norépinéphrine, qui stimulent une augmentation de la pression;
    antagonistes du calcium - normodipine, amlodipine. Réduire le niveau d'absorption du calcium et ainsi soulager les fibres musculaires, en particulier les muscles du cœur, d'un stress excessif;
  3. Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II - losartan, candésartan. Les médicaments réduisent la sensibilité des récepteurs qui, lorsque l'angiotensine apparaît, signalent la synthèse de l'aldostérone;
  4. Diurétiques - spironolactone, furosémide. Facilite le retrait des fluides et des ions sodium en excès.

L'évolution thérapeutique est choisie individuellement et en fonction de la nature de la maladie sous-jacente. La réponse à la question de savoir comment traiter l'augmentation de la pression rénale comprend nécessairement un régime qui limite la quantité de sel.

Il est important de restaurer l'hémodynamique normale, l'équilibre hydrique dans le corps, éliminer l'excès de liquide, normaliser l'activité cardiaque, la nature de la filtration glomérulaire. Parmi les méthodes d'élimination cardinale des manifestations rénales, on peut distinguer les techniques conservatrices et chirurgicales. La sélection d'un schéma spécifique est faite par le médecin. La liste des médicaments est large: anti-inflammatoire d'origine non stéroïdienne, glucocorticoïdes à différents dosages, agents antibactériens et antiseptiques pour administration interne, etc..

  1. La pyélonéphrite est traitée avec des anti-inflammatoires et des antibiotiques.
  2. Avec la glomérulonéphrite, les immunosuppresseurs sont connectés, mais avec prudence.
  3. La néphrite est traitée de la même manière que la pyélonéphrite, mais la chirurgie est possible.

Le traitement chirurgical est indiqué dans un nombre de cas strictement limité, s'il n'y a pas d'autre issue.

Les méthodes de base suivantes sont utilisées:

  • angioplastie - un cathéter est inséré à travers une artère dans un vaisseau rétréci, de l'air comprimé est passé à travers ce dernier afin qu'il dilate les parois des vaisseaux, les ramenant à leur état d'origine;
  • stenting - au lieu du flux d'air, le vaisseau dilate le stent;
  • chirurgie de pontage - dans ce cas, les zones gravement endommagées des veines et des artères sont excisées et le sang est redirigé vers des vaisseaux sains.

Remèdes populaires

Les remèdes populaires associés à d'autres méthodes de traitement aident à se débarrasser rapidement des problèmes de pression. Pour normaliser la pression artérielle, les moyens suivants sont utilisés:

  1. Les choix les plus populaires incluent le thym, les oreilles d'ours, l'élécampane, les feuilles de bouleau, les soucis, les graines d'aneth et l'immortelle. Un mélange de 3 cuillères à soupe, chaque herbe est versée avec 2 litres d'eau bouillante et a insisté pendant 5-6 heures. La perfusion est destinée à être utilisée dans un délai d'un jour..
  2. Kéfir. Les médecins conseillent aux personnes souffrant d'hypertension de boire ce produit laitier fermenté, car il peut réduire la tension artérielle. De plus, il peut non seulement être pris par voie orale, mais également utilisé pour créer des masques médicinaux. Pour ce faire, le kéfir est appliqué quotidiennement sur la peau du visage et du cuir chevelu..
  3. Herbes medicinales. Les remèdes à base de plantes sont considérés comme les plus efficaces et les plus sûrs. Pour créer des mélanges médicinaux, on utilise de l'avoine, de la camomille, du millepertuis et des fraises..
  4. Un thé délicieux et sain est obtenu à partir de feuilles d'airelles: versez 3 cuillères à soupe de feuilles avec un verre d'eau bouillante et laissez reposer pendant 2 heures. Vous devriez boire un demi-verre avant les repas.

Pour se débarrasser rapidement de l'hypertension rénale à la maison, il est recommandé d'utiliser des remèdes maison. Pour ce faire, vous devez prendre une serviette ou une serviette éponge et l'humidifier avec de l'eau refroidie. Ensuite, une serviette humide est placée sur le front pendant 35 à 40 minutes. Une telle compresse de refroidissement entraînera une diminution temporaire de la pression artérielle inférieure et supérieure..

Nutrition et régime

Lors du traitement de la pression rénale, les patients reçoivent un régime spécial. Il leur est conseillé d'exclure certains aliments. Ceux-ci inclus:

  • sel;
  • aliments frits et gras;
  • aliments épicés;
  • aliments à haute teneur en épices diverses.

Tous ces aliments contribuent à l'aggravation de l'hypertension artérielle néphrogénique. Après leur utilisation, le niveau de pression artérielle augmente, ce qui détruit les tissus rénaux. Les performances de l'organe apparié excréteur se détériorent considérablement. Les experts recommandent également d'arrêter de boire du thé, du café et d'autres boissons contenant de la caféine. Il est également interdit de boire de l'alcool.

Il est conseillé au patient de ne privilégier qu'une activité physique modérée. La personne malade doit inclure les aliments suivants dans son alimentation:

  1. Algue. Un tel composant alimentaire sature le corps en oligo-éléments utiles. Les algues contiennent une énorme quantité de vitamines.
  2. Oignon et ail. Ces aliments ont non seulement un effet positif sur la fonction rénale, mais débarrassent également une personne des germes. Ils normalisent la pression artérielle et restaurent les fonctions de protection du corps.
  3. Jus de légumes frais. Ils empêchent la formation de calculs rénaux et sont riches en vitamines. Vous pouvez les préparer avec du céleri, du persil et de la coriandre..
  4. Canneberges et airelles. Ces baies ont un effet positif non seulement sur les reins, mais également sur tout le corps dans son ensemble..
  5. Poisson et huile de poisson. Ces produits contiennent du phosphore nécessaire à l'organisme. Il existe également de nombreux oligo-éléments utiles.

Ce n'est pas un hasard s'il faut renoncer à l'utilisation du sel. Ce complément alimentaire retient les excès de liquide dans l'organisme. Cela affecte négativement la santé non seulement des personnes souffrant de pression rénale, mais également de celles qui ne présentent aucune pathologie. Vous ne pouvez pas utiliser plus de 4-5 grammes de sel, et il vaut mieux le refuser complètement.

Le patient doit refuser de manger des aliments en conserve et diverses spécialités de viande. En règle générale, ils contiennent une grande variété d'assaisonnements. Vous ne pouvez pas manger de poisson salé. Il contient une quantité excessive de sel.

La prévention

Afin de prévenir le développement de l'hypertension néphrogénique et ses complications, il est recommandé de corriger l'excès de poids, un régime avec une restriction sur l'utilisation du sel de table et le rejet des mauvaises habitudes. En l'absence de contre-indications, le patient doit augmenter son activité physique.

Prévoir

Avec un traitement opportun et correctement sélectionné, le pronostic est favorable.

Elle s'aggrave en cas de progression rapide de la forme vasorénale de la maladie et en l'absence de traitement adéquat sous quelque forme que ce soit, car des modifications irréversibles se produisent dans le tissu rénal.

Avec une forme parenchymateuse avancée et des lésions rénales bilatérales, le pronostic est mauvais, ce qui devient conditionnellement favorable après une transplantation rénale.

Comment reconnaître l'hypertension rénale?

