Adrénomimétique qu'est-ce que c'est

Thrombophlébite

Les adrénomimétiques sont divisés en:

1) a-adrénomimétiques, 2) agonistes β-adrénergiques, 3) a, agonistes β-adrénergiques (stimulent simultanément les récepteurs a et β-adrénergiques).

a-adrénohyimétiques

et1 -Adrénomimétiques. Lorsqu'il est excité un1-récepteurs adrénergiques dans les muscles lisses via Gq -protéines, la phospholipase C est activée, le niveau d'inositol-1,4,5-triphosphate augmente, ce qui favorise la libération d'ions Ca 2+ à partir du réticulum sarcoplasmique. Lorsque le Ca 2+ interagit avec la calmoduline, la kinase de la chaîne légère de la myosine est activée. La phosphorylation des chaînes légères de la myosine et leur interaction avec l'actine entraînent une contraction du muscle lisse (Fig. 6).

Principaux effets pharmacologiques α1-adrénomimétiques: 1) dilatation des pupilles (contraction du muscle radial de l'iris), 2) rétrécissement des vaisseaux sanguins (artères et veines).

K α1-Les agonistes adrénergiques comprennent la phényléphrine (mezaton). Lorsqu'une solution de phényléphrine est instillée dans le sac conjonctival, la pupille se dilate sans changer d'accommodation. Cela peut être utilisé lors de l'examen du fond d'œil.

La phényléphrine est utilisée comme vasoconstricteur et agent presseur. L'effet vasoconstricteur de la phényléphrine est utilisé en oto-rhino-laryngologie, en particulier pour la rhinite (gouttes nasales). Dans les suppositoires rectaux, la phéniephrine est prescrite pour les hémorroïdes. Parfois, une solution de phényléphrine est ajoutée à des solutions anesthésiques locales au lieu d'épinéphrine.

Lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse ou sous-cutanée (et également par voie orale), la phényléphrine resserre les vaisseaux sanguins et augmente donc la pression artérielle. Dans ce cas, une bradycardie réflexe se produit. La durée d'action du médicament, en fonction de la voie d'administration, est de 0,5 à 2 heures. L'effet presseur de la phényléphrine est utilisé pour l'hypotension artérielle.

Contre-indications à la nomination de la phényléphrine: hypertension, athérosclérose, spasmes vasculaires.

α2 -Adrénomimétiques. Lors de l'excitation de α extrasynaptique2-récepteurs adrénergiques des muscles lisses des vaisseaux sanguins par G1-les protéines sont inhibées par l'adénylate cyclase, le taux d'AMPc et l'activité de la protéine kinase A diminuent (Fig. 17). L'effet inhibiteur de la protéine kinase A sur la myosine kinase à chaîne légère et le phospholamban diminue. En conséquence, la phosphorylation des chaînes légères de myosine est activée; le phospholamban inhibe la Ca 2+ -ATPase du réticulum sarcoplasmique (Ca 2+ -ATPase transporte les ions Ca 2+ du cytoplasme au réticulum sarcoplasmique), le niveau de Ca 2+ dans le cytoplasme augmente. Tout cela contribue à la contraction des muscles lisses et à la vasoconstriction..

À un2-Les agonistes adrénergiques comprennent la naphazoline, la xylométazoline, l'oxymétazoline.

La naphazoline (naphtyzine) est utilisée uniquement par voie topique pour la rhinite. Les solutions médicamenteuses sont instillées dans le nez 3 fois par jour; dans le même temps, les vaisseaux de la muqueuse nasale sont rétrécis et la réaction inflammatoire diminue. Émulsion de naphazoline - sanorin est utilisé 2 fois par jour.

La xylométazoline (galazoline) et l'oxymétazoline (nasol) ont une action et une utilisation similaires à la naphazoline.

K α2-Les agonistes adrénergiques comprennent également la clonidine et la guanfacine, qui sont utilisées comme agents antihypertenseurs.

La clonidine (clonidine, gemiton), comme la naphazoline, la xylométazoline, appartient aux dérivés de l'imidazoline et est synthétisée comme agent pour le traitement de la rhinite. Sa capacité prononcée à abaisser la tension artérielle associée à la stimulation d'un2-récepteurs adrénergiques et imidazoline I1-récepteurs dans la moelle allongée.

La clonidine est un agent antihypertenseur efficace. Il a également un effet sédatif et analgésique, potentialise l'effet de l'alcool éthylique, réduit les symptômes de sevrage liés à la dépendance aux opioïdes.

La clonidine est utilisée comme antihypertenseur, principalement dans les crises hypertensives. L'utilisation de la clonidine est limitée par ses effets secondaires (somnolence, bouche sèche, constipation, impuissance, sevrage sévère).

Sous forme de collyre, la clonidine est utilisée pour le glaucome (réduit la production de liquide intraoculaire). La clonidine peut être efficace pour prévenir les migraines, pour réduire les symptômes de sevrage en cas de dépendance aux opioïdes. La clonidine a des propriétés analgésiques.

La tizanidine (sirdalud) est un dérivé de l'imidazoline. Stimule les guêpes présynaptiques2-récepteurs adrénergiques au niveau des synapses de la moelle épinière. À cet égard, il réduit la libération d'acides aminés excitateurs, affaiblit la transmission polysynaptique de l'excitation et réduit le tonus musculaire squelettique. Possède des propriétés analgésiques. Utilisé par voie orale pour les spasmes musculaires squelettiques.

La guanfacine (estulique) en tant qu'agent antihypertenseur diffère de la clonidine par une durée d'action plus longue. Contrairement à la clonidine, elle ne stimule que α2-récepteurs adrénergiques sans affecter I1,-récepteurs.

β-adrénomimétiques

β 1 -Adrénomimétiques. Lorsqu'il est excité β 1-récepteurs adrénergiques du cœur via Gs -les protéines sont activées par l'adénylate cyclase, l'AMPc est formé à partir de l'ATP, qui active la protéine kinase A. Lorsque la protéine kinase A est activée, les canaux Ca 2+ de la membrane cellulaire sont phosphorylés (activés) et le flux d'ions Ca 2+ dans le cytoplasme des cardiomyocytes augmente.

Dans les cellules du nœud sino-auriculaire, l'entrée des ions Ca 2+ accélère la 4ème phase du potentiel d'action, les impulsions sont générées plus souvent, la fréquence cardiaque augmente.

Dans les fibres du myocarde actif, les ions Ca 2+ se lient à la troponine C (partie du complexe inhibiteur troponine-tropomyosine) et donc l'effet inhibiteur de la troponine-tropomyosine sur l'interaction de l'actine et de la myosine est éliminé - les contractions cardiaques augmentent (Fig.3).

Lorsqu'il est excité β 1 -récepteurs adrénergiques dans les cellules du nœud auriculo-ventriculaire, les phases 0 et 4 du potentiel d'action sont accélérées - la conduction auriculo-ventriculaire est facilitée et l'automatisme augmente.

Lorsqu'il est excité β 1-récepteurs adrénergiques, l'automatisme des fibres de Purkinje augmente.

Lorsqu'il est excité β 1,-récepteurs adrénergiques cellules juxtaglomérulaires des reins augmentent la sécrétion de rénine.

K β 1-Les agonistes adrénergiques comprennent la dobutamine. Augmente la force et, dans une moindre mesure, la fréquence cardiaque. Il est utilisé comme agent cardiotonique dans l'insuffisance cardiaque aiguë.

