Adhésion plaquettaire (adhésion): qu'est-ce que c'est?

Tachycardie

Les plaquettes sont des cellules sanguines qui ressemblent à des plaques. Avec les leucocytes et les érythrocytes, ils sont considérés comme des éléments uniformes du liquide sanguin.

Ils se forment dans les tissus de la moelle osseuse. Les plaquettes jouent un rôle important dans le processus de thrombose et dans le système hémostatique. L'analyse des paramètres plaquettaires est incluse dans le test sanguin principal, car ces cellules aident à déterminer la coagulation sanguine, à arrêter les saignements et à guérir les plaies.

Un adulte doit avoir entre 180 et 320 × 10 9 plaquettes par litre de liquide sanguin. Chez les femmes enceintes, cet indicateur varie de 150 à 380. Chez les nouveau-nés, le paramètre peut aller de 100 à 420. Lorsqu'un enfant atteint l'âge d'un an, l'indicateur revient progressivement aux valeurs typiques d'un adulte.

Si des facteurs ont entraîné une diminution du nombre de plaquettes, ce syndrome est appelé thrombocytopénie. Et si le paramètre change à la hausse, alors nous parlons de l'apparition de la thrombocytose. Ces phénomènes peuvent être causés par diverses maladies et pathologies, des changements de mode de vie et de climat, de l'alimentation, du sport et de l'activité physique, et d'autres facteurs. Il est nécessaire de surveiller cet indicateur de l'état du sang.

Caractéristiques de l'adhésion plaquettaire

Lorsqu'un caillot sanguin se forme, c'est tout d'abord que les plaquettes commencent à adhérer aux parois des vaisseaux sanguins endommagés. Les plaquettes peuvent effectuer cette action en raison du fait qu'elles ont des récepteurs spéciaux à la surface. Ils sont classiquement regroupés dans le groupe GPCR. Cela inclut les récepteurs des sous-groupes TPa et P2Y.

Ces récepteurs sont appelés récepteurs antiemboliques. Si les plaquettes sont dépourvues de tels récepteurs, le thrombus qui se forme à partir de ces cellules ne se fixera pas complètement aux vaisseaux sanguins et à leurs parois, et cet affaiblissement peut avoir de graves conséquences pour la santé du patient..

Dans ce cas, le caillot de sang nouvellement formé peut facilement se détacher. De plus, cette pathologie est congénitale. Elle est souvent associée à une autre situation pathologique dans laquelle la rétraction du patient d'un caillot sanguin est affaiblie (rétraction d'un caillot sanguin).

Le résultat est des caillots sanguins très lâches qui sont facilement détruits. En fin de compte, ces caillots sanguins et leurs débris conduisent au développement d'une embolie dans diverses parties et organes du corps..

L'adhésion des plaquettes n'est possible que grâce à la liaison de la glycoprotéine au collagène par l'intermédiaire d'un facteur de coagulation complexe. Il existe des pathologies congénitales qui conduisent à des troubles de l'adhérence, qui sont à l'origine de saignements.

De tels défauts peuvent survenir dans les cas où le patient présente un manque congénital de glycoprotéine dans les plaquettes. Ensuite, la glycoprotéine ne peut pas se combiner avec le collagène, par conséquent, les caillots sanguins ne se forment pas et le saignement ne peut pas être arrêté. Cette maladie est connue sous le nom de maladie de Bernard-Soulier..

De plus, le sous-développement du sous-endothélium peut conduire à un effet similaire. Ces affections comprennent la maladie de Randu-Osler. L'absence d'un des composants peut également conduire à cela. Dans ce cas, la déviation est causée par une carence en facteur de von Willebrand.

L'adhésion commence dans les premières secondes après l'endommagement du vaisseau sanguin. Cette réponse rapide est due à la présence de récepteurs de collagène, qui font partie du groupe intégrine. Le facteur von Willebrand stabilise le composé, ce qui empêche le mouvement du sang de laver les plaquettes déjà formées et collées.

Ce facteur forme des liaisons spéciales qui fixent les fibres de collagène sous-endothéliales avec les récepteurs plaquettaires. Lorsque l'adhésion commence, les plaquettes deviennent actives et commencent à émettre une grande quantité de substances préalablement stockées dans leurs granules ou formées lors de l'activation elle-même.

Effet adhésif plaquettaire et son calcul

Pour les médecins, ce n'est pas tant l'adhérence et l'agrégation des plaquettes qui sont importantes, mais les paramètres intégraux de la capacité des plaquettes à adhérer. Ces indicateurs sont très importants pour les médecins de différentes spécialisations, mais surtout pour les chirurgiens.

Il est impératif d'exclure la maladie de von Willebrand. Tous les patients atteints de ce syndrome sont inférieurs à 2%. La cause de ce syndrome est la prédisposition génétique d'une personne, c'est-à-dire qu'elle est héréditaire. La maladie peut être reconnue par des symptômes hémophiles, ainsi que par le degré de facteur Willenbrand dans le sang de type périphérique.

Lorsqu'un patient est à l'hôpital dans le service de chirurgie, il est nécessaire d'étudier non seulement le coagulogramme des principaux tests, qui comprennent l'agrégation plaquettaire et la rétraction des caillots sanguins, mais également l'adhérence des plaquettes elles-mêmes..

La plus simple est la technique de Salzman, mais malgré cela, elle est considérée comme la plus précise. Le mécanisme de cette procédure est le suivant. Le sang veineux s'infiltre dans le tube en polyvinyle, qui était auparavant rempli de billes de verre. Après cela, vous devez déterminer la perte de plaquettes et la comparer avec le sang qui n'a pas traversé les filtres. La formule de calcul est très simple. Il est nécessaire de soustraire le second d'un indicateur et de diviser le nombre résultant par le premier indicateur. Après avoir multiplié le résultat par 100, le paramètre d'adhérence sera obtenu, mesuré en pourcentage.