Comment reconnaître l'hypertension rénale (néphrogénique), les lecteurs de "VV" sont racontés par le candidat des sciences médicales, le célèbre cardiologue Vladimir Pavel Novoselsky.

- Pavel Albertovich, pourquoi l'insuffisance rénale affecte la pression artérielle?

- L'hypertension artérielle survient rarement sans cause. Dans la plupart des cas, l'hypertension artérielle est le résultat de lésions progressives de tout organe, y compris les reins. Il est nécessaire d'identifier ce corps et de comprendre pourquoi il a cessé de fonctionner correctement, et de prendre des mesures.

Les choses se compliquent lorsque les relations causales ne sont pas évidentes. La maladie rénale est un exemple classique de la façon dont la pression artérielle peut interférer avec la fonction rénale, qui à son tour peut augmenter la pression artérielle..

Dès que la pression artérielle baisse, le cerveau envoie un signal pour rétrécir la lumière des vaisseaux sanguins, y compris les vaisseaux des reins. Ils répondent en libérant de la rénine dans la circulation sanguine, une substance spécifique qui est ensuite convertie en angiotensine. L'angiotensine, en rétrécissant les vaisseaux sanguins, stimule la sécrétion d'aldostérone, une hormone des glandes surrénales qui retient le sodium et l'eau dans le corps. C'est la cascade rénine-angiotensine-aldostérone qui déclenche une élévation persistante de la pression artérielle.

Le processus inflammatoire dans les reins est également un signal pour le cerveau. Il prévient que les reins ne parviennent pas à faire face. La réaction de défense du corps sera également un rétrécissement des vaisseaux des reins et un apport réduit en nutriments. Si l'infection s'installe dans le système urinaire pendant une longue période, le cerveau répète le même type d'actions encore et encore, ce qui conduit à un spasme vasculaire persistant. L'augmentation de la pression artérielle qui en résulte altère la fonction rénale. En conséquence, l'hypertension est à la fois une cause et une conséquence de la maladie rénale. Dans de tels cas, il peut être difficile de déterminer ce qui vient en premier..

- Par les chiffres de la pression artérielle, on peut comprendre que la cause de l'hypertension était des problèmes rénaux.?

- Dans le cas de l'hypertension rénale, la pression inférieure (diastolique) augmente en premier (90/100 mm Hg et plus). La partie supérieure (systolique) augmente (170 mm Hg et plus) ou ne change pas du tout. La différence entre leurs valeurs n'est parfois que de 20 à 30 mm Hg. st.

- À quoi devez-vous faire attention en cas de suspicion d'hypertension rénale??

- Après avoir augmenté une fois, la haute pression est maintenue en permanence: jour et nuit, à l'effort et dans un état calme. Même les émotions vives ne peuvent pas les déplacer.

La pensée de reins malades devrait également être suggérée par une douleur ou une sensation de frissons dans la région lombaire; mictions et soif douloureuses ou fréquentes (surtout la nuit); augmentation à court terme de la température corporelle; mauvais tests urinaires (protéines, globules blancs, globules rouges, bactéries dans l'urine).

- Quel spécialiste contacter?

- Tout d'abord, vous devez décider de ce qui a conduit à une augmentation de la pression. Pendant la semaine, nous effectuons une double mesure quotidienne (matin et soir) de la pression, saisissons soigneusement les données dans le carnet de contrôle de soi. Nous écoutons les sentiments, notons les plaintes. Nous nous tournons vers un thérapeute avec un journal de maîtrise de soi.

Une échographie des reins (pour identifier les anomalies congénitales et acquises des reins, prolapsus des reins) et une analyse d'urine permettront de clarifier le diagnostic des reins: analyse générale (une urine régulière est prise pendant la journée), analyse Nechiporenko (partie médiane de l'urine du matin), analyse de la microalbuminurie (détecte les protéines) à un stade précoce des lésions rénales).

Un tel examen est mieux fait annuellement pour garder l'hypertension sous contrôle et ne pas manquer de lésions rénales, même si elles n'ont pas été détectées initialement..

- Qui est à risque?

- Les principales victimes de l'hypertension rénale sont les hommes en surpoids de moins de 40 ans, ainsi que les femmes souffrant d'hypertension pendant la grossesse et l'accouchement..

- Pourquoi l'hypertension rénale est-elle dangereuse??

- Une augmentation prolongée de la pression diastolique conduit rapidement à une insuffisance rénale (en conséquence, une diminution de la taille des reins, leur rétrécissement), et qui, à son tour, créant une rétention d'eau dans le corps, déclenche une insuffisance cardiaque.

De plus, l'hypertension artérielle qui ne répond pas au traitement est accompagnée d'hémorragies dans la rétine, pouvant aller jusqu'au décollement..

Il convient également de noter que dans les vaisseaux rétrécis, le sang devient plus visqueux, les plaques se déposent plus rapidement sur les parois des artères qui ont perdu leur élasticité antérieure, obstruant la lumière. Cela augmente considérablement la probabilité de développer une crise cardiaque / accident vasculaire cérébral à un jeune âge..

- Quoi conserver: vaisseaux sanguins ou reins?

- Les vaisseaux et les reins. Si le défaut des reins dans l'augmentation de la pression artérielle est avéré, ils doivent être traités tout en prenant des médicaments pour la tension artérielle. Cela arrive souvent: le processus inflammatoire dans le système urinaire a été arrêté (au stade initial de la maladie) et la pression diminue considérablement, voire revient à la normale.

Si les changements dans les reins sont chroniques, les médicaments sont pris en permanence - même lorsque la pression est normalisée. Leur réception vise à sauver les vaisseaux sanguins d'un stress excessif et à les ramener à leur ancienne élasticité..

La perte de poids dans une telle situation est d'une importance primordiale, elle réduit la charge sur les reins et les vaisseaux sanguins. Et assurez-vous de limiter la consommation de sel en tant que cause de rétention d'eau dans le corps et d'une augmentation du tonus de la paroi vasculaire, et avec eux une augmentation de la pression artérielle.

Je pense qu'il ne sera pas superflu de le rappeler: le médecin prescrit les pilules. C'est lui qui sélectionne des groupes de médicaments qui prennent en compte le travail des reins et les mécanismes associés d'augmentation de la pression artérielle.

Hypertension rénale: symptômes et traitement

Hypertension rénale - altération de la fonction rénale associée à la rétention sanguine, particules de sodium dans les vaisseaux, développement de maladies. Cette pathologie est diagnostiquée chez de nombreux patients qui se présentent chez le médecin avec des plaintes d'hypertension artérielle. L'hypertension rénale se développe souvent à un jeune âge. Pour prévenir l'apparition de complications, il est nécessaire de diagnostiquer la maladie dès l'apparition des premiers symptômes, d'effectuer un traitement complexe et à long terme.

Hypertension rénale: qu'est-ce que c'est?

Cette maladie se manifeste par divers troubles du fonctionnement des reins. Ces organes remplissent un certain nombre de fonctions importantes dans le corps: filtrer le sang, éliminer les liquides, le sodium et divers produits de décomposition. Si le fonctionnement des organes est altéré, du liquide et du sodium sont emprisonnés à l'intérieur, provoquant un gonflement dans tout le corps. La quantité d'ions sodium dans le sang augmente, ce qui affecte négativement la structure des parois vasculaires.