β2 -Adrénomimétiques. β2-Les récepteurs adrénergiques sont localisés:

1) dans le cœur (1/3 des récepteurs β-adrénergiques des oreillettes, '/4 récepteurs β-adrénergiques des ventricules du cœur);

2) dans le corps ciliaire (avec excitation β2-récepteurs adrénergiques, la production de liquide intraoculaire augmente);

3) dans les muscles lisses des vaisseaux sanguins et des organes internes (bronches, tractus gastro-intestinal, myomètre); lorsqu'il est excité β2-récepteurs adrénergiques muscles lisses se détendre.

Lorsqu'il est excité β2-récepteurs adrénergiques par le badigeon, l'adénylate cyclase est activée, le niveau d'AMPc augmente, la protéine kinase A est activée.

Dans le cœur, l'excitation β2-les récepteurs adrénergiques ont les mêmes effets que l'excitation β 1 -récepteurs adrénergiques (augmentation, augmentation de la fréquence cardiaque, facilitation de la conduction auriculo-ventriculaire).

Sinon, l'excitation β2-récepteurs adrénergiques dans les muscles lisses des vaisseaux sanguins (Fig.17), des bronches, du tractus gastro-intestinal, du myomètre. Lorsqu'il est stimulé p2-récepteurs adrénergiques via Gs -les protéines sont activées par l'adénylate cyclase, le taux d'AMPc est augmenté, la protéine kinase A est activée, ce qui a un effet déprimant sur la kinase des chaînes légères de la myosine et du phospholamban. En conséquence, la phosphorylation des chaînes légères de la myosine est perturbée et le niveau de Ca 2+ dans le cytoplasme diminue (l'effet inhibiteur du phospho-lamban sur la Ca 2+ -ATPase du réticulum sarcoplasmique est éliminé, ce qui active la transition des ions Ca 2+ du cytoplasme vers le réticulum sarcoplasmique). Tout cela aide à détendre les muscles lisses des vaisseaux sanguins, des bronches, du tractus gastro-intestinal, du myomètre.

Figure. 17. Mécanisme d'influence a2-adrénomimétiques et β2-agonistes adrénergiques pour le muscle lisse des vaisseaux sanguins.

AC - adénylate cyclase; PK - protéine kinase; MLCK - kinase de chaîne légère de myosine; SR - réticulum sarcoplasmique; Californie; 2 * - Ca 2 cytoplasmique+.

K β 2-Les agonistes adrénergiques comprennent le salbutamol (ventoline), le fénotérol (berotek, partusisten), la terbutaline. Réduit le tonus des bronches, le tonus et l'activité contractile du myomètre. Dilatez modérément les vaisseaux sanguins. Valable environ 6 heures.

Indications pour l'utilisation:

1) pour le soulagement des crises d'asthme bronchique (utilisé principalement par inhalation);

2) pour arrêter le travail prématuré (administré par voie intraveineuse, puis administré par voie orale);

3) avec un travail excessivement fort.

En pratique obstétricale, l'hexoprénaline (ginipral) et la ritodrine sont utilisées comme tocolytiques (avec la menace d'un travail prématuré), en plus des médicaments ci-dessus.

Pour la prévention systématique des crises d'asthme bronchique, β 2-agonistes adrénergiques à action plus longue - clenbutérol, salmétérol, formotérol (durent environ 12 heures).

Effets secondaires β 2-adrénomimétiques: tachycardie, anxiété, diminution de la pression diastolique, étourdissements, tremblements.

K β 1 β 2 les agonistes adrénergiques comprennent l'isoprénaline (isoprotérénol, isadrine)

En raison de la stimulation de β 1-récepteurs adrénergiques l'isoprénaline facilite la conduction auriculo-ventriculaire et est utilisée pour le bloc auriculo-ventriculaire sous forme de comprimés sous la langue.

En raison de la stimulation de β 2-récepteurs adrénergiques l'isoprénaline élimine le bronchospasme et peut être utilisée par inhalation pour l'asthme bronchique.

Effets secondaires de l'isoprénaline: tachycardie, arythmies cardiaques, tremblements, maux de tête.

a, β -adrénomimétiques

La noradrénaline (norépinéphrine) correspond chimiquement au médiateur naturel noradrénaline. Excite un1,- et un2-récepteurs adrénergiques, ainsi que β 1-récepteurs adrénergiques. Action sur β 2-récepteurs adrénergiques légèrement.

En raison de l'excitation de α1- et α1-les récepteurs adrénergiques la noradrénaline resserre les vaisseaux sanguins et augmente la pression artérielle.

La norépinéphrine stimule β 1-récepteurs adrénergiques et dans des expériences sur un cœur isolé provoque une tachycardie. Cependant, dans tout le corps, en raison d'une augmentation de la pression artérielle, les effets inhibiteurs du vague sont activés par réflexe et une bradycardie se développe généralement. Si vous bloquez l'influence du vague avec de l'atropine, la noradrénaline provoque une tachycardie (Fig.18).

La noradrénaline est injectée par voie intraveineuse goutte à goutte (lorsqu'elle est prise par voie orale, le médicament est détruit; lorsqu'il est administré sous la peau ou dans les muscles en raison d'un rétrécissement prononcé des vaisseaux sanguins au site d'injection, une nécrose tissulaire est possible; avec une seule administration, l'effet du médicament dure plusieurs minutes, car la noradrénaline est rapidement capturée par les terminaisons nerveuses adrénergiques).

Figure. 18. Influence de l'atropine sur l'action de la norépinéphrine. BP - pression artérielle; NA - norépinéphrine.

L'indication principale de l'utilisation de la norépinéphrine est une diminution aiguë de la pression artérielle.

Lors de l'utilisation de fortes doses de norépinéphrine, des difficultés respiratoires, des maux de tête, des arythmies cardiaques sont possibles. La noradrénaline est contre-indiquée en cas de faiblesse cardiaque, d'athérosclérose sévère, de bloc auriculo-ventriculaire, d'anesthésie à l'halothane (des arythmies cardiaques sont possibles).

L'adrénaline (épinéphrine) dans sa structure chimique et son action correspond à l'adrénaline naturelle. Excite tous les types d'adrénorécepteurs (tableau 3). Injecté sous la peau et dans une veine (inefficace lorsqu'il est pris par voie orale).

1) dilate les pupilles des yeux (stimule un1,-récepteurs adrénergiques du muscle radial de l'iris);

2) améliore et accélère les contractions cardiaques (stimule β 1-récepteurs adrénergiques);

3) facilite la conduction auriculo-ventriculaire (stimule β 1-récepteurs adrénergiques);

4) augmente l'automatisme des fibres du système de conduction cardiaque (stimule β 1-récepteurs adrénergiques);

5) rétrécit les vaisseaux sanguins de la peau, des muqueuses, des organes internes (stimule un1- et un2-récepteurs adrénergiques);

6) dilate les vaisseaux sanguins des muscles squelettiques (stimule β 2-récepteurs adrénergiques);

7) détend les muscles lisses des bronches, des intestins, de l'utérus (stimule β 2-récepteurs adrénergiques);

8) active la glycogénolyse et provoque une hyperglycémie (stimule β 2-récepteurs adrénergiques).

En relation avec l'excitation d'un1- et un2-l'adrénaline, récepteur adrénergique, resserre les vaisseaux sanguins. Cependant, l'adrénaline excite également β 2-récepteurs adrénergiques, par conséquent, avec son action, une vasodilatation est possible.