Dans un état normal, cet indicateur peut aller de 20 à 50%. La valeur optimale est comprise entre 30 et 50%. Lorsque le taux diminue, le patient devient sujet à l'embolie des vaisseaux sanguins, en particulier si une intervention chirurgicale a été réalisée de type orthopédique.

Fonctions protectrices et trophiques des plaquettes

La fonction protectrice des plaquettes n'est pas entièrement comprise. Les scientifiques ont découvert que lorsque les plaquettes fonctionnent normalement, elles accélèrent le processus de guérison des plaies et des fissures. De plus, ils réparent les organes internes qui ont été endommagés. Les plaquettes sont capables d'améliorer les propriétés phagocytaires des leucocytes, y compris leur capacité à tuer naturellement. En raison du fait qu'elles ont des récepteurs séparés, les plaquettes sont capables de répondre très rapidement à tout type d'antigène bactérien.

Lorsque les plaquettes deviennent actives, elles libèrent un facteur de croissance spécial et d'autres cytoxines qui sont responsables de la réponse immunitaire du corps. L'immunité qu'une personne reçoit dès la naissance dépend en grande partie du nombre de plaquettes et de leur qualité. Il a été établi que pour les personnes qui ont des pathologies dans la composition du sang, plus précisément, il y a une pénurie de plaquettes ou des problèmes de fonctionnement, le risque de mortalité augmente plusieurs fois, surtout si elles subissent des blessures graves et des traumatismes qui conduisent à une septique.

Les propriétés protectrices des plaquettes ont été pleinement prouvées par diverses expériences et expériences. Ainsi, si l'on croyait auparavant que les plaquettes ne remplissaient que la fonction de coagulation sanguine, maintenant leur fonction protectrice est prouvée. Les scientifiques pensent qu'à l'avenir, de nouvelles propriétés et fonctions des plaquettes seront découvertes.

Adhésion plaquettaire

L'adhésion est réalisée par un facteur de coagulation, à la suite de la liaison de la glycoprotéine au collagène.

Pour la mise en œuvre de l'adhésion, le changement de forme des plaquettes lors de la formation d'un caillot sanguin est d'une grande importance. Ils deviennent plus plats à partir du disque, ce qui permet aux cellules de communiquer entre elles.

Le processus d'adhésion a lieu avec la participation de récepteurs antiemboliques. S'il y en a peu dans le corps, le thrombus n'est pas capable de se fixer complètement aux vaisseaux, ce qui lui permet de se rompre facilement.

Mécanisme d'adhésion

Lorsque les vaisseaux sont endommagés, une impulsion nerveuse est transmise par les récepteurs concernant la nécessité de former un caillot sanguin. Cela conduit à une activation plaquettaire. Il peut être réversible ou irréversible..

En cas d'activation réversible, les plaquettes interagissent avec le fibrinogène, en cas d'activation irréversible, avec la thrombospondine.

Les activateurs dans le sang d'une personne en bonne santé sont l'épinéphrine, la sérotonine, la thrombine, la vasopressine, l'ADP, la plasmine, le TXA2, la RAF, le PHN2, le facteur von Willebrand. Le collagène, le facteur von Willebrand, les microfibrilles autour de l'élastine agissent comme des activateurs dans le vaisseau endommagé..

En raison de l'activation, les plaquettes changent de forme, ce qui entraîne une augmentation de leur surface. Sur la membrane cellulaire, le rapport des phospholipides change; à l'extérieur, les phospholipides acides prédominent. Les plaquettes collent ensemble puis se fixent au sous-endothélium.

Ceci est facilité par les facteurs suivants:

  • augmentation de la viscosité du sang;
  • diminution du débit sanguin;
  • agrégation des érythrocytes;
  • la présence de protéines et de lipides hautement dispersés dans le plasma sanguin.

L'agrégation plaquettaire est favorisée par la protéine thrombosténine, grâce à laquelle ces cellules sanguines changent de forme, aussi proches que possible les unes des autres. Ces touffes sont très denses. Ils sont renforcés par des filaments de fibrine formés lorsque les parois des vaisseaux sanguins sont endommagées.

Lorsque les plaquettes sont exposées à un faible stimulus, une agrégation réversible se produit. Sa particularité est qu'après un certain temps, la plaquette revient à son état normal..

Il peut être réactivé si nécessaire. Une stimulation prolongée provoque une agrégation irréversible lorsque le thrombus est fermement fixé à d'autres cellules et structures. Ayant pénétré dans la circulation sanguine dans cet état, la plaquette est excrétée du corps..

Cependant, l'agrégation n'est pas suffisante pour maintenir les caillots dans la circulation sanguine car le flux sanguin est très élevé. Le thrombus est conservé grâce au facteur von Willebrand. Il relie les récepteurs au collagène dans les parois des vaisseaux.

La phase finale de la formation du thrombus est la rétraction du thrombus. A ce stade, il est compacté et fixé dans la cuve..

Si la rétraction est altérée, le caillot s'effondre rapidement, après quoi il pénètre dans diverses parties du corps, où il perturbe la circulation sanguine. La conséquence en est une embolie.

La thrombose survient plus rapidement dans les veines, car le débit sanguin est beaucoup plus bas ici que dans les artères.

Signes de mauvaise adhérence

Si l'adhérence plaquettaire est perturbée, de quoi s'agit-il et quelles sont les conséquences de cette pathologie, le médecin le dira. Avec une telle violation, il y a des saignements graves, une déficience auditive, des problèmes rénaux..

Un arrêt rapide du saignement est également un écart par rapport à la norme. La présence d'une telle pathologie dans le corps est indiquée par des maladies infectieuses fréquentes..