Les dommages aux récepteurs rénaux provoquent une production accrue de rénine, qui est ensuite convertie en aldostérone. Cette substance aide à augmenter le tonus des parois vasculaires, à réduire leur jeu, ce qui augmente la pression. En conséquence, la production d'une substance qui abaisse le tonus des artères est réduite, ce qui provoque encore plus d'irritation des récepteurs. En raison d'un certain nombre de troubles, les patients souffrent d'une augmentation constante de la pression artérielle dans les reins..

Les raisons

Il existe 2 types d'hypertension rénale:

  1. Hypertension rénovasculaire.
  2. Hypertension résultant de lésions rénales diffuses.

L'hypertension rénale est une maladie qui provoque l'apparition d'une masse de troubles du fonctionnement des artères rénales. Ces écarts résultent de pathologies du travail des vaisseaux sanguins, qui apparaissent à la fois pour des raisons congénitales et acquises..

Troubles qui se sont développés pendant la période prénatale:

  1. Excroissance des parois de l'artère rénale.
  2. Rétrécissement de l'isthme aortique.
  3. Anévrisme de l'artère.

Causes de l'hypertension rénale acquise au cours de la vie:

  1. Athérosclérose des vaisseaux rénaux.
  2. Blocage de l'artère rénale.
  3. Paranéphrite sclérosante.
  4. Compression artérielle.

En présence de pathologies dans le travail des reins, dans la plupart des cas, c'est l'hypertension rénovasculaire qui est détectée. Chez l'enfant, cette maladie avec hypertension rénale est détectée dans 90% des cas, chez un adulte moins souvent.

L'hypertension causée par des lésions diffuses du tissu rénal se développe à la suite de divers troubles structurels des organes. De fortes poussées de pression apparaissent.

Causes congénitales de lésions rénales diffuses:

  1. Taille des reins insuffisante.
  2. Doublage d'orgue.
  3. Développement de kystes.

Processus inflammatoires dans les tissus:

Symptômes

L'hypertension rénale a des caractéristiques similaires à la forme cardiaque de la maladie. Les patients présentent des symptômes typiques d'une maladie rénale typique. Il existe des variantes bénignes et malignes du cours, dont les symptômes varient considérablement..

Hypertension rénale bénigne

Cette forme d'hypertension rénale est caractérisée par une évolution chronique. Une pression artérielle constante apparaît, ce qui ne diminue pratiquement pas. Il n'y a pas de pics de pression soudains. Le patient se plaint de maux de tête, de faiblesse constante, de vertiges, de crises fréquentes d'essoufflement. Dans certains cas, l'activité du cerveau est perturbée, à partir de laquelle se développent des crises d'angoisse. De plus, la douleur dans la région du cœur se manifeste, les contractions cardiaques sont accélérées.

Hypertension rénale maligne

Il se caractérise par un écoulement rapide. Une augmentation significative de la pression diastolique est diagnostiquée. La différence entre les indicateurs diminue constamment. Des lésions structurelles du nerf optique sont diagnostiquées, ce qui peut entraîner l'apparition de déficiences visuelles irréversibles. Le patient se plaint de l'apparition de maux de tête aigus, presque impossibles à arrêter. La localisation la plus courante de la douleur se situe dans le lobe occipital. Également possible nausées, vomissements, étourdissements constants.

Symptômes courants

L'augmentation de la pression rénale a non seulement un certain nombre de signes spécifiques, mais est également caractérisée par des symptômes généraux qui affectent le bien-être du patient. Si vous faites attention à ces signes, vous pouvez exclure la survenue d'une hypertension cardiaque..

Pour trouver le traitement approprié de l'hypertension rénale, la maladie doit être diagnostiquée en identifiant les symptômes suivants:

  1. Des pics de pression soudains qui ne sont pas précédés de stress et d'exercice.
  2. La maladie se développe non seulement chez les personnes âgées, mais aussi chez les personnes âgées de 30 ans ou moins.
  3. Les parents les plus proches ne souffrent pas de manifestations d'hypertension, ils ne se plaignent pas non plus de violations du cœur..
  4. Avec d'autres troubles, des douleurs dans le bas du dos surviennent.
  5. Un gonflement des extrémités apparaît, ce qui est difficile à éliminer avec des médicaments ou des remèdes populaires courants.

Complications

Avec l'apparition de l'hypertension rénale, il existe un risque de complications touchant principalement le cœur et le cerveau. Les principales complications qui surviennent en l'absence de traitement approprié pour cette maladie:

  1. Manque de fonction rénale et cardiaque.
  2. Pathologie de la circulation cérébrale.
  3. Hémorragie rétinienne.
  4. Perturbations de la structure des artères et des gros vaisseaux.
  5. Pathologies du métabolisme lipidique.

Il existe une probabilité d'apparition de maladies concomitantes graves, caractéristiques de conséquences dangereuses. Avec une augmentation constante de la pression rénale, une perte de vision, le développement de l'athérosclérose est possible. La survenue d'accidents vasculaires cérébraux et de crises cardiaques est possible. L'augmentation de la pression est dangereuse pour l'activité des reins, il y a un risque de leur échec complet.

Diagnostique

Les médecins ayant une vaste expérience peuvent identifier l'hypertension rénale dans les premiers stades. Des spécialistes qualifiés ont la possibilité non seulement de diagnostiquer en temps opportun le syndrome de l'hypertension artérielle rénale, mais également de sélectionner un ensemble de mesures médicamenteuses pouvant soulager les principaux symptômes de la maladie, arrêter les pics de pression.

Pour effectuer le diagnostic différentiel de l'hypertension rénale, il est nécessaire de surveiller en permanence le niveau de pression sur une longue période de temps. Si dans les 30 jours lors de la mesure de la pression, un indicateur de 140/90 mm Hg est détecté. Art., Le diagnostic est confirmé. En présence de pathologies sévères dans l'activité des reins, une hypertension rénale est diagnostiquée. Si une maladie est détectée, il est nécessaire d'effectuer un traitement complexe de l'hypertension rénale..

Pour confirmer le diagnostic, de telles études sont effectuées:

  1. Analyse d'urine.
  2. Échographie rénale.
  3. Urographie.
  4. Scintigraphie.
  5. Angiographie.
  6. IRM et CT.
  7. Biopsie.

Traitement

Pour réduire la pression rénale, vous devez consulter un urologue et un thérapeute. Le médecin vous prescrira un ensemble de mesures qui aideront à restaurer la fonction rénale et à abaisser la tension artérielle. Pour éliminer les violations existantes, des méthodes chirurgicales de correction sont utilisées, ainsi que des médicaments efficaces..

Chirurgie et procédures

Lors du diagnostic de troubles congénitaux ayant provoqué une augmentation de la pression dans l'organe, une opération planifiée est effectuée. En cas de blocage de gros vaisseaux, de sténose des artères, il est également décidé de procéder à une opération chirurgicale ou à une procédure appropriée.