Tableau 3. Effet comparatif des agonistes adrénergiques sur les récepteurs adrénergiques

β 2-Les récepteurs adrénergiques vasculaires sont plus sensibles à l'adrénaline et leur excitation est plus prolongée par rapport aux récepteurs α-adrénergiques. Lors de l'utilisation de doses habituelles d'adrénaline, dans un premier temps, son effet sur les récepteurs adrénergiques des guêpes prédomine - les vaisseaux sont rétrécis. Mais après que l'excitation des récepteurs os-adrénergiques cesse, l'effet de l'adrénaline sur β 2-les récepteurs adrénergiques sont toujours préservés, par conséquent, après la vasoconstriction, leur expansion se produit (Fig.19).

Dans les conditions de tout l'organisme, l'adrénaline provoque un rétrécissement de certains vaisseaux sanguins (vaisseaux de la peau, des muqueuses et à fortes doses - les vaisseaux des organes internes) et l'expansion d'autres vaisseaux (vaisseaux du cœur, muscles squelettiques).

En raison de l'effet stimulant sur le cœur et de l'effet vasoconstricteur, l'adrénaline augmente la pression artérielle. ) L'effet presseur est particulièrement prononcé avec l'adrénaline intraveineuse. Dans ce cas, dans un premier temps, une bradycardie réflexe à court terme est possible, accompagnée d'une légère diminution de la pression artérielle, qui remonte ensuite.

L'effet presseur de l'adrénaline avec une seule injection intraveineuse est de courte durée (minutes), puis la pression artérielle diminue rapidement, généralement en dessous du niveau initial. Cette dernière phase d'action de l'adrénaline est associée à son effet sur β2 -récepteurs adrénergiques vasculaires (action vasodilatatrice), qui se poursuit pendant un certain temps après la fin de l'action sur les récepteurs a-adrénergiques. Ensuite, la pression artérielle revient à son niveau d'origine (Fig. 20). L'action de l'adrénaline peut être analysée à l'aide des a-bloquants et des bêta-bloquants (Fig. 21). Dans le contexte de l'action des a-bloquants, l'adrénaline abaisse la pression artérielle; dans le contexte des bêtabloquants, l'effet presseur de l'adrénaline augmente.

Tonus vasculaire artériel

Figure. 19. Influence de l'adrénaline sur le tonus des vaisseaux artériels.

L'effet vasoconstricteur de l'adrénaline est associé à l'activation d'un1- et un2-récepteurs adrénergiques. L'effet vasodilatateur de l'épinéphrine est associé à l'activation de β2 -récepteurs adrénergiques.

Figure. 20. Effet de l'adrénaline sur la pression artérielle.

α1 α2 β 1 β2 - désignations de récepteurs adrénergiques, à l'excitation desquels sont associés

phases de l'effet de l'adrénaline (ADR) sur la pression artérielle.

Application d'adrénaline. L'adrénaline est l'agent de choix pour le choc anaphylactique (se manifestant par une baisse de la pression artérielle, un bronchospasme). Dans ce cas, la capacité de l'adrénaline à resserrer les vaisseaux sanguins, à augmenter la pression artérielle et à détendre les muscles des bronches est utilisée. Une solution d'ampoule d'adrénaline (0,1%) est administrée par voie intramusculaire; en cas d'inefficacité, la solution en ampoule est diluée 10 fois et 5 ml d'une solution à 0,01% sont injectés lentement par voie intraveineuse.

L'adrénaline est utilisée pour l'arrêt cardiaque. Dans ce cas, quelques ml de solution d'adrénaline à 0,01% sont injectés avec une seringue avec une longue aiguille à travers la paroi thoracique dans la cavité du ventricule gauche. L'adrénaline améliore considérablement l'efficacité des compressions thoraciques.

L'effet vasoconstricteur de l'épinéphrine est utilisé lors de l'ajout de sa solution à des solutions d'anesthésiques locaux pour réduire leur absorption et allonger l'action.

Sous forme de collyre, l'adrénaline est utilisée pour le glaucome à angle ouvert (réduit la production de liquide intraoculaire). En raison du fait que l'adrénaline provoque une mydriase, le médicament n'est pas utilisé pour le glaucome à angle fermé.

Dans le glaucome à angle ouvert, la dipivefrine est plus efficace - un promédicament d'adrénaline, qui pénètre beaucoup plus facilement la cornée et libère de l'adrénaline dans les tissus de l'œil.

Pour les crises d'asthme bronchique, l'adrénaline est injectée sous la peau. Cela conduit généralement à l'arrêt de l'attaque (l'action de l'adrénaline administrée par voie sous-cutanée dure environ 1 heure). Dans le même temps, la pression artérielle change peu.

En raison de la capacité de l'adrénaline à augmenter la glycémie, elle peut être utilisée pour l'hypoglycémie causée par de fortes doses d'insuline.

En cas de surdosage, l'adrénaline peut provoquer de la peur, de l'anxiété, des tremblements, de la tachycardie, des troubles du rythme cardiaque, des nausées, des vomissements, des sueurs, une hyperglycémie et des maux de tête. Œdème pulmonaire possible, hémorragie cérébrale due à une forte augmentation de la pression artérielle.

L'adrénaline est contre-indiquée dans l'hypertension, l'insuffisance coronaire (augmente fortement le besoin du cœur en oxygène), l'athérosclérose sévère, la grossesse, l'anesthésie à l'halothane (provoque des arythmies cardiaques)

Adrénomimétiques. Classification. Caractéristiques pharmacologiques générales de chaque groupe. Caractéristiques comparatives des agonistes adrénergiques d'action directe et indirecte.

Adrénomimétiques - médicaments qui stimulent directement les récepteurs adrénergiques.

Les sympathomimétiques (agonistes adrénergiques indirects) sont des agents qui augmentent la libération d'un médiateur.

Classification:

a) agonistes α-, β-adrénergiques:

- lignes droites - épinéphrine (adrénaline α1,2; β1,2), norépinéphrine (norépinéphrine α1,2; β1);

- indirect (sympathomimétiques) - éphédrine (chlorhydrate d'éphédrine);

b) α-adrénomimétiques:

- α1-adrénomimétiques - phényléphrine (mezaton, irifrin);

- α2-adrénomimétiques - naphazoline (naphtyzine, sanorine), xylométazoline (galazoline, xyméline, otrivine), oxymétazoline (nazol), tétrizoline (tizine, vizine);

-2- agonistes α2-adrénergiques centraux: clonidine (clonidine), méthyldopa (aldomet, dopegit), guanfacine (estulique);

c) agonistes β-adrénergiques:

- agonistes β1-, β2-adrénergiques - chlorhydrate d'isoprénaline (izadrine, isoprotérénol), orciprénaline (alupent, asthmopent);

- agonistes β1-adrénergiques - dobutamine (dobutrex);

courte durée d'action - salbutamol (salbupart, ventoline), fénotérol (berotek), hexoprénaline (ginipral), ritodrine (prémark);

action prolongée - Salmétérol (Servent), Clenbutérol (Contraspasmine, Spiropent), formotérol (Foradil, Oxis-turbuhaler);

d) médicaments combinés:

berodual (berotek + atrovent), kombipek (salbutamol + théophylline), ditek (fénotérol + cromolyne sodique), sredit (serevent + fluticasone), symbicort (formotérol + budésonide), broncholitine (éphédrine + glaucine).