Causes des troubles de l'adhésion plaquettaire

Les troubles de l'adhérence sont une augmentation ou une diminution des caillots sanguins.

L'adhérence est altérée pour les raisons suivantes:

  • hérédité;
  • manque de calcium;
  • prendre certains médicaments;
  • manque de glycoprotéine;
  • Déficit en facteur de von Willebrand.

L'adhésion est directement liée à la numération plaquettaire. S'il y a un excès dans le sang, la personne est sujette à la formation de caillots sanguins. Ces caillots se détachent des parois et plus loin dans la circulation sanguine peuvent pénétrer dans n'importe quel organe, provoquant une ischémie.

Une tendance accrue à l'adhésion est observée chez les femmes enceintes, les patients atteints de diabète sucré, d'hypertension, d'athérosclérose, d'angine de poitrine et les patients atteints d'oncologie. Cela est dû à la production excessive de thromboxane A2.

L'adhésion est étroitement liée à l'agrégation (adhésion des plaquettes les unes aux autres). Les plaquettes sont plus sujettes à l'agrégation lorsque la concentration d'adrénaline, d'acides gras libres et de lipoprotéines de basse densité dans le sang augmente. La pathologie peut également être causée par un manque de prostacycline.

Comment l'adhésion est déterminée

Le patient doit suspecter des problèmes d'adhésion plaquettaire avec saignement capillaire prolongé. Après avoir examiné le patient, le médecin émet une référence pour des tests sanguins. Le formulaire affiche le nombre de plaquettes dans le sang et la taille des cellules sanguines indiquées.

Si le nombre de plaquettes dans le sang est de 600 à 700 x 109 / l, la personne est sujette à la thrombose. Les catégories de patients suivantes sont plus sensibles à cela:

  • les patients dont la rate a été enlevée;
  • les patients présentant une carence en fer;
  • patients atteints d'un trouble hématopoïétique diagnostiqué avec une myélofibrose.

Pour les médecins, la capacité des plaquettes à adhérer et le coagulogramme sont importants. Les maladies héréditaires qui interfèrent avec ce processus doivent être signalées au médecin pour toute intervention accompagnée d'une violation de la paroi vasculaire.

Un test sanguin d'adhérence est effectué en milieu hospitalier. Cela nécessite du sang veineux.

Le biomatériau est placé dans un ballon auquel un tube en polyvinyle avec des billes est connecté, et le sang s'y infiltre. Après cela, les plaquettes sont comptées dans le tube et le ballon pour déterminer le degré de diminution de leur concentration..

Traitement de l'augmentation de l'adhérence

Les patients présentant une tendance accrue à la thrombose se voient prescrire des anticoagulants. La conséquence de leur consommation est une réduction de l'agrégation et de l'adhérence des plaquettes..

Des propriétés similaires sont possédées par:

  • L'acide acétylsalicylique;
  • Clopidogrel;
  • Prostacycline;
  • Dipyridamole;
  • Abciximab;
  • Tiklopedin;
  • Sulfinpyrazone;
  • Ibustrin.

L'acide acétylsallicylique affecte la production de cyclooxygénase, ce qui inhibe la synthèse du thromboxane. Ce médicament est prescrit pour la prévention de l'embolie, le traitement des crises cardiaques et de la thrombose..

Il est très important que le patient respecte la dose recommandée du médicament. Le médicament est bien toléré, des réactions secondaires, des troubles intestinaux, une exacerbation de la gastrite et des ulcères d'estomac sont possibles.

L'action du clopidogrel vise à bloquer les récepteurs plaquettaires de l'ADP. L'effet de l'utilisation du médicament dure 4 jours. Le médicament est bien toléré et provoque rarement des effets indésirables. Changements possibles de la formule sanguine.

La prostacycline agit sur les récepteurs plaquettaires de la prostacycline. Le médicament provoque une vasodilatation, réduit la teneur en calcium dans le sang. Le seul inconvénient du médicament est son élimination rapide du corps, il est considéré comme non persistant.

Le dipyridamole inhibe l'activité de l'activité phosphodiestérase, réduisant ainsi la production d'ADP. Le médicament empêche l'agrégation plaquettaire.

Il est généralement utilisé en association avec l'acide acétylsalicylique dans le traitement des crises cardiaques et de la thrombose. Il est à noter que le médicament améliore le pronostic des patients atteints de glomérulonéphrite et de coagulation intravasculaire disséminée..

L'abciximab affecte les récepteurs des glycoprotéines. Le médicament est prescrit si l'expansion des artères est prévue en raison d'une angioplastie coronarienne percutanée ou d'une athérectomie. Il est également efficace pour prévenir les complications associées à une telle intervention..

La ticlopédine affecte la membrane plaquettaire, empêchant la formation de ponts fibrinogène. Il inhibe l'adhérence plus que les autres médicaments. Le médicament est efficace pour les troubles circulatoires, il est prescrit aux patients sous hémodialyse.

Il n'est pas associé à d'autres antiagrégants plaquettaires, car le risque de saignement excessif augmente. Parmi les effets secondaires, en plus des problèmes digestifs, il y a une détérioration de l'activité hépatique, qui se manifeste par une jaunisse.

L'action de la sulfinpyrazone est similaire à celle de l'acide acétylsalicylique. Il n'affecte pratiquement pas la production de prostacycline dans les vaisseaux.

La sulfinpyrazone présente le meilleur effet dans le traitement des patients souffrant de crises cardiaques, en particulier lorsqu'ils ont subi un pontage. Cependant, avec des troubles de la circulation cérébrale, il est inférieur à l'acide acétylsalicylique. Les effets indésirables sont des troubles intestinaux.