L'angioplastie par ballonnet est l'un des types de chirurgie les plus populaires pour la correction des troubles acquis qui ont provoqué une hypertension rénale. Au cours de sa mise en œuvre, la lumière vasculaire est dilatée, la structure des parois vasculaires est corrigée. Un tube spécial est utilisé qui est inséré dans la zone touchée. Ce type d'intervention chirurgicale est pratiqué lorsque le rein préserve totalement ou partiellement ses fonctions. S'il y a une perte complète de fonctionnalité, l'organe est retiré.

Pour corriger les pathologies dans la structure des reins, on utilise des procédures qui n'impliquent pas d'intervention chirurgicale. La thérapie vibroacoustique est utilisée, dans laquelle l'effet sur le tissu rénal est effectué à l'aide d'ondes vibroacoustiques. En raison de vibrations modérées, la composition sanguine est normalisée, les plaques athéroscléreuses sont éliminées. En conséquence, il est possible de réduire considérablement les indicateurs de pression, de réduire le risque d'artères obstruées.

Thérapie médicamenteuse

L'hypertension artérielle rénale est éliminée avec l'utilisation de médicaments qui réduisent les symptômes de progression de la maladie sous-jacente. Dans la plupart des cas, des méthodes de correction médicale sont utilisées en présence de processus inflammatoires dans les reins. Souvent, le but du traitement médicamenteux est de réduire la production de rénine..

Afin d'abaisser le niveau de pression le plus rapidement possible, en utilisant des inhibiteurs de l'ECA tels que Fozzinopril, Enalapril, Captopril. Pour une sélection optimale des médicaments, une consultation avec le médecin traitant est requise. Parfois, des méthodes traditionnelles de correction des violations sont utilisées. Tisanes, diverses décoctions sont utilisées. Montré l'utilisation régulière de jus de fruits frais.

Pour guérir complètement l'hypertension rénale, il est nécessaire de combiner la pharmacothérapie avec des remèdes populaires. Vous devez également changer votre mode de vie, revoir votre alimentation. Il est conseillé d'abandonner les aliments salés ou trop cuits. Éliminez le café noir et les boissons alcoolisées de votre alimentation. Un régime sans sel est sélectionné pour le patient, une liste d'exercices physiques est attribuée. Si vous utilisez des méthodes thérapeutiques complexes, vous pouvez guérir la maladie, éliminer le risque de récidive.

Syndrome d'hypertension artérielle rénale

L'hypertension rénale est une hypertension artérielle (AH), pathogénique associée à une maladie rénale. L'hypertension rénale est le groupe le plus important parmi l'hypertension symptomatique (secondaire). Les reins jouent un rôle majeur dans la régulation de la pression artérielle, libérant (et stockant) du sodium et de l'eau, étant le site de la formation d'un certain nombre de substances pressives et dépressives.

La relation entre la maladie rénale et l'hypertension est complexe et forme un cercle vicieux dans lequel les reins sont à la fois la cause de l'hypertension et l'organe cible. Dans l'hypertension néphrogénique, les reins deviennent rapidement une telle cible. Dans la maladie rénale primaire, l'hypertension artérielle contribue au développement et à l'amélioration des lésions rénales, agissant par une violation de l'hémodynamique intrarénale, à savoir: le développement de l'hypertension intrarénale et de l'hyperfiltration, qui conduisent régulièrement au développement d'une insuffisance rénale.

Une augmentation de la pression artérielle dans les maladies rénales est due à trois mécanismes principaux:

  • - rétention de sodium et d'eau (violation de l'équilibre eau-électrolyte);
  • - activation des systèmes hormonaux presseurs;
  • - suppression des systèmes hormonaux dépresseurs.

La rétention de sodium et d'eau dans les maladies rénales est causée par une diminution de la perfusion rénale et une altération du traitement du sodium dans le néphron, une augmentation de la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux. La rétention de sodium et d'eau conduit à une hypervolémie - une augmentation du BCC avec une augmentation ultérieure du débit cardiaque, une augmentation de la teneur en sodium dans la paroi vasculaire avec son gonflement et une augmentation de la sensibilité aux influences presseurs (angiotensine, catécholamines, vasopressine, hormones endothéliales vasoconstricteurs). Suite à la rétention de sodium, le calcium s'accumule dans la paroi vasculaire (dans les cellules musculaires lisses) avec une augmentation de la contractilité et du tonus vasculaire, ce qui conduit par la suite à une augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale (OPSR).

Activation des systèmes presseurs hormonaux. Le système presseur est composé du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), du système sympatho-surrénalien (catécholamines - adrénaline, noradrénaline, dopamine) et des hormones presseurs de l'endothélium et des plaquettes.

La rénine est une enzyme synthétisée par l'appareil juxtaglomérulaire des reins; angiotensinogène - une enzyme synthétisée dans le foie; l'aldostérone est une hormone synthétisée par la zone glomérulaire du cortex surrénalien. Sous l'action de la rénine, l'angiotensine I est formée à partir de l'angiotensinogène (Fig.31.1) qui, sous l'influence d'une enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), se transforme en angiotensine II - la plus puissante des substances pressives connues.

Figure. 31.1. Formation du vasopresseur angiotensine II

Une augmentation de l'activité du système sympatho-surrénalien est associée à une augmentation de la formation de catécholamines ou à leur retard en violation de la fonction excrétrice des reins. Le rôle des catécholamines dans l'origine de l'hypertension dans les maladies rénales est associé à une vasoconstriction et à une augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale, ainsi qu'à une augmentation du débit cardiaque.

Le système dépresseur, qui s'oppose à l'action des facteurs presseurs, comprend les prostaglandines et le système kallikréine-kinine. Les prostaglandines réduisent le tonus des artères, réduisent leur réponse aux substances vasopresseurs, sont puissants en sodium et hydrourétiques. Les dommages au parenchyme rénal entraînent une diminution de la fonction rénale déprimée. Il convient de souligner que ce n'est qu'avec quelques conditions pathologiques que nous pouvons parler d'un mécanisme principal du développement du syndrome hypertensif. Chez la plupart des patients atteints de néphropathies, l'hypertension est d'origine mixte. L'hypertension persistante contribue également à des modifications sclérotiques dans les vaisseaux du rein (artérioles) avec l'activation secondaire des mécanismes presseurs.

La clinique du syndrome d'hypertension artérielle dans les maladies rénales est déterminée par le degré d'augmentation de la pression artérielle, la gravité des dommages au cœur et aux vaisseaux sanguins. Le développement d'un syndrome hypertensif aggrave considérablement le pronostic de la néphropathie. Les manifestations cliniques de l'hypertension rénale consistent en des symptômes de l'hypertension elle-même et souvent en des symptômes de la maladie rénale sous-jacente, bien que cette dernière puisse ne pas être prononcée.

Symptômes d'une augmentation de la pression artérielle: maux de tête, étourdissements, clignotements de «mouches» devant les yeux, bruit et bourdonnements dans les oreilles, vision trouble, douleur au cœur, essoufflement. Avec une hypertension labile (avec une circulation hyperkinétique), ils se plaignent de fatigue, d'excitabilité, de palpitations et moins souvent de maux de tête. L'examen révèle l'expansion des bords du cœur vers la gauche due à une hypertrophie ventriculaire gauche, une accentuation du ton II sur l'aorte et une augmentation de la pression artérielle. Des études en laboratoire et instrumentales révèlent des changements dans les vaisseaux du fond, l'hypertrophie ventriculaire gauche est confirmée par des études électrocardiographiques, échographiques et radiographiques. L'hypertension est persistante. Le syndrome hypertensif malin, souvent observé à la fin de la glomérulonéphrite chronique, se caractérise par une pression diastolique particulièrement élevée et persistante (120 mm Hg et plus).