Sympathomimétiques:

1. Inhibiteurs de la MAO: action irréversible - nialamide; action réversible - pirlindole (pyrazidol), tétrindol.

2. Médicaments dopaminergiques: dopamine (dopamine, dopamine).

3. Agonistes spécifiques des récepteurs D2 - bromocriptine (parlodel), cabergoline (dostinex).

Les récepteurs α1-adrénergiques sont localisés dans la membrane postsynaptique des cellules effectrices recevant une innervation sympathique: cellules musculaires lisses vasculaires, muscle radial de l'iris, sphincter de la vessie, urètre prostatique, prostate.

La stimulation des récepteurs α1-adrénergiques provoque une contraction du muscle lisse. La contraction du muscle lisse vasculaire entraîne une vasoconstriction, une augmentation de la résistance périphérique totale et une augmentation de la pression artérielle. Contraction du muscle radial de l'œil - pour dilater les pupilles et contraction du sphincter de la vessie et de l'urètre - jusqu'à la rétention urinaire. L'effet vasoconstricteur est le principal effet pharmacologique de ce groupe..

Utilisé pour augmenter la pression artérielle avec hypotension. PE - augmentation excessive de la pression artérielle, maux de tête, étourdissements, bradycardie, ischémie tissulaire due à une vasoconstriction périphérique, troubles urinaires. Contre-indications pour l'hypertension, les spasmes vasculaires et le glaucome à angle fermé.

Les récepteurs α2-adrénergiques se trouvent dans les vaisseaux principalement à l'extérieur des synapses, ainsi que sur la membrane présynaptique des élargissements variqueux. La stimulation des récepteurs α2-adrénergiques extra-synaptiques conduit à la contraction des muscles lisses et au rétrécissement des vaisseaux sanguins. La stimulation des récepteurs α2-adrénergiques présynaptiques entraîne une diminution de la libération de noradrénaline due à des élargissements variqueux.

Ils sont utilisés par voie topique pour la rhinite sous forme de gouttes et de spray, la naphazoline se présente également sous forme d'émulsion (Sanorin). Avec l'administration intranasale de médicaments, une vasoconstriction de la muqueuse nasale se produit, ce qui réduit son gonflement. Réduit le flux sanguin vers les sinus veineux, facilite la respiration nasale.

La clonidine réduit la production de liquide intraoculaire, abaissant ainsi la pression intraoculaire. Cette propriété de la clonidine est utilisée dans le traitement du glaucome.

Les récepteurs β1-adrénergiques sont principalement localisés dans le cœur dans la membrane des cardiomyocytes. La stimulation des récepteurs β1-adrénergiques entraîne une augmentation du flux de Ca2 + dans les cardiomyocytes à travers les canaux calciques - en conséquence, la concentration de calcium cytoplasmique augmente. Une augmentation de l'apport de Ca2 + aux cardiomyocytes du nœud sino-auriculaire augmente son automatisme et, par conséquent, la fréquence des contractions cardiaques, dans le nœud auriculo-ventriculaire, cela conduit à une facilitation de la conduction auriculo-ventriculaire.

Les récepteurs β2-adrénergiques se trouvent principalement dans les membranes des cellules musculaires lisses des bronches, de l'utérus et des vaisseaux sanguins. Lorsque ces récepteurs sont stimulés, les muscles lisses des bronches se relâchent, le tonus et l'activité contractile du myomètre diminuent et les vaisseaux sanguins se dilatent..

Sympathomimétiques - Éphédrine.

L'éphédrine favorise la libération du médiateur de la noradrénaline à partir des épaississements variqueux des fibres nerveuses sympathiques, et stimule également directement les récepteurs adrénergiques, mais cette action est exprimée dans une faible mesure, par conséquent, l'éphédrine est classée comme un agoniste adrénergique indirect.

Sous l'action de l'éphédrine, les mêmes sous-types de récepteurs α- et β-adrénergiques sont excités que sous l'action de l'adrénaline (mais dans une moindre mesure), par conséquent, l'éphédrine provoque principalement des effets pharmacologiques caractéristiques de l'adrénaline. Il augmente la force et la fréquence des contractions cardiaques et resserre les vaisseaux sanguins, ce qui augmente la pression artérielle. L'effet vasoconstricteur de l'éphédrine se manifeste également lorsqu'elle est appliquée par voie topique - lorsqu'elle est appliquée sur les muqueuses. L'éphédrine dilate les bronches, réduit la motilité intestinale, dilate les pupilles (n'affecte pas l'accommodation), augmente la glycémie, augmente le tonus musculaire squelettique.

Utilisé comme bronchodilatateur, pour augmenter la pression artérielle, avec des maladies allergiques (rhume des foins), avec un rhume, avec de la narcolepsie (somnolence pathologique)

EP: agitation nerveuse, insomnie, trouble circulatoire, membres tremblants, perte d'appétit, rétention urinaire.

26. α-adrénomimétiques. Classification. Caractéristiques pharmacologiques comparatives des médicaments du groupe.

Classification

- périphérique:

- α1-adrénomimétiques - phényléphrine (mezaton, irifrin0;

- α2-adrénomimétiques - naphazoline (naphtyzine, sanorine), xylométazoline (galazoline, xyméline, otrivine), oxymétazoline (nazol), tétrizoline (tizine, vizine);

- α2-adrénomimétiques centraux: clonidine (clonidine), méthyldopa (aldomet, dopegit), guanfacine (estulique);

Les agonistes Kα1-adrénergiques sont liés à: chlorhydrate de phényléphrine (Mezaton), midodrine (Gutron).

En stimulant les récepteurs α1-adrénergiques des vaisseaux sanguins, la phényléphrine provoque une vasoconstriction et, par conséquent, une augmentation de la pression artérielle. Avec une augmentation de la pression artérielle, les baro-récepteurs de l'arc aortique sont stimulés et une bradycardie réflexe se produit.Le médicament provoque une dilatation des pupilles (stimule les récepteurs α1-adrénergiques du muscle radial de l'iris et provoque sa contraction), sans affecter l'accommodation, l'effet mydriatique dure plusieurs heures. Réduit la PIO dans le glaucome à angle ouvert. Les principaux effets indésirables sont une augmentation excessive de la pression artérielle, des maux de tête, des étourdissements, une bradycardie, une ischémie tissulaire due à une vasoconstriction périphérique, des troubles urinaires..

Les agonistes Α2-adrénergiques comprennent: le nitrate de naphazoline (Naphthyzine), l'oxymétazoline (Nazivin, Nazol), la xylométazoline (Galazolin), la clonidine (Clonidine, Gemiton), la guanfacine (Estulik).

Ils sont utilisés par voie topique pour la rhinite sous forme de gouttes et de spray, la naphazoline se présente également sous forme d'émulsion (Sanorin). Avec l'administration intranasale de médicaments, une vasoconstriction de la muqueuse nasale se produit, ce qui réduit son gonflement. Réduit le flux sanguin vers les sinus veineux, facilite la respiration nasale.

27. β-adrénomimétiques. Classification. Caractéristiques pharmacologiques comparatives des médicaments du groupe.

Classification Agonistes β-adrénergiques:

- agonistes β1-, β2-adrénergiques - chlorhydrate d'isoprénaline (izadrine, isoprotérénol), orciprénaline (alupent, asthmopent);

- agonistes β1-adrénergiques - dobutamine (dobutrex);

courte durée d'action - salbutamol (salbupart, ventoline), fénotérol (berotek), hexoprénaline (ginipral), ritodrine (prémark);

action prolongée - salmétérol (servent), clenbutérol (contraspasmine, spiropent), formotérol (foradil, oxis-turbuhaler)

La dobutamine (Dobutrex) est un médicament qui stimule principalement les récepteurs β1-adrénergiques du cœur..