L'ibustrine a une action similaire à l'acide acétylsalicylique, mais il y aura moins d'effets secondaires en raison de son utilisation. Problèmes digestifs possibles, saignements des gencives et allergies.

Adhérence réduite

Cette condition dangereuse est appelée thrompocytopathie. La pathologie est associée à l'incapacité des plaquettes à remplir leurs fonctions.

Les signes de cet écart sont:

  • saignements fréquents du nez;
  • saignement des gencives;
  • beaucoup d'ecchymoses.

La pathologie peut être congénitale ou apparaître en raison d'un dysfonctionnement de la glande thyroïde, des reins. Les patients ayant une mauvaise adhérence sont souvent diagnostiqués avec une leucémie chronique et une anémie pernicieuse..

Conclusion

L'adhésion plaquettaire est un processus physiologique important qui assure le fonctionnement normal du corps. Il empêche les saignements.

En cas d'écart par rapport à la norme, le patient présente une augmentation des pertes sanguines ou une tendance à la thrombose, ce qui nécessite un traitement immédiat. Ignorer de telles pathologies peut entraîner des conséquences mortelles..

Pourquoi déterminer l'adhésion plaquettaire

Un phénomène tel que l'adhésion plaquettaire se produit en raison du fait que les plaquettes sont attachées à la couche sous-endothéliale ou à la surface de corps étrangers dans le corps humain. La raison de ce processus est la violation des réactions biochimiques associées aux problèmes de liaison des glycoprotéines et du collagène..

Qu'est-ce que l'adhésion plaquettaire

Cette fonction aide les cellules humaines à faire face aux saignements en formant des caillots sanguins. Ces derniers constituent une menace directe pour la santé et la vie des personnes. Les maladies associées aux caillots sanguins sont parmi les plus dangereuses et les plus imprévisibles en médecine. À tout moment, un caillot sanguin peut provoquer un arrêt cardiaque, des problèmes respiratoires et entraîner la mort instantanée. Par conséquent, les médecins conseillent aux patients qui ont une prédisposition aux caillots sanguins de subir constamment des examens et de respecter les règles du traitement choisi..

Dans des conditions normales, l'adhésion est responsable de garantir qu'une personne ne meure pas d'une perte de sang si elle a été causée par des moyens mécaniques. En cas de lésion vasculaire, l'adhérence contribue à former un «bouclier» responsable de l'arrêt du sang.

Le mécanisme de formation d'un tel système particulier par les cellules est extrêmement nécessaire pour protéger la vie humaine. Les cellules sont produites par la moelle osseuse, leur renouvellement a lieu tous les 5 à 7 jours. Parmi les caractéristiques des cellules sont les suivantes:

  1. Différentes en taille.
  2. Sont d'âges différents, ce qui affecte leur forme et leur taille.
  3. Les jeunes cellules sont de grande taille et diminuent progressivement vers la fin de leur existence. De plus, les jeunes cellules vasculaires sont plus arrondies que les anciennes..

Tous les patients ne comprennent pas que l'adhérence peut être dangereuse pour la santé. Découvrons ce qui se passe dans les processus des cellules, en les transformant en une arme mortelle dirigée contre le corps humain. Les médecins expliquent le danger par le fait qu'il y a une défaillance grave dans la production de cellules et que leur nombre ne suffit pas pour remplir toutes leurs fonctions.

Les résultats de ces phénomènes sont:

  • Lorsqu'il n'y a pas assez de plaquettes, cela entraîne une perte de sang importante, ce qui devient critique pour une personne..
  • Si le niveau de plaquettes dépasse les normes établies, les personnes meurent des caillots sanguins dans le cœur et d'autres organes..
  • Incapacité d'arrêter le saignement en raison d'un nombre de plaquettes élevé ou faible.
  • Les caillots sanguins, responsables du chevauchement des vaisseaux sanguins, peuvent ne pas se former. C'est pour arrêter le saignement. Par conséquent, le saignement continue et la personne perd beaucoup de sang, ce qui devient souvent la cause du décès..

Les problèmes peuvent être évités en donnant régulièrement du sang pour des tests. Les médecins recommandent de vérifier votre numération plaquettaire une fois par an. Si le nombre de cellules devient plus ou moins important, les patients sont à risque. Un traitement spécial leur est prescrit pour éviter des conséquences irréversibles sur le corps et les cellules..

Pourquoi déterminer l'adhérence des plaquettes dans le corps humain

Regardons comment fonctionne le mécanisme d'adhésion plaquettaire. La capacité des cellules à adhérer est vérifiée non seulement une fois par an en fonction des résultats des tests passés, mais également avant diverses mesures médicales, par exemple avant une opération chirurgicale ou gynécologique. Dans ces cas, les médecins doivent être pleinement convaincus que les patients sur la table d'opération ne saignent pas. Avant la chirurgie, la maladie de von Willebrand est exclue sans faute. Pour cela, le patient sera envoyé au laboratoire pour faire une analyse, puis examiner les plaquettes avec du liquide physiologique pour l'adhérence..

Les résultats obtenus sont étudiés quantitativement et des calculs spéciaux sont effectués. Les plaquettes sont capables de fonctionner normalement à des taux variant entre 20 et 50%. Si le taux est inférieur, le patient a une forte probabilité qu'une tendance à une pathologie appelée embolie vasculaire se développe progressivement..

Les médecins effectuent des calculs selon le schéma suivant:

  1. Récupérez le matériel nécessaire puis mettez-le dans l'installation.
  2. Déterminer la diminution des plaquettes dans le sang.
  3. Les résultats obtenus sont comparés à la concentration sanguine initiale..
  4. Effectuer des calculs sous une forme spéciale.
  5. Évaluer les tests de coagulogramme, y compris l'agrégation cellulaire et la rétraction des caillots sanguins.
  6. Déterminer le niveau d'adhésion.