Symptômes de la maladie rénale: données anamnestiques sur les maladies antérieures des reins et des voies urinaires; troubles dysuriques; changements de couleur et de quantité d'urine; fièvre; œdème de type rénal; souffle systolique sur l'aorte abdominale à l'origine des artères rénales (hypertension rénovasculaire); détection à la palpation du rein (néphroptose, hydronéphrose, polykystique) ou d'une maladie tumorale, etc..

Traitement de l'hypertension rénale

Selon la classification moderne de l'hypertension artérielle, l'hypertension rénale (PH) est généralement comprise comme une hypertension artérielle (AH), pathogénétiquement associée à une maladie rénale. Il s'agit du plus grand groupe d'hypertension secondaire en termes de nombre de patients, qui représentent environ 5% de tous les patients souffrant d'hypertension. Même avec une fonction rénale encore intacte, la PG est observée 2 à 4 fois plus souvent que dans la population générale. En cas d'insuffisance rénale, sa fréquence augmente, atteignant 85 à 90% au stade de l'insuffisance rénale terminale; seuls les patients souffrant de maladies rénales génératrices de sel restent normotendus [1].

Un système complexe de relations existe entre l'hypertension systémique et les reins. Ce problème est discuté par les scientifiques depuis plus de 150 ans, et les travaux des plus grands néphrologues et cardiologues du monde y sont consacrés. Parmi eux figurent R. Bright, F. Volhard, E. M. Tareev, A. L. Myasnikov, H. Goldblatt, B. Brenner, G. London et bien d'autres. Selon les concepts modernes, la relation entre les reins et l'hypertension est représentée comme un cercle vicieux dans lequel les reins sont à la fois la cause du développement de l'hypertension et l'organe cible de son effet. Il a maintenant été prouvé que l'hypertension non seulement endommage les reins, mais accélère également fortement le développement de l'insuffisance rénale. Cette situation a déterminé la nécessité d'un traitement permanent de l'hypertension à des niveaux de pression artérielle supérieurs à 140/90 mm Hg, réduisant ces valeurs à 120/80 mm Hg. afin de ralentir la progression de l’insuffisance rénale [2].

La restriction stricte de l'apport en sodium est particulièrement importante pour les patients néphrologiques. Compte tenu du rôle du sodium dans la pathogenèse de l'hypertension, ainsi que de l'altération du transport du sodium dans le néphron inhérent à la pathologie rénale, avec une diminution de son excrétion et une augmentation de la teneur totale en sodium dans l'organisme, l'apport quotidien en sel dans l'hypertension néphrogénique doit être limité à 5 g / jour. Étant donné que la teneur en sodium des aliments finis (pain, saucisses, conserves, etc.) est assez élevée, il est nécessaire de limiter l'utilisation supplémentaire de sel dans la préparation des aliments (OMS, 1996; H.E. deWardener, 1985).

La restriction saline doit être moins sévère chez les patients atteints de polykystose rénale, de pyélonéphrite saline, dans certains cas d'insuffisance rénale chronique, lorsque, en raison de lésions des tubules rénaux, la réabsorption de sodium dans ceux-ci est altérée et la rétention de sodium dans l'organisme n'est pas observée. Dans ces situations, le régime salinique du patient est déterminé sur la base de l'excrétion d'électrolyte quotidienne et du volume de sang circulant. En présence d'hypovolémie et / ou avec augmentation de l'excrétion de sodium dans l'urine, l'apport en sel ne doit pas être limité.

Une grande attention est actuellement accordée aux tactiques de la thérapie antihypertensive. Des questions sont discutées sur le taux de diminution de la pression artérielle, le niveau auquel la pression artérielle initialement élevée doit être réduite, ainsi que la nécessité d'un traitement hypotenseur constant de l'hypertension «légère» (pression artérielle diastolique 95-105 mm Hg).

Sur la base des observations faites, il est actuellement considéré comme prouvé que:

- la diminution maximale simultanée de la pression artérielle élevée ne doit pas dépasser 25% du niveau initial, afin de ne pas altérer la fonction rénale;

- chez les patients présentant une pathologie rénale et un syndrome d'hypertension, le traitement antihypertenseur doit viser une normalisation complète de la pression artérielle, même en dépit d'une diminution temporaire de la fonction de dépuration rénale. Cette tactique vise à éliminer l'hypertension systémique et donc l'hypertension intraglomérulaire en tant que principaux facteurs non immunitaires de la progression de l'insuffisance rénale et suppose une amélioration supplémentaire des fonctions rénales [2];

- L'hypertension «légère» chez les patients néphrologiques nécessite un traitement antihypertenseur constant afin de normaliser l'hémodynamique intrarénale et de ralentir la progression de l'insuffisance rénale.

Principes de base du traitement de l'hypertension rénale

Une caractéristique du traitement de l'hypertension dans les maladies rénales chroniques est la nécessité de combiner un traitement antihypertenseur et un traitement pathogénétique de la maladie sous-jacente..

Sur la base de notre propre expérience de traitement à long terme de l'hypertension néphrogénique [3], nous pensons que le syndrome hypertensif est une contre-indication à la prise de doses élevées de glucocorticostéroïdes, sauf en cas de glomérulonéphrite à évolution rapide. Chez les patients souffrant d'hypertension néphrogénique «modérée», les glucocorticostéroïdes peuvent l'augmenter si, lorsqu'ils sont administrés, ils ne développent pas d'effet diurétique et natriurétique prononcé, ce qui est généralement observé chez les patients présentant une rétention sodique initiale prononcée et une hypervolémie.

Les AINS sont des inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines. Nos études ont montré que les AINS peuvent avoir des effets antidiurétiques et antinatriurétiques et augmenter la pression artérielle, ce qui limite leur utilisation dans le traitement des patients souffrant d'hypertension néphrogénique. La prise d'AINS en même temps que des antihypertenseurs peut soit neutraliser l'effet de ces derniers, soit réduire significativement leur efficacité (I.M. Kutyrina et al., 1987; I.E. Tareeva et al., 1988).

Contrairement à ces médicaments, l'héparine sodique a un effet diurétique, natriurétique et hypotenseur [4]. Le médicament améliore l'effet antihypertenseur d'autres médicaments. Notre expérience montre que l'administration simultanée d'héparine sodique et d'antihypertenseurs nécessite de la prudence, car elle peut entraîner une forte diminution de la pression artérielle. Dans ces cas, le traitement à l'héparine sodique doit être instauré avec une petite dose (15 à 17 500 unités / jour) et progressivement augmenté sous le contrôle de la pression artérielle. En présence d'insuffisance rénale sévère (débit de filtration glomérulaire inférieur à 35 ml / min), l'héparine sodique associée à des antihypertenseurs doit être utilisée avec une grande prudence..