La dobutamine augmente la force des contractions cardiaques (a un effet inotrope positif) et, dans une moindre mesure, augmente la fréquence cardiaque. La dobutamine est utilisée comme agent cardiotonique dans l'insuffisance cardiaque aiguë.

Les médicaments qui stimulent principalement les récepteurs β2-adrénergiques comprennent: le salbutamol (Ventolin), la terbutaline (Bricanil), le fénotérol (Berotek), l'hexoprénaline (Ginipral, Ipradol), le salmétérol (Serevent), le formotérol (Foradil).

Les PE avec l'utilisation d'agonistes β2-adrénergiques sont principalement associés à la stimulation des récepteurs β2-adrénergiques:

- expansion des vaisseaux périphériques;

- tachycardie, qui survient en réponse à une diminution de la pression artérielle (réflexe), et est également provoquée par une excitation directe (récepteurs β2-adrénergiques du cœur;

- tremblements (dus à la stimulation (récepteurs β2-adrénergiques des muscles squelettiques), anxiété, transpiration accrue, étourdissements.

28. α-bloquants. Classification. Caractéristiques pharmacologiques comparatives des médicaments du groupe.

Les bloqueurs adrénergiques bloquent les récepteurs adrénergiques et empêchent l'action du médiateur de la norépinéphrine et de l'adrénaline circulant dans le sang sur eux.

Classification:

1) bloqueurs α1-, α2-adrénergiques: phentolamine, propoxane (pyrroxane), dérivés d'alcaloïdes de l'ergot (dihydroergotamine, nicergoline (sermion);

2) α1-bloquants: prazosine (minipress, adversuten), doxazosine (cardura, tonocardin), alfuzosine (dalfaz), térazosine (kornam, setegis), tamsulosine (omnik);

3) bloqueur α2-adrénergique: yohimbine (yohimbe);

La phentolamine agit sur les récepteurs α1-adrénergiques postsynaptiques et sur les récepteurs α2-adrénergiques extrasynaptiques et présynaptiques. Puisque la phentolamine bloque les récepteurs α1- et α2-adrénergiques des vaisseaux, elle a un effet vasodilatateur prononcé, à la suite de quoi la pression artérielle et veineuse diminue. En raison d'une diminution de la pression artérielle, une tachycardie réflexe peut survenir..

Phentolamine PE associée à des effets sur le cœur et les vaisseaux sanguins: hypotension orthostatique, tachycardie, vertiges, rougeur cutanée, congestion nasale (due à une vasodilatation et œdème de la muqueuse nasale), hypotension artérielle, arythmies.

Le pyrroxan a un effet de blocage α-adrénergique périphérique et central. Le médicament réduit le stress mental, l'anxiété dans les maladies associées à une augmentation du tonus du système sympathique. Il est également prescrit pour les troubles vestibulaires.

La dihydroergotamine, bloquant les récepteurs α-adrénergiques, provoque l'expansion des vaisseaux périphériques et abaisse la tension artérielle. De plus, étant un agoniste des récepteurs de la sérotonine 5-HT1, il a un effet régulateur sur le tonus des vaisseaux cérébraux. Par conséquent, il est principalement utilisé pour soulager les crises de migraine aiguës..

La prazosine, la doxazosine, la térazosine bloquent les récepteurs α1-adrénergiques des cellules musculaires lisses vasculaires et éliminent l'effet vasoconstricteur du médiateur de la norépinéphrine et de l'adrénaline circulant dans le sang. En conséquence, les vaisseaux artériels et veineux se dilatent, la résistance périphérique totale et le retour veineux du sang vers le cœur diminuent et la pression artérielle et veineuse diminue. En raison d'une diminution de la pression artérielle, une tachycardie réflexe modérée est possible. Utilisé pour l'hypertension artérielle.

EP: hypotension orthostatique, étourdissements, maux de tête, insomnie, faiblesse, nausée, tachycardie, fréquence urinaire

29. β-bloquants. Classification. Caractéristiques pharmacologiques comparatives des médicaments du groupe.

Le blocage des récepteurs β-adrénergiques du cœur conduit à:

- affaiblissement de la force des contractions cardiaques;

- une diminution de la fréquence des contractions cardiaques (due à une diminution de l'automatisme du nœud sinusal);

- oppression de la conduction auriculo-ventriculaire;

- diminution de l'automatisme du nœud auriculo-ventriculaire et des fibres de Purkinje.

En raison d'une diminution de la force et de la fréquence des contractions cardiaques, il y a une diminution du débit cardiaque (volume minute), de la fonction cardiaque et de la demande myocardique en oxygène.

Le blocage des récepteurs β-adrénergiques des cellules rénales juxtaglomérulaires entraîne une diminution de la sécrétion de rénine.

Le blocage des récepteurs Β2-adrénergiques provoque les effets suivants:

- rétrécissement des vaisseaux sanguins (y compris coronaires);

- augmenter le tonus des bronches;

- augmentation de l'activité contractile du myomètre;

- réduction de l'action hyperglycémique de l'adrénaline (β-bloquants

supprimer la glycogénolyse - la dégradation du glycogène dans le foie diminue et diminue

glucose sanguin).

En raison du blocage des récepteurs β-adrénergiques, les β-bloquants adrénergiques ont des effets antihypertenseurs, anti-angineux et antiarythmiques. De plus, ils réduisent la pression intraoculaire dans le glaucome à angle ouvert, qui est associé au blocage des récepteurs β-adrénergiques de l'épithélium ciliaire..

Classification:

1) β1-β2-bloquants: propranolol (anapriline, obzidan), timolol (arutimol, oftan timolol, timoptique);

2) β1-β2-bloquantsavec activité sympathomimétique intrinsèque (ICA): oxprénolol (trazicor), pindolol (whisky);

3) β1- bloquants adrénergiques sans ICA (cardiosélectifs): aténolol (ténormin), bisoprolol (concor, bisogamma), métoprolol (bétaloc, yegilok), talinolol (cordanum), bétaxolol (betoptic, locren), nébivolol (nebibilet) );

4) bloqueurs β1-adrénergiques avec ICA: acébutolol (sectral);

Bloqueurs des récepteurs Β1 et β2-adrénergiques (non sélectifs):

Le propranolol provoque des effets associés au blocage des récepteurs β1-adrénergiques (diminution de la force et de la fréquence cardiaque, inhibition de la conduction auriculo-ventriculaire, diminution de l'automatisme du nœud auriculo-ventriculaire et des fibres de Purkinje) et des récepteurs β2-adrénergiques (rétrécissement des vaisseaux sanguins, augmentation du tonus bronchique, augmentation de l'activité contractile du myomètre). Le propranolol a des effets hypotenseurs, anti-angineux et antiarythmiques. Utilisé pour l'hypertension, l'angine d'effort, les arythmies cardiaques.

PE propranolol causé par le blocage des récepteurs β1-adrénergiques: diminution excessive du débit cardiaque, bradycardie sévère, inhibition de la conduction auriculo-ventriculaire jusqu'au bloc auriculo-ventriculaire. En raison du blocage des récepteurs β2-adrénergiques, le propranolol augmente le tonus des bronches (peut provoquer un bronchospasme) et des vaisseaux périphériques (sensation de froid). Le propranolol prolonge et augmente l'hypoglycémie d'origine médicamenteuse. Associé à une dépression du système nerveux central: léthargie, fatigue, somnolence, troubles du sommeil, dépression. Possibles nausées, vomissements, diarrhée.