Comment les médecins déterminent l'adhésion plaquettaire

Pour examen, une personne est envoyée dans un hôpital de jour. Souvent, ces tests sont effectués lorsque le patient est admis à l'hôpital pour traitement ou avant une intervention chirurgicale. Les médecins évaluent tout d'abord les paramètres intégraux des cellules et leur capacité à adhérer. Les chirurgiens accordent une attention particulière à ces paramètres. Le danger est causé par la maladie de von Willebrand, qui survient chez 2% des patients. C'est une maladie héréditaire qui peut être reconnue par des caractéristiques hémophiles spéciales et le marqueur de von Willebrand dans le sang périphérique.

La méthode de Salzman est le plus souvent utilisée pour déterminer l'adhérence, car elle fournit des résultats plus précis qu'avec d'autres méthodes. L'évaluation de l'adhérence est effectuée selon l'algorithme suivant:

  1. Le sang veineux est prélevé et placé dans un cône.
  2. Il est relié par un tube en polyvinyle dans lequel sont placées des billes de verre.
  3. Le sang s'infiltre lentement dans le tube.
  4. De plus, la réduction des plaquettes est évaluée et comparée au sang qui n'a pas traversé le filtre.

Le calcul est effectué selon une formule simple: les indicateurs sont soustraits, le résultat est divisé par le premier paramètre, après quoi le nombre est multiplié par 100. Le paramètre qui sera obtenu dans le résultat final est mesuré en pourcentage. On a déjà constaté que le paramètre d'adhésion varie de 20 à 50%. L'indicateur optimal est considéré comme étant de 30 à 50%..

Quel est le rôle du processus d'adhésion plaquettaire dans le corps?

Les fonctions des plaquettes sont divisées en 2 groupes, protecteurs et trophiques. Les médecins étudient toujours les premières fonctions, car leurs caractéristiques ne sont pas complètement claires. Les plaquettes à l'état normal sont responsables de la guérison des plaies et des fissures, réparant les organes internes en cas de dommages.

Les plaquettes augmentent également considérablement les propriétés phagocytaires des leucocytes, ce qui permet aux cellules de répondre assez rapidement aux antigènes bactériens.

Les plaquettes à l'état actif sont responsables de la libération de facteurs de croissance des cytotoxines, nécessaires au fonctionnement normal du système immunitaire humain. Plus le nombre de plaquettes est élevé, meilleure est l'immunité.

Plus le taux de plaquettes dans le sang est bas, plus le risque de développer des pathologies dans le sang est élevé. Cela peut entraîner la mort, en particulier en cas de blessures graves et de traumatismes provoquant une septicémie.

Les fonctions de protection ont été testées et prouvées à plusieurs reprises par des médecins, des scientifiques, des chercheurs qui ont mené des expériences et diverses expériences avec les plaquettes. Ces cellules protègent une personne de la thrombose et d'un processus en raison duquel un thrombus ne peut pas se former pour arrêter le sang.

Ainsi, le processus d'adhésion plaquettaire est important et nécessaire pour une personne, il protège la santé lors de plaies graves, de saignements, de septicémie.

Adhésion plaquettaire

Caractéristiques pendant la grossesse

Le niveau d'agrégation pendant la grossesse est d'une grande importance. Le fait est que la violation de ce processus entraîne de graves conséquences..

La norme pendant la grossesse est considérée comme un indicateur de 150-380 x 10 ^ 9 / l.

La norme du niveau d'agrégation avec l'ajout de n'importe quel inducteur est de 30 à 60%.

Hyperagrégation

L'hyperagrégation des plaquettes est dangereuse non seulement pour la mère, mais aussi pour le bébé, car elle peut provoquer une fausse couche ou un avortement spontané dans les premiers stades. Les médecins appellent les principales raisons de l'augmentation de l'agrégation plaquettaire pendant la grossesse:

  • déshydratation du corps à la suite de vomissements, de selles fréquentes, d'un régime alimentaire insuffisant;
  • maladies pouvant provoquer une augmentation secondaire du taux de plaquettes.

Avec une augmentation modérée du niveau de coagulation, il est recommandé d'ajuster le régime alimentaire. Les aliments éclaircissants au plasma doivent être consommés. Ce sont les huiles de lin et d'olive, les oignons, le jus de tomate. Le régime doit contenir des aliments contenant du magnésium:

  • œufs de poule;
  • Lait;
  • les légumineuses;
  • céréales: avoine, sarrasin, orge.

Si le régime ne fonctionne pas, un traitement médicamenteux est prescrit.

Hypoagrégation

Une diminution de la capacité d'agrégation n'est pas moins dangereuse pour la santé d'une femme enceinte et d'un fœtus qu'une hyperagrégation. Dans cette condition, les vaisseaux deviennent fragiles, des ecchymoses apparaissent sur le corps et les gencives commencent à saigner. Cela est dû à une violation de la composition qualitative des cellules sanguines ou à leur production insuffisante. L'hypoagrégation peut provoquer des saignements utérins pendant et après l'accouchement.

Une diminution des taux de plaquettes est provoquée par les facteurs suivants:

  • prendre des médicaments - diurétiques, antibactériens;
  • maladies auto-immunes et endocriniennes;
  • allergie;
  • toxicose sévère;
  • une mauvaise nutrition;
  • manque de vitamines B12 et C.

Pour améliorer la synthèse des cellules sanguines, il est recommandé à une femme de manger des aliments riches en vitamines B et C:

  • cassis;
  • pommes;
  • Poivron;
  • chou;
  • citrons;
  • teinture de rose musquée.

Le médecin prescrit des médicaments spéciaux qui ont un effet bénéfique sur le système hématopoïétique sans affecter négativement le bébé..