Pour le traitement de l'hypertension néphrogénique, il est préférable d'utiliser des antihypertenseurs qui:

• affectent les mécanismes pathogéniques du développement de l'hypertension artérielle;

• ne réduisent pas l'apport sanguin aux reins et n'inhibent pas les fonctions rénales;

• sont capables de corriger l'hypertension intraglomérulaire;

• ne provoquent pas de troubles métaboliques et n'entraînent que des effets secondaires minimes.

Actuellement, 5 classes d'antihypertenseurs sont utilisées pour traiter les patients souffrant d'hypertension artérielle néphrogénique:

• les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine;

Les médicaments du mécanisme d'action central (médicaments contre la rauwolfia, clonidine) sont d'importance secondaire et ne sont actuellement utilisés que sous des indications strictes.

Parmi les 5 classes de médicaments proposées ci-dessus pour le traitement de l'hypertension artérielle néphrogénique, les médicaments de premier choix comprennent les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) et les inhibiteurs calciques (antagonistes du calcium). Ces deux groupes de médicaments répondent à toutes les exigences des antihypertenseurs destinés au traitement de l'hypertension artérielle néphrogénique et, ce qui est particulièrement important, présentent simultanément des propriétés néphroprotectrices..

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine

Les inhibiteurs de l'ECA sont une classe d'antihypertenseurs dont la base de l'action pharmacologique est l'inhibition de l'ECA (aka kininase II).

Les effets physiologiques de l'ECA sont doubles. D'une part, il convertit l'angiotensine I en angiotensine II, qui est l'un des vasoconstricteurs les plus puissants. D'autre part, étant kininase II, il détruit les kinines - hormones vasodilatatrices des tissus. En conséquence, l'inhibition pharmacologique de cette enzyme bloque la synthèse systémique et organique de l'angiotensine II et accumule les kinines dans la circulation et les tissus.

Cliniquement, ces effets se manifestent:

• effet hypotenseur prononcé, basé sur une diminution de la résistance périphérique rénale totale et locale;

• correction de l'hémodynamique intraglomérulaire due à l'expansion de l'artériole rénale sortante - principal site d'application de l'angiotensine rénale II locale.

Ces dernières années, le rôle rénoprotecteur des inhibiteurs de l'ECA a été activement discuté, ce qui est associé à l'élimination des effets de l'angiotensine, qui déterminent la sclérose rapide des reins, c'est-à-dire.

Table 1 montre les inhibiteurs de l'ECA les plus courants avec une indication de leurs dosages.

En fonction du temps d'élimination de l'organisme, des IEC de première génération (captopril avec une demi-vie de moins de 2 heures et une durée d'effet hémodynamique de 4 à 5 heures) et des IEC de deuxième génération avec une demi-vie de 11 à 14 heures et une durée d'effet hémodynamique de plus de 24 heures sont libérés. le maintien de la concentration optimale de médicaments dans le sang pendant la journée nécessite une prise de captopril 4 fois supérieure et une prise unique (parfois double) d'autres inhibiteurs de l'ECA.

Effets sur les reins et complications

L'effet de tous les inhibiteurs de l'ECA sur les reins est presque le même. Notre expérience de l'utilisation à long terme des IEC (captopril, énalapril, ramipril) chez les patients néphrologiques atteints d'hypertension rénale indique qu'avec une fonction rénale initialement préservée et avec une utilisation prolongée (mois, années), les IEC augmentent le flux sanguin rénal, ne modifient pas ou réduisent légèrement le taux de créatinine sang, augmentant le taux de filtration glomérulaire (DFG). Aux premiers stades du traitement par les IEC (1ère semaine), une légère augmentation du taux de créatinine sanguine et de potassium dans le sang est possible, mais dans les prochains jours, elle se normalisera d'elle-même sans arrêter le médicament (IM Kutyrina et al., 1995). Les facteurs de risque d'un déclin stable de la fonction rénale sont les patients âgés et séniles. La dose des IEC dans ce groupe d'âge doit être réduite.

Le traitement par inhibiteurs de l'ECA chez les patients souffrant d'insuffisance rénale nécessite une attention particulière. Chez la grande majorité des patients, un traitement à long terme par des inhibiteurs de l'ECA, ajusté en fonction du degré d'insuffisance rénale, a un effet bénéfique sur les fonctions rénales - la créatininémie diminue, le DFG augmente et l'apparition d'une insuffisance rénale terminale ralentit.

Les inhibiteurs de l'ECA ont la capacité de corriger l'hémodynamique intrarénale, réduisant l'hypertension intrarénale et l'hyperfiltration.

Les inhibiteurs de l'ECA ont une propriété antiprotéinurique prononcée. L'effet antiprotéinurique maximal se développe dans le contexte d'un régime pauvre en sel. Une consommation accrue de sel de table entraîne la perte des propriétés antiprotéinuriques des inhibiteurs de l'ECA (de Jong R.E. et al., 1992).

Les inhibiteurs de l'ECA constituent un groupe de médicaments relativement sûr, les réactions secondaires lors de leur utilisation sont rares.

Les principales complications sont la toux et l'hypotension. La toux peut survenir à différentes périodes de traitement avec des médicaments - au plus tôt et 20 à 24 mois après le début du traitement. Le mécanisme de la toux est associé à l'activation des kinines et des prostaglandines. La raison du retrait des médicaments en cas de toux est une détérioration significative de la qualité de vie du patient. Après l'arrêt des médicaments, la toux disparaît en quelques jours.

Une complication plus grave du traitement par les inhibiteurs de l'ECA est le développement d'une hypotension. Le risque d'hypotension est élevé chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive, en particulier chez les personnes âgées, avec une hypertension maligne à la vysokorénine, une hypertension rénovasculaire. Un point important pour le clinicien est la capacité de prédire le développement d'une hypotension lors de l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA. À cette fin, l'effet hypotenseur de la première petite dose du médicament est évalué (12,5 à 25 mg de captopril; 2,5 mg d'énalapril; 1,25 mg de ramipril). Une réaction hypotensive prononcée à cette dose peut prédire le développement d'une hypotension avec un traitement prolongé avec des médicaments. En l'absence de réaction hypotensive prononcée, le risque de développer une hypotension avec un traitement ultérieur est considérablement réduit.

Les complications assez fréquentes du traitement par les inhibiteurs de l'ECA sont les maux de tête, les étourdissements. Ces complications ne nécessitent généralement pas de retrait du médicament..

En pratique néphrologique, l'utilisation des IEC est contre-indiquée dans:

• la présence d'une sténose de l'artère rénale dans les deux reins;

• la présence d'une sténose de l'artère rénale d'un rein solitaire (y compris un rein transplanté);

• combinaison d'une pathologie rénale avec une insuffisance cardiaque sévère;

• insuffisance rénale chronique sévère, traitement au long cours par diurétiques.

La nomination d'inhibiteurs de l'ECA dans ces cas peut être compliquée par une augmentation du taux de créatinine dans le sang, une diminution de la filtration glomérulaire, jusqu'au développement d'une insuffisance rénale aiguë.

Les IEC sont contre-indiqués pendant la grossesse, car leur utilisation au cours des trimestres II et III peut entraîner une hypotension fœtale, des malformations et une malnutrition..

Le mécanisme de l'action hypotensive des antagonistes du calcium (AA) est associé à l'expansion des artérioles et à une diminution de l'augmentation de la résistance périphérique totale (OPS) due à l'inhibition de l'entrée des ions Ca2 + dans la cellule.