Les β-bloquants à activité sympathomimétique intrinsèque ont un faible effet stimulant sur les récepteurs β1 et β2-adrénergiques, car ils ne sont essentiellement pas des bloqueurs, mais des agonistes partiels de ces récepteurs (c'est-à-dire qu'ils les stimulent dans une moindre mesure que l'adrénaline et la norépinéphrine). En tant qu'agonistes partiels, ces substances éliminent l'action de l'épinéphrine et de la norépinéphrine (agonistes complets). Par conséquent, dans le contexte d'une influence accrue de l'innervation sympathique, ils agissent comme de véritables bêtabloquants - ils réduisent la force et la fréquence cardiaque, mais dans une mesure relativement moindre - en conséquence, le débit cardiaque diminue dans une moindre mesure..

Utilisé pour l'hypertension, l'angine de poitrine. Ne provoque pas de bradycardie sévère. En comparaison avec les β-bloquants non sélectifs, ils ont un effet moindre sur le tonus des bronches, des vaisseaux périphériques et sur l'action des hypoglycémiants. Le bopindolol diffère de l'oxprénolol et du pindolol par une durée d'action plus longue (24 heures).

Inhibiteurs des récepteurs Β1-adrénergiques (cardiosélectifs): métoprolol (Betaloc), talinolol (Cordanum), aténolol (Tenormin), bétaxolol (Lokren), nébivolol (Nebilet).

bloquent principalement les récepteurs β1-adrénergiques, sans affecter significativement les récepteurs β2-adrénergiques. Par rapport aux β-bloquants non sélectifs, ils augmentent dans une moindre mesure le tonus des bronches et des vaisseaux périphériques et ont peu d'effet sur l'action des hypoglycémiants..

Bloqueurs des récepteurs α- et β-adrénergiques (a-, β-bloquants): labétalol (Trandat), carvédilol (Dilatrend), proxodolol.

Le labétalol bloque les récepteurs β1 et β2-adrénergiques et, dans une moindre mesure, les récepteurs α1-adrénergiques. En raison du blocage des récepteurs α1-adrénergiques, il y a une expansion des vaisseaux périphériques et une diminution de la résistance périphérique totale. En raison du blocage des récepteurs β1-adrénergiques du cœur, la fréquence et la force des contractions cardiaques diminuent. Ainsi, le labétalol, contrairement aux α-bloquants, abaisse la tension artérielle sans provoquer de tachycardie. L'hypertension est la principale indication de l'utilisation du labétalol..

Le carvédilol bloque les récepteurs β1 et β2-adrénergiques dans une plus grande mesure que les récepteurs α1-adrénergiques. Par rapport au labétalol, a un effet antihypertenseur plus long.

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Adrénomimétiques: Description, Comment fonctionnent-ils, Sous-groupes de substances adrénergiques, Utilisation

Les adrénomimétiques (médicaments adrénergiques) sont largement utilisés en médecine. Un représentant typique du groupe est le médicament chlorhydrate d'éphédrine, utilisé pour l'hypertension. Autres médicaments bien connus La naphtyzine et la galazoline sont des gouttes nasales pour éliminer le gonflement des muqueuses et améliorer les difficultés respiratoires..

Les médicaments du groupe sont utilisés pour restaurer l'activité du système cardiovasculaire lorsqu'il est supprimé, pour arrêter et prévenir le développement du bronchospasme, en tant qu'agents antiallergiques. Considérez ce que sont les adrénomimétiques, leur mécanisme d'action dans le corps, leur classification, certains médicaments.

La description

Les substances naturelles qui stimulent l'activité du système nerveux sympathique (respiratoire, digestif, circulatoire) sont les médiateurs noradrénaline (norépinéphrine) et l'hormone adrénaline (épinéphrine). Ils sont également appelés sympathomimétiques..

Les adrénomimétiques sont des substances ayant le même effet sur le corps avec un effet qui stimule le système nerveux. Selon le degré de relation avec des récepteurs adrénergiques spécifiques et des stimuli reproductibles, ils sont subdivisés en groupe alpha (α) et / ou bêta (β), ou en sous-types alpha1-, beta1-, beta2-.

En d'autres termes, on peut dire que les adrénomimétiques sont des analogues de l'adrénaline et de la noradrénaline en termes d'action et de structure chimique des molécules.

Comment travaillent-ils

En cas de stress, de danger ou de conflit, des catécholamines sont libérées dans le sang: adrénaline des glandes surrénales, noradrénaline dans les fibres nerveuses. La pression artérielle augmente instantanément, l'activité cardiaque augmente, la lumière des bronches se dilate pour améliorer l'oxygénation des tissus. La capacité du corps à se battre pour sa survie, les actions musculaires sont activées.

Les récepteurs adrénergiques sont présents dans presque tous les organes et les effets des catécholamines sont nombreux..

Le mécanisme d'action des agonistes adrénergiques est similaire. Comme les catécholamines, elles stimulent la formation d'une impulsion d'excitation dans les neurones. Dans le même temps, les ions sodium et calcium pénètrent activement dans l'extrémité présynaptique de la cellule nerveuse. La concentration de calcium dans la cellule augmente, ce qui provoque en outre la libération de noradrénaline dans la fente synaptique, tout en maintenant l'effet excitateur de l'adrénomimétique.

Les cellules contiennent des récepteurs adrénergiques alpha (désignés A, α) et bêta (B, β). L'action des substances adrénergiques sur eux provoque des effets opposés. Par exemple, dans les vaisseaux sanguins du corps, l'excitation des récepteurs alpha-adrénergiques conduit à la contraction des muscles circulaires et au rétrécissement de la lumière vasculaire. Et les B2-adrénomimétiques ont un effet relaxant sur les muscles des vaisseaux et un effet d'expansion sur eux. Une exception est la clonidine, qui excite les terminaisons nerveuses à la synapse et la libération de noradrénaline est bloquée, l'action vasoconstrictrice ne se produit pas.

Sous-groupes de substances adrénergiques

  • Alpha1 et type 2 - les adrénomimétiques sont utilisés comme antihypertenseurs et vasoconstricteurs.
  • Les bêta-adrénomimétiques sont des substances qui n'excitent que les types β1 et 2 - les récepteurs adrénergiques (B-AR). L'épinéphrine et la norépinéphrine agissent simultanément sur les récepteurs α et β.

Les bêta-adrénomimétiques, à leur tour, sont divisés en:

  • non sélectif, sans action sélective sur les récepteurs adrénergiques B1 et B2 des cellules (par exemple, isoprénaline, orciprénaline);
  • sélectif, c'est-à-dire stimulant sélectivement B1- (dobutamine) ou B2-AR (salbutamol).

Ces caractéristiques sont importantes pour l'utilisation de substances médicinales. Ainsi, à la suite d'une exposition à des adrénomimétiques B d'action non sélective, la lumière des bronches se dilate, mais en même temps l'activité du myocarde augmente. Pour cette raison, en cas d'asthme bronchique, pour éliminer les crises d'asthme, ils sont utilisés dans une mesure limitée, car ils provoquent une tachycardie.