Hyperagrégation

Lorsque l'agrégation augmente, il s'avère qu'une formation plus intense de caillots sanguins commence. Et cela signifie déjà un ralentissement de la circulation et une coagulation sanguine rapide. Maladies dans lesquelles cette pathologie se produit:

  • Diabète;
  • hypertension;
  • cancer des reins, de l'estomac, du sang;
  • l'athérosclérose;
  • thrombocytopathie.

Hyperagrégation - coagulation sanguine trop rapide

Conséquences possibles de l'hyperagrégation:

  • infarctus du myocarde;
  • accident vasculaire cérébral;
  • thrombose veineuse de la jambe.

La meilleure thérapie est déterminée par la complexité du cas, et l'absence de traitement peut simplement tuer le patient.

Traitement médical

Au début de la maladie, il est utile de prendre des anticoagulants. Par exemple, l'aspirine pourrait être utile. Pour éviter les saignements, le médicament enrobé est pris l'estomac plein.

Après avoir effectué toutes les recherches nécessaires, il peut prescrire:

  • anticoagulants pour aider le sang à coaguler plus rapidement;
  • novocaïne et anesthésie;
  • vasodilatateurs.

Les patients présentant une hyperagrégation plaquettaire doivent prendre des anticoagulants

Nutrition

Ill, il est utile d'exclure les produits protéinés du menu, d'ajouter plus de plats laitiers et de légumes. Le patient doit utiliser:

  • Fruit de mer;
  • verdure;
  • agrumes;
  • Ail;
  • légumes verts et rouges;
  • gingembre.

Dans le même temps, l'utilisation de liquide est très importante: s'il y a trop peu d'humidité dans le corps, les vaisseaux sanguins se rétrécissent, le sang s'épaissit plus fortement. Le minimum d'eau requis pour chaque jour est de 2 à 2,5 litres

Il est important que le patient boive beaucoup d'eau propre.

Les aliments qui aident le corps à produire du sang ne doivent pas du tout être consommés. C'est, par exemple, ce qui suit:

  • grain de sarrasin;
  • Grenat;
  • l'aronia.

Méthodes folkloriques

Dans le traitement de l'hyperagrégation, un traitement alternatif est également acceptable. Certes, de nombreuses herbes médicinales présentant des anomalies de l'activité plaquettaire ne peuvent être prises sous aucun prétexte, donc avant d'utiliser une herbe, vous devriez consulter un spécialiste..

  • prenez une cuillère à soupe de l'herbe;
  • verser un verre d'eau bouillante dessus;
  • laissez infuser pendant une demi-heure;
  • divisez en trois à quatre parts égales;
  • boire un jour;
  • effectuer une telle procédure tous les jours pendant un mois. Répéter si nécessaire.
  • prenez une cuillère à soupe de l'herbe;
  • verser 250 ml d'alcool à 70%;
  • laisser reposer dans l'obscurité pendant trois semaines;
  • buvez 30 gouttes trois fois par jour avant les repas pendant 14 jours;
  • prenez une pause hebdomadaire;
  • subir à nouveau deux semaines de thérapie à la pivoine.

La teinture de pivoine est considérée comme un remède populaire efficace.

  • prendre c. racine de gingembre, la même quantité de thé vert;
  • verser un demi-litre d'eau bouillante;
  • pétrir la cannelle sur la pointe d'un couteau;
  • ce qui a été reçu doit durer un quart d'heure;
  • L'additif aromatisant est acceptable - citron;
  • boire un jour.

Orange. Boire 100 ml de jus fraîchement pressé chaque jour. Il est permis d'ajouter des graines de citrouille dans des proportions égales.

Les remèdes populaires peuvent devenir une méthode auxiliaire de traitement d'une telle pathologie.

Agrégation de plaquettes avec des inducteurs

Selon la norme, pour un diagnostic plus précis du processus, un test sanguin pour déterminer le niveau d'agrégation plaquettaire est effectué avec au moins 4 inducteurs.

Inducteur ADP

Les diagnostics avec ADP révèlent un échec du processus dans les maladies et conditions suivantes:

  • Ischémie, infarctus du myocarde;
  • L'athérosclérose;
  • Diabète;
  • Hypertension artérielle;
  • Trouble de la circulation cérébrale;
  • Hyperlipoprotéinémie;
  • Thrombopathie héréditaire;
  • Thrombocytopathie dans l'hémoblastose;
  • Prendre des médicaments qui inhibent l'activité plaquettaire.

Maladies provoquant une diminution du niveau d'agrégation plaquettaire:

  • Atrombie essentielle - une violation de la fonctionnalité des plaquettes;
  • Le syndrome de Wiskott-Aldrich est une maladie génétique rare qui survient en fonction du sexe du patient, est associée à des changements dans la taille et la forme des cellules;
  • La thrombasténie de Glanzman est une maladie génétique qui s'exprime en l'absence de récepteurs du fibrinogène et des glycoprotéines;
  • Thrombocytopathie avec urémie;
  • Syndrome de type aspirine - une violation de la deuxième phase de l'agrégation plaquettaire;
  • Troubles secondaires de l'agrégation plaquettaire dans l'hémoblastose, l'hypothyroïdie, la thérapie avec des agents antiplaquettaires, les AINS, les diurétiques, les médicaments antibactériens et les médicaments pour abaisser la tension artérielle.

Maladies provoquant une augmentation du niveau d'agrégation plaquettaire:

  • Activation du système de coagulation lors de stress psycho-émotionnel, formation de complexes immuns, prise de certains médicaments;
  • Résistance à l'aspirine;
  • Syndrome des plaquettes visqueuses: agrégation accrue, prédisposition à l'adhérence.