En termes d'activité hypotensive, tous les groupes de médicaments prototypes sont équivalents, c'est-à-dire l'effet de la nifédipine à une dose de 30 à 60 mg / jour est comparable aux effets du vérapamil à une dose de 240 à 480 mg / jour et du diltiazem à une dose de 240 à 360 mg / jour.

Dans les années 80, l'AK de deuxième génération est apparu. Leurs principaux avantages sont une longue durée d'action, une bonne tolérance et une spécificité tissulaire. Table 2 montre les médicaments les plus courants dans ce groupe.

En termes d'activité hypotensive, les AK sont un groupe de médicaments très efficaces. Les avantages par rapport aux autres antihypertenseurs sont leurs propriétés anti-sclérotiques prononcées (les médicaments n'affectent pas le spectre des lipoprotéines du sang) et antiagrégatoires. Ces qualités en font le médicament de choix pour traiter les personnes âgées..

Les AK ont un effet bénéfique sur la fonction rénale: ils augmentent le flux sanguin rénal et provoquent une natriurèse. L'effet des médicaments sur le DFG et l'hypertension intrarénale est moins clair. Il est prouvé que le vérapamil et le diltiazem réduisent l'hypertension intraglomérulaire, tandis que la nifédipine ne l'affecte pas ou augmente la pression intraglomérulaire (P. Weidmann et al., 1995). À cet égard, pour le traitement de l'hypertension néphrogénique des médicaments du groupe AK, la préférence est donnée au vérapamil et au diltiazem et leurs dérivés.

Toutes les AK sont caractérisées par un effet néphroprotecteur, qui est déterminé par une diminution de l'hypertrophie rénale, une inhibition du métabolisme et de la prolifération du mésangium et, par conséquent, un ralentissement de la vitesse de progression de l'insuffisance rénale (R. Mene., 1997).

Les effets secondaires sont généralement associés à la prise d'un groupe AK de dihydropyridine à courte durée d'action. Dans ce groupe de médicaments, la période d'action est limitée à 4-6 heures, la demi-vie varie de 1,5 à 4-5 heures. En peu de temps, la concentration de nifédipine dans le sang varie sur une large plage - de 65-100 à 5-10 ng / ml. Un mauvais profil pharmacocinétique avec une augmentation «maximale» de la concentration du médicament dans le sang, ce qui entraîne une diminution à court terme de la pression artérielle, et un certain nombre de réactions neurohumorales, telles que la libération de catécholamines, déterminent la présence des principaux effets indésirables lors de la prise de médicaments - tachycardie, arythmies, syndrome de «vol» avec exacerbation de l'angine de poitrine, rougeur du visage et autres symptômes d'hypercatécholaminémie, qui sont défavorables au fonctionnement du cœur et des reins.

La nifédipine à action prolongée et à libération continue fournit une concentration constante du médicament dans le sang pendant une longue période, grâce à laquelle elle est exempte des effets indésirables ci-dessus et peut être recommandée pour le traitement de l'hypertension néphrogénique.

En raison de l'effet cardiodépressif du vérapamil, il peut provoquer une bradycardie, un blocage auriculo-ventriculaire et, dans de rares cas (lors de l'utilisation de fortes doses), une dissociation auriculo-ventriculaire. La constipation est courante lors de la prise de vérapamil.

Bien que les AA ne provoquent pas d'effets métaboliques négatifs, l'innocuité de leur utilisation en début de grossesse n'a pas encore été établie..

La réception d'AK est contre-indiquée en cas d'hypotension initiale, de syndrome des sinus malades. Le vérapamil est contre-indiqué dans les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, le syndrome des sinus malades, l'insuffisance cardiaque sévère.

Bloqueurs des récepteurs B-adrénergiques

Les bloqueurs des récepteurs B-adrénergiques sont inclus dans le spectre des médicaments pour le traitement de la PG.

Le mécanisme de l'action antihypertensive des b-bloquants est associé à une diminution de la valeur du débit cardiaque, une inhibition de la sécrétion de rénine par les reins, une diminution de l'OPS, une diminution de la libération de norépinéphrine par les terminaisons des fibres nerveuses sympathiques postganglionnaires, une diminution du flux veineux vers le cœur et du volume de sang circulant.

Table 3 montre les médicaments les plus courants dans ce groupe.

Il existe des b-bloquants non sélectifs, bloquant les récepteurs adrénergiques b1 et b2, cardiosélectifs, bloquant principalement les récepteurs b1-adrénergiques. Certains de ces médicaments (oxprénolol, pindolol, talinolol) ont une activité sympathomimétique, ce qui permet de les utiliser pour l'insuffisance cardiaque, la bradycardie, l'asthme bronchique.

Selon la durée d'action, il existe des b-bloquants à action courte (propranolol, oxprénolol, métoprolol), intermédiaire (pindolol) et longue (aténolol, bétaxolol, nadolol).

Un avantage significatif de ce groupe de médicaments est leurs propriétés anti-angineuses, la possibilité de prévenir le développement de l'infarctus du myocarde, de réduire ou de ralentir le développement de l'hypertrophie du myocarde..

Effets sur les reins des b-bloquants

Les β-bloquants n'inhibent pas l'apport sanguin rénal ni ne diminuent la fonction rénale. Avec un traitement à long terme avec des b-bloquants, le DFG, la diurèse et l'excrétion de sodium restent dans les valeurs de base. Lorsqu'il est traité avec des doses élevées de médicaments, le système rénine-angiotensine est bloqué et une hyperkaliémie peut se développer.

Lorsqu'il est traité avec des b-bloquants, une bradycardie sinusale sévère (fréquence cardiaque inférieure à 50 en 1 min) peut être notée; hypotension artérielle; augmentation de l'insuffisance ventriculaire gauche; bloc auriculo-ventriculaire à des degrés divers; exacerbation de l'asthme bronchique ou d'une autre maladie pulmonaire obstructive chronique; le développement d'une hypoglycémie, en particulier chez les patients présentant une évolution labile du diabète sucré; exacerbation de la claudication intermittente et du syndrome de Raynaud; hyperlipidémie; dans de rares cas - dysfonctionnement sexuel.

Les b-bloquants sont contre-indiqués dans la bradycardie sévère, le syndrome des sinus malades, le bloc auriculo-ventriculaire II et III degrés, l'asthme bronchique et les maladies broncho-obstructives sévères.

Les diurétiques sont des médicaments spécialement conçus pour éliminer le sodium et l'eau du corps. L'essence de l'action de tous les diurétiques est réduite au blocage de la réabsorption du sodium et à une diminution constante de la réabsorption d'eau lors du passage du sodium à travers le néphron.

L'effet antihypertenseur des natriurétiques repose sur une diminution du volume de sang circulant et du débit cardiaque due à la perte d'une partie de sodium échangeable et une diminution de l'OPS due à une modification de la composition ionique des parois artérioles (libération de sodium) et une diminution de leur sensibilité aux hormones vasoactives pressor. De plus, lors de la réalisation d'un traitement combiné avec des antihypertenseurs, les diurétiques peuvent bloquer l'effet de rétention sodique du principal antihypertenseur, potentialiser l'effet hypotenseur et en même temps permettre d'élargir légèrement le régime salinique, rendant le régime plus acceptable pour les patients..