Au contraire, les adrénomimétiques bêta2 sont idéaux pour le traitement des maladies prolongées du système bronchopulmonaire, y compris l'asthme bronchique. Cependant, ils ont un effet minimal sur le cœur..

Les agonistes bêta1-adrénergiques, dans une plus grande mesure, affectent le myocarde, ils sont donc utilisés comme traitement adjuvant de l'insuffisance cardiaque.

Médicaments agonistes Β-adrénergiques (liste des médicaments utilisés en pneumologie):

  • monopréparations: Ginipral, Dobutamine Hexal, Astmopent, Serevent, Ventolin, Salamol, Salben, Salbutamol, Salgim, Berotek, Berotek N, Fénotérol, Oxis Turbuhaler;
  • certains médicaments en association avec des agonistes bêta-adrénergiques: SabaKomb, Biasten, Symbicort Turbuhaler, Berodual, Berodual N, Intal plus, Seretide.

En utilisant

Les domaines d'application des agonistes adrénergiques sont vastes et comprennent de nombreuses substances et médicaments qui affectent le CVS, le tractus gastro-intestinal, le système nerveux central, les yeux, les bronches, le système génito-urinaire, les glandes de sécrétion externe et interne, le métabolisme.

Les préparations adrénomimétiques contiennent à la fois pure et en combinaison avec d'autres substances. Les noms commerciaux des médicaments sont indiqués entre parenthèses:

  • l'adrénaline et la dipivefrine (Oftan Dipivefrin) sont utilisées localement pour traiter le glaucome;
  • un agent antihypertenseur d'éphédrine (chlorhydrate d'éphédrine);
  • l'isoprénaline a un fort effet bronchodilatateur;
  • L'orciprénaline dure 1,5 fois plus longtemps que l'isoprénaline;
  • la méthyldopa (Dopegit), la guanfacine (Estulik) pour l'hypertension, la clonidine (Gemiton) ainsi que les sédatifs et vasodilatateurs;
  • phényléphrine pour hypotension, pour dilater la pupille et examiner le fond, (Vibrocil) avec diméthindène pour la rhinite allergique, en association pour soulager les symptômes des infections virales respiratoires aiguës et de la grippe (Rinza, TeraFlu);
  • la dobutamine pour le choc, y compris le choc cardiogénique;
  • salbutamol, terbutaline, salmétérol, fénotérol - médicaments anti-asthmatiques;
  • bronchodilatateur au formotérol;
  • épinéphrine pour le soulagement des réactions allergiques aiguës;
  • la terbutaline, l'hexoprénaline (Ginipral) pour prévenir les naissances prématurées, (Ironil Sediko) soulage le bronchospasme;
  • xylométazoline (Brizolin, Xilen, Galazolin, Dlyanos, Pharmazolin, Otrivin, etc.), oxymétazoline (Nazivin, Nazol), naphazoline (Naphthyzin) pour réduire le gonflement de la muqueuse nasale avec rhinite.

Conclusion

Lors du choix d'un agoniste adrénergique, le médecin est confronté à une étape cruciale dans le choix d'un traitement adéquat. Il est important de considérer quelle action est la plus importante, la vitesse d'apparition et la durée de l'effet, la voie d'administration. Une importance particulière dans le rendez-vous est accordée à la prévention des effets secondaires des médicaments adrénergiques sur le cœur, les vaisseaux sanguins et le système nerveux central.

Une augmentation significative de la pression artérielle et une fonction myocardique accrue peuvent entraîner un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque, un œdème pulmonaire, une surexcitation, une insomnie et des convulsions. Par conséquent, l'automédication est hautement indésirable..

Adrénostimulants et adrénomimétiques

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Tous les stimulants surrénaliens ont une similitude structurelle avec l'adrénaline naturelle. Certains d'entre eux peuvent avoir des propriétés inotropes positives prononcées (cardiotoniques), d'autres - effet vasoconstricteur ou principalement vasoconstricteur (phényléphrine, noradrénaline, méthoxamine et éphédrine) et sont associés sous le nom de vasopresseurs.

Adrénostimulants et adrénomimétiques: une place en thérapie

Dans la pratique de l'anesthésiologie et des soins intensifs, la méthode dominante d'administration de cardiotoniques et de vasopresseurs est IV. De plus, les agonistes adrénergiques peuvent être administrés en bolus et appliqués par perfusion. En anesthésiologie clinique, les adrénomimétiques à effets inotropes et chronotropes majoritairement positifs sont principalement utilisés pour les syndromes suivants:

  • syndrome de faible CO dû à une insuffisance ventriculaire gauche ou droite (VG ou RV) (épinéphrine, dopamine, dobutamine, isoprotérénol);
  • syndrome hypotenseur (phényléphrine, norépinéphrine, méthoxamine);
  • bradycardie, avec troubles de la conduction (isoprotérénol, épinéphrine, dobutamine);
  • syndrome bronchospastique (épinéphrine, éphédrine, isoprotérénol);
  • réaction anaphylactoïde accompagnée de troubles hémodynamiques (épinéphrine);
  • conditions accompagnées d'une diminution du débit urinaire (dopamine, dopexamine, fenoldopam).

Les situations cliniques dans lesquelles les vasopresseurs doivent être utilisés sont les suivantes:

  • une diminution de l'OPS causée par un surdosage de vasodilatateurs ou une endotoxémie (choc endotoxique);
  • l'utilisation d'inhibiteurs de la phosphodiestérase pour maintenir la pression de perfusion requise;
  • traitement de l'insuffisance pancréatique du cœur dans le contexte d'une hypotension artérielle;
  • choc anaphylactique;
  • shunt intracardiaque de droite à gauche;
  • correction d'urgence de l'hémodynamique dans le contexte d'une hypovolémie;
  • maintien de la pression de perfusion requise dans le traitement des patients présentant un dysfonctionnement myocardique, qui est réfractaire au traitement inotrope et volumétrique.

Il existe de nombreux protocoles qui régissent l'utilisation des cardiotoniques ou des vasopresseurs dans une situation clinique donnée..

Ce qui précède sont les indications les plus courantes pour l'utilisation de médicaments de cette classe, mais il convient de souligner que chaque médicament a ses propres indications individuelles. Ainsi, l'épinéphrine est le médicament de choix en cas d'arrêt cardiaque aigu - dans ce cas, en plus de la perfusion intraveineuse, les médicaments sont administrés par voie intracardiaque. L'épinéphrine est indispensable pour le choc anaphylactique, l'œdème allergique du larynx, le soulagement des crises aiguës d'asthme bronchique, les réactions allergiques qui se développent avec l'utilisation de médicaments. Pourtant, la principale indication de son utilisation est l'insuffisance cardiaque aiguë. Les adrénomimétiques affectent à un degré ou à un autre tous les récepteurs adrénergiques. L'épinéphrine est souvent utilisée après une chirurgie cardiaque avec pontage cardio-pulmonaire pour corriger le dysfonctionnement myocardique dû à la reperfusion et au syndrome post-ischémique. Il est conseillé d'utiliser des adrénomimétiques en cas de syndrome du petit CO dans un contexte de faible OPS. L'épinéphrine est le médicament de choix dans le traitement de l'insuffisance VG sévère. Il faut souligner que dans ces cas, il est nécessaire d'utiliser des doses, parfois plusieurs fois supérieures à 100 ng / kg / min. Dans une telle situation clinique, afin de réduire l'effet vasopresseur excessif de l'épinéphrine, elle doit être associée à des vasodilatateurs (par exemple, avec de la nitroglycérine 25-100 ng / kg / min). À une dose de 10 à 40 ng / kg / min, l'épinéphrine fournit le même effet hémodynamique que la dopamine à une dose de 2,5 à 5 mcg / kg / min, mais elle entraîne moins de tachycardie. Pour éviter les arythmies, la tachycardie et l'ischémie myocardique - les effets qui se développent avec l'utilisation de fortes doses, l'épinéphrine peut être associée à des bêtabloquants (par exemple, avec de l'esmolol à une dose de 20 à 50 mg).