Inducteur de collagène

Aller au-delà des indicateurs normatifs lors de la réaction avec le collagène est diagnostiqué en cas de violations au stade de l'adhésion. La diminution du niveau d'agrégation plaquettaire a la même raison que dans le test ADP. Une augmentation du niveau accompagne la vascularite, le syndrome des plaquettes visqueuses.

Inducteur avec adrénaline

L'étude des indicateurs de la capacité d'agrégation plaquettaire dans un test avec l'adrénaline est considérée comme la méthode de diagnostic la plus informative. Il montre pleinement les mécanismes internes d'activation, y compris la «réaction de libération». Une diminution de l'indicateur normatif est typique pour des raisons similaires trouvées dans la réaction avec l'ADP et le collagène. Une augmentation de l'intensité de l'agrégation plaquettaire est associée à une viscosité accrue des plaquettes, au stress, à la prise de certains médicaments.

Inducteur de ristocétine

L'étude est réalisée lors du diagnostic du syndrome de von Willebrand. L'étude de l'activité ristocétine-cofacteur des plaquettes permet de révéler la gravité de ce facteur.

Tous les types de diagnostics utilisant des inducteurs d'agrégation permettent d'évaluer objectivement la fonctionnalité des plaquettes. Un autre objectif du diagnostic est d'évaluer l'efficacité de l'utilisation d'agents antiplaquettaires, d'aider à choisir la posologie des médicaments.

Traitement de l'augmentation de l'adhérence

Les patients présentant une tendance accrue à la thrombose se voient prescrire des anticoagulants. La conséquence de leur consommation est une réduction de l'agrégation et de l'adhérence des plaquettes..

Des propriétés similaires sont possédées par:

  • L'acide acétylsalicylique;
  • Clopidogrel;
  • Prostacycline;
  • Dipyridamole;
  • Abciximab;
  • Tiklopedin;
  • Sulfinpyrazone;
  • Ibustrin.

L'acide acétylsallicylique affecte la production de cyclooxygénase, ce qui inhibe la synthèse du thromboxane. Ce médicament est prescrit pour la prévention de l'embolie, le traitement des crises cardiaques et de la thrombose..

Il est très important que le patient respecte la dose recommandée du médicament. Le médicament est bien toléré, des réactions secondaires, des troubles intestinaux, une exacerbation de la gastrite et des ulcères d'estomac sont possibles

L'action du clopidogrel vise à bloquer les récepteurs plaquettaires de l'ADP. L'effet de l'utilisation du médicament dure 4 jours. Le médicament est bien toléré et provoque rarement des effets indésirables. Changements possibles de la formule sanguine.

La prostacycline agit sur les récepteurs plaquettaires de la prostacycline. Le médicament provoque une vasodilatation, réduit la teneur en calcium dans le sang. Le seul inconvénient du médicament est son élimination rapide du corps, il est considéré comme non persistant.

Le dipyridamole inhibe l'activité de l'activité phosphodiestérase, réduisant ainsi la production d'ADP. Le médicament empêche l'agrégation plaquettaire.

Il est généralement utilisé en association avec l'acide acétylsalicylique dans le traitement des crises cardiaques et de la thrombose. Il est à noter que le médicament améliore le pronostic des patients atteints de glomérulonéphrite et de coagulation intravasculaire disséminée..

L'abciximab affecte les récepteurs des glycoprotéines. Le médicament est prescrit si l'expansion des artères est prévue en raison d'une angioplastie coronarienne percutanée ou d'une athérectomie. Il est également efficace pour prévenir les complications associées à une telle intervention..

La ticlopédine affecte la membrane plaquettaire, empêchant la formation de ponts fibrinogène. Il inhibe l'adhérence plus que les autres médicaments. Le médicament est efficace pour les troubles circulatoires, il est prescrit aux patients sous hémodialyse.

Il n'est pas associé à d'autres antiagrégants plaquettaires, car le risque de saignement excessif augmente. Parmi les effets secondaires, en plus des problèmes digestifs, il y a une détérioration de l'activité hépatique, qui se manifeste par une jaunisse.

L'action de la sulfinpyrazone est similaire à celle de l'acide acétylsalicylique. Il n'affecte pratiquement pas la production de prostacycline dans les vaisseaux.

La sulfinpyrazone présente le meilleur effet dans le traitement des patients souffrant de crises cardiaques, en particulier lorsqu'ils ont subi un pontage. Cependant, avec des troubles de la circulation cérébrale, il est inférieur à l'acide acétylsalicylique. Les effets indésirables sont des troubles intestinaux.

L'ibustrine a une action similaire à l'acide acétylsalicylique, mais il y aura moins d'effets secondaires en raison de son utilisation. Problèmes digestifs possibles, saignements des gencives et allergies.

Qu'est-ce que l'adhésion plaquettaire

Cette fonction aide les cellules humaines à faire face aux saignements en formant des caillots sanguins. Ces derniers constituent une menace directe pour la santé et la vie des personnes. Les maladies associées aux caillots sanguins sont parmi les plus dangereuses et les plus imprévisibles en médecine. À tout moment, un caillot sanguin peut provoquer un arrêt cardiaque, des problèmes respiratoires et entraîner la mort instantanée. Par conséquent, les médecins conseillent aux patients qui ont une prédisposition aux caillots sanguins de subir constamment des examens et de respecter les règles du traitement choisi..

Dans des conditions normales, l'adhésion est responsable de garantir qu'une personne ne meure pas d'une perte de sang si elle a été causée par des moyens mécaniques. En cas de lésion vasculaire, l'adhérence contribue à former un «bouclier» responsable de l'arrêt du sang.