Pour le traitement de l'HP chez les patients dont la fonction rénale est intacte, les plus répandus sont les diurétiques agissant dans la région des tubules distaux - un groupe de diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide) et de diurétiques de type thiazidique (indapamide).

Pour le traitement de l'hypertension, de petites doses d'hydrochlorothiazide sont utilisées - 12,5-25 mg une fois par jour. Le médicament est excrété inchangé par les reins. L'hypothiazide a la capacité de réduire le DFG et, par conséquent, son utilisation est contre-indiquée en cas d'insuffisance rénale - avec un taux de créatinine sanguine supérieur à 2,5 mg%.

L'indapamide est un nouvel antihypertenseur diurétique. En raison de ses propriétés lipophiles, l'indapamide est sélectivement concentré dans la paroi vasculaire et a une longue demi-vie - 18 heures.

La dose antihypertensive du médicament est de 2,5 mg d'indapamide une fois par jour.

Pour le traitement de l'HP chez les patients présentant une insuffisance rénale et un diabète sucré, on utilise des diurétiques qui agissent dans le domaine des diurétiques de l'anse de Henle. Parmi les diurétiques de l'anse en pratique clinique, les plus courants sont le furosémide, l'acide éthacrynique, le bumétanide.

Le furosémide a un puissant effet natriurétique. Parallèlement à la perte de sodium lors de l'utilisation du furosémide, l'excrétion de potassium, de magnésium et de calcium par l'organisme augmente. La période d'action du médicament est courte - 6 heures, l'effet diurétique est dose-dépendant. Le médicament a la capacité d'augmenter le DFG, il est donc indiqué pour le traitement des patients atteints d'insuffisance rénale.

Le furosémide est prescrit à 40-120 mg / jour par voie orale, intramusculaire ou intraveineuse jusqu'à 250 mg / jour.

Effets secondaires des diurétiques

Parmi les effets secondaires de tous les diurétiques, l'hypokaliémie (plus prononcée avec les diurétiques thiazidiques) est de la plus grande importance. La correction de l'hypokaliémie est particulièrement importante chez les patients souffrant d'hypertension, car le potassium lui-même contribue à abaisser la tension artérielle. Lorsque la teneur en potassium diminue à un niveau inférieur à 3,5 mmol / l, des préparations contenant du potassium doivent être ajoutées. Les autres effets indésirables comprennent l'hyperglycémie (thiazidiques, furosémide), l'hyperuricémie (plus prononcée avec les diurétiques thiazidiques), le développement d'un dysfonctionnement gastro-intestinal, l'impuissance.

De ce groupe d'antihypertenseurs, la prazosine est le médicament le plus largement utilisé, et plus récemment un nouveau médicament - la doxazosine.

La prazosine est un antagoniste sélectif des récepteurs postsynaptiques. L'effet hypotenseur du médicament est associé à une diminution directe de l'OPS. Prazosin élargit le lit veineux, réduit la précharge, ce qui justifie son utilisation chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque.

L'effet hypotenseur de la prazosine administrée par voie orale survient après 1 / 2-3 heures et dure 6 à 8 heures.La demi-vie du médicament est de 3 heures.Le médicament est excrété par le tractus gastro-intestinal, par conséquent, l'ajustement de la dose du médicament en cas d'insuffisance rénale.

La dose thérapeutique initiale de prazosine 0,5-1 mg / jour pendant 1-2 semaines augmente à 3-20 mg par jour (en 2-3 doses).

La prazosine a un effet bénéfique sur la fonction rénale - elle augmente le flux sanguin rénal, la quantité de filtration glomérulaire. Le médicament a des propriétés hypolipidémiques, a peu d'effet sur le métabolisme des électrolytes. Les propriétés ci-dessus rendent souhaitable de prescrire le médicament pour l'insuffisance rénale chronique.

L'hypotension orthostatique, les étourdissements, la somnolence, la bouche sèche, l'impuissance ont été notés comme effets secondaires..

La doxazosine est structurellement similaire à la prazosine, mais se caractérise par un effet à long terme. Le médicament réduit considérablement l'OPS. Le grand avantage de la doxazosine est son effet bénéfique sur le métabolisme. La doxazosine a des propriétés antiathérogènes prononcées - elle abaisse le cholestérol, les niveaux de lipoprotéines de basse et très basse densité et augmente les niveaux de lipoprotéines de haute densité. Dans le même temps, son effet négatif sur le métabolisme des glucides n'a pas été révélé. Ces propriétés font de la doxazosine le médicament de choix pour le traitement de l'hypertension chez les patients atteints de diabète sucré..

La doxazosine, comme la prazosine, a un effet bénéfique sur la fonction rénale, qui détermine son utilisation chez les patients atteints d'HP au stade de l'insuffisance rénale.

Lors de la prise du médicament, la concentration maximale dans le sang survient après 2-4 heures; la demi-vie varie de 16 à 22 heures.

Les doses thérapeutiques du médicament sont de 1 à 16 mg une fois par jour..

Les effets secondaires comprennent des étourdissements, des nausées, des maux de tête..

En conclusion, il faut souligner que la gamme présentée de médicaments de choix pour le traitement de l'HP, utilisés en monothérapie et en association, assure un contrôle strict de l'HP, une inhibition du développement de l'insuffisance rénale et une diminution du risque de complications cardiaques et vasculaires. Ainsi, un contrôle strict de la pression artérielle systémique (pression artérielle dynamique moyenne 92 mm Hg, c.-à-d..

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Annexes à l'article

Une caractéristique du traitement de l'hypertension rénale est une combinaison de traitement antihypertenseur et pathogénétique

Un certain nombre de dispositions générales sur lesquelles repose le traitement de l'hypertension restent pertinentes dans le traitement de l'hypertension néphrogénique:
1) le mode de travail et de repos;
2) perte de poids;
3) réduire la consommation d'alcool;
4) activité physique accrue;
5) limiter la consommation de sel et d'aliments contenant du cholestérol;
6) abolition des médicaments qui provoquent le développement de l'hypertension artérielle.

Les médicaments de choix dans le traitement de l'hypertension rénale comprennent les inhibiteurs de l'ECA et les antagonistes du calcium.

Selon la classification moderne des antagonistes du calcium, il existe trois groupes de médicaments:
1) dérivés de la papavérine (vérapamil, tiapamil);
2) dérivés de la dihydropyridine (nifédipine, nitrendipine, nisoldipine, nimodipine)
3) dérivés de benzodiazépine (diltiazem)

Publié avec l'autorisation de l'administration du Russian Medical Journal.

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ÉtapeCaractéristiqueactivité
jeLésions rénales avec DFG normal ou augmentéDiagnostic et traitement de la maladie sous-jacente pour ralentir le rythme de progression et réduire le risque de développer des complications cardiovasculaires
IILésions rénales avec une diminution modérée du DFGLes mêmes activités. Estimer le taux de progression
IIIDegré moyen de baisse du GFRLes mêmes activités. Identification et traitement des complications. Régime pauvre en protéines.
IVBaisse sévère du DFGLes mêmes activités. Se préparer à la thérapie de remplacement rénal
VInsuffisance rénale