La dopamine est le médicament de choix lorsqu'une combinaison d'action inotrope et vasoconstrictive est requise. L'un des effets secondaires négatifs importants de la dopamine lors de l'utilisation de fortes doses de médicaments est la tachycardie, la tachyarythmie et l'augmentation de la demande en oxygène du myocarde. Très souvent, la dopamine est utilisée en association avec des vasodilatateurs (nitroprussiate de sodium ou nitroglycérine), en particulier lors de l'utilisation de médicaments à fortes doses. La dopamine est le médicament de choix pour combiner une insuffisance VG et une diminution du débit urinaire.

La dobutamine est utilisée en monothérapie ou en association avec la nitroglycérine pour l'hypertension pulmonaire, car à une dose allant jusqu'à 5 μg / kg / min, la dobutamine réduit la résistance vasculaire pulmonaire. Cette propriété de la dobutamine est utilisée pour réduire la postcharge pancréatique dans le traitement de l'insuffisance ventriculaire droite..

L'isoprotérénol est le médicament de choix dans le traitement de la dysfonction myocardique associée à la bradycardie et à une résistance vasculaire élevée. De plus, ce médicament doit être utilisé dans le traitement du syndrome de bas CO chez les patients atteints de bronchopneumopathie obstructive, en particulier chez les patients souffrant d'asthme bronchique. La qualité négative de l'isoprotérénol est sa capacité à réduire le flux sanguin coronaire, de sorte que l'utilisation de médicaments doit être limitée chez les patients atteints de maladie coronarienne. L'isoprotérénol est utilisé dans l'hypertension pulmonaire, car c'est l'un des rares agents à provoquer une vasodilatation des vaisseaux de la petite circulation. A cet égard, il est largement utilisé dans le traitement de l'insuffisance pancréatique due à l'hypertension pulmonaire. L'isoprotérénol augmente l'automatisme et la conductivité du muscle cardiaque, grâce auquel il est utilisé pour les bradyarythmies, la faiblesse du nœud sinusal, les blocages AV. La présence d'effets chronotropes et batmotropes positifs de l'isoprotérénol en combinaison avec la capacité de dilater les vaisseaux de la circulation pulmonaire en a fait le médicament de choix pour restaurer le rythme et créer les conditions les plus favorables au fonctionnement du pancréas après transplantation cardiaque.

La dopexamine a moins de propriétés inotropes que la dopamine et la dobutamine. Au contraire, les propriétés diurétiques de la dopexamine sont plus prononcées, elle est donc souvent utilisée pour stimuler la diurèse en cas de choc septique. De plus, dans cette situation, la dopexamine est également utilisée pour réduire l'endotoxémie..

La phényléphrine est le vasopresseur le plus couramment utilisé. Il est utilisé pour le collapsus et l'hypotension associés à une diminution du tonus vasculaire. De plus, en association avec la cardiotonique, il est utilisé dans le traitement du syndrome de bas CO pour fournir la pression de perfusion nécessaire. Dans le même but, il est utilisé en cas de choc anaphylactique en association avec de l'épinéphrine et des exercices volumétriques. Il se caractérise par un début d'action rapide (1 à 2 minutes), la durée d'action après un bolus est de 5 minutes, le traitement est généralement démarré avec une dose de 50 à 100 μg, puis passe à une perfusion de médicament à une dose de 0,1 à 0,5 μg / kg / min... En cas de choc anaphylactique et septique, les doses de phényléphrine pour la correction de l'insuffisance vasculaire peuvent atteindre 1,5-3 μg / kg / min..

La norépinéphrine, en plus des situations associées à l'hypotension elle-même, est prescrite aux patients présentant un dysfonctionnement myocardique, qui est réfractaire à un traitement inotrope et volumétrique, pour maintenir la pression de perfusion requise. La norépinéphrine est largement utilisée pour maintenir la tension artérielle lors de l'utilisation d'inhibiteurs de la phosphodiestérase pour corriger le dysfonctionnement myocardique dû à une défaillance du RV. En outre, les adrénomimétiques sont utilisés pour les réactions anaphylactoïdes, en cas de forte diminution de la résistance systémique. De tous les vasopresseurs, la noradrénaline commence à agir le plus rapidement - l'effet est déjà noté après 30 secondes, la durée d'action après l'administration d'un bolus est de 2 minutes, le traitement commence généralement par une perfusion de médicament à une dose de 0,05 à 0,15 μg / kg / min..

L'éphédrine peut être utilisée dans des situations cliniques où il y a une diminution de la résistance systémique chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive, car en stimulant les récepteurs bêta2, l'éphédrine provoque une bronchodilatation. De plus, dans la pratique de l'anesthésie, l'éphédrine est utilisée pour augmenter la pression artérielle, en particulier pendant la rachianesthésie. L'éphédrine a été largement utilisée dans la myasthénie grave, la narcolepsie, les intoxications médicamenteuses et les somnifères. L'effet du médicament est noté après 1 min et dure de 5 à 10 minutes après l'administration du bolus. Le traitement débute généralement avec une dose de 2,5 à 5 mg.

La méthoxamine est utilisée dans les situations où il est nécessaire d'éliminer rapidement l'hypotension, car c'est un vasoconstricteur extrêmement puissant. Il se caractérise par un début d'action rapide (1 à 2 minutes), la durée d'action après l'administration d'un bolus est de 5 à 8 minutes, le traitement est généralement débuté avec une dose de 0,2 à 0,5 mg.

Une surstimulation des récepteurs alpha des vaisseaux sanguins peut entraîner une hypertension sévère contre laquelle un accident vasculaire cérébral hémorragique peut se développer. La combinaison de la tachycardie et de l'hypertension est particulièrement dangereuse, ce qui peut provoquer des crises d'angor chez les patients atteints de maladie coronarienne et chez les patients présentant des réserves fonctionnelles réduites du myocarde, un essoufflement et un œdème pulmonaire..

En stimulant les récepteurs alpha, les adrénomimétiques augmentent la pression intraoculaire, ils ne peuvent donc pas être utilisés dans le glaucome.

L'utilisation de doses élevées de médicaments à effet alpha1-stimulant pendant une longue période, ainsi que de petites doses de ces médicaments chez les patients atteints d'une maladie vasculaire périphérique, peuvent provoquer une vasoconstriction et une altération de la circulation périphérique. La première manifestation d'une vasoconstriction excessive peut être une piloérection («chair de poule»).

Lorsque des agonistes adrénergiques sont utilisés, la stimulation des récepteurs bêta2 inhibe la libération d'insuline par les cellules pancréatiques, ce qui peut entraîner une hyperglycémie. La stimulation des récepteurs alpha peut être accompagnée d'une augmentation du tonus du sphincter de la vessie et d'une rétention urinaire.

L'administration extra-vasculaire d'adrénomimétiques peut entraîner une nécrose et une desquamation de la peau.