Le mécanisme de formation d'un tel système particulier par les cellules est extrêmement nécessaire pour protéger la vie humaine. Les cellules sont produites par la moelle osseuse, leur renouvellement a lieu tous les 5 à 7 jours. Parmi les caractéristiques des cellules sont les suivantes:

  1. Différentes en taille.
  2. Sont d'âges différents, ce qui affecte leur forme et leur taille.
  3. Les jeunes cellules sont de grande taille et diminuent progressivement vers la fin de leur existence. De plus, les jeunes cellules vasculaires sont plus arrondies que les anciennes..

Tous les patients ne comprennent pas que l'adhérence peut être dangereuse pour la santé. Découvrons ce qui se passe dans les processus des cellules, en les transformant en une arme mortelle dirigée contre le corps humain. Les médecins expliquent le danger par le fait qu'il y a une défaillance grave dans la production de cellules et que leur nombre ne suffit pas pour remplir toutes leurs fonctions.

Les résultats de ces phénomènes sont:

  • Lorsqu'il n'y a pas assez de plaquettes, cela entraîne une perte de sang importante, ce qui devient critique pour une personne..
  • Si le niveau de plaquettes dépasse les normes établies, les personnes meurent des caillots sanguins dans le cœur et d'autres organes..
  • Incapacité d'arrêter le saignement en raison d'un nombre de plaquettes élevé ou faible.
  • Les caillots sanguins, responsables du chevauchement des vaisseaux sanguins, peuvent ne pas se former. C'est pour arrêter le saignement. Par conséquent, le saignement continue et la personne perd beaucoup de sang, ce qui devient souvent la cause du décès..

Les problèmes peuvent être évités en donnant régulièrement du sang pour des tests. Les médecins recommandent de vérifier votre numération plaquettaire une fois par an. Si le nombre de cellules devient plus ou moins important, les patients sont à risque. Un traitement spécial leur est prescrit pour éviter des conséquences irréversibles sur le corps et les cellules..

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire

Ce type d'hémostase est typique des petits vaisseaux de petit calibre et d'une pression artérielle basse. Pour les vaisseaux plus gros, le mécanisme de coagulation est caractéristique, c'est-à-dire l'activation de la coagulation sanguine.

Système d'hémostase et coagulation sanguine

L'hémostase est un complexe de processus physiologiques dans le corps, grâce auquel l'état d'agrégat liquide du sang est maintenu et la perte de sang est minimisée en cas de violation de l'intégrité du lit vasculaire.

Les perturbations du fonctionnement de ce système peuvent se manifester par des conditions hémorragiques (saignement accru) et thrombotiques (une tendance à former de petits caillots sanguins qui entravent la circulation sanguine normale en raison d'une augmentation de l'agrégation plaquettaire).

Pour référence. Pendant le fonctionnement normal du système d'hémostase, une lésion du vaisseau active une chaîne séquentielle d'événements conduisant à la formation d'un thrombus stable et à l'arrêt du saignement. Un rôle important dans ce mécanisme est joué par le spasme vasculaire, qui assure une diminution du flux sanguin sur le site de la lésion, l'adhésion et l'agrégation des plaquettes, ainsi que l'activation de la cascade de coagulation..

Pour arrêter le saignement dans les petits vaisseaux, un mécanisme microcirculatoire pour arrêter le saignement est suffisant. L'arrêt du saignement des vaisseaux plus gros est impossible sans l'activation du système de coagulation sanguine. Cependant, il faut comprendre que le maintien complet de l'hémostase n'est possible qu'avec un fonctionnement normal et une interaction des deux mécanismes..

En réponse à l'endommagement du navire, les événements suivants se produisent:

  • spasme vasculaire;
  • libération par les cellules endommagées de l'endothélium tapissant les vaisseaux de l'intérieur, VWF (facteur von Willebrand);
  • lancement de la cascade de coagulation.

Les cellules endothéliales - les cellules endothéliales tapissant la surface interne du vaisseau, sont capables de produire des anticoagulants (limitant la croissance du thrombus et contrôlant l'activité plaquettaire) et des procoagulants (activant les plaquettes, contribuant à leur pleine adhésion). Ceux-ci incluent le facteur von Willebrand et le facteur tissulaire.

C'est-à-dire qu'après qu'un spasme s'est produit en réponse à des dommages au vaisseau et que des procoagulants ont été libérés, un processus actif de création d'un bouchon plaquettaire commence. Tout d'abord, les plaquettes commencent à adhérer à la zone endommagée du lit vasculaire (manifestation de propriétés adhésives). En parallèle, ils sécrètent des substances biologiquement actives qui améliorent les spasmes vasculaires et réduisent l'apport sanguin à la zone endommagée, ils libèrent également des facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation.

Parmi les substances sécrétées par les plaquettes, il est nécessaire d'isoler l'ADP et le thromboxane A2, qui favorisent l'agrégation plaquettaire active, c'est-à-dire l'adhérence l'un à l'autre. Pour cette raison, le caillot sanguin commence à augmenter rapidement en taille. Le processus d'agrégation plaquettaire se poursuit jusqu'à ce que le caillot formé atteigne un calibre suffisant pour fermer le trou formé dans le vaisseau..

Parallèlement à la formation d'un thrombus, en raison du travail du système de coagulation, la fibrine est libérée. Les fils de cette protéine insoluble enlacent étroitement les plaquettes, formant un bouchon plaquettaire complet (structure fibrine-plaquettaire). En outre, les plaquettes libèrent de la thrombostéine, qui aide à réduire et à fixer fermement le bouchon, et sa transformation en thrombus plaquettaire. C'est une structure temporaire qui ferme fermement la zone endommagée du vaisseau et empêche la perte de sang.

Pour référence. L'activation plaquettaire diminue avec la distance de la zone endommagée du vaisseau. Les plaquettes qui ont subi une activation partielle, c'est-à-dire celles situées au bord du caillot, s'en détachent et retournent dans la circulation sanguine.

Une destruction supplémentaire du thrombus formé, limitant sa croissance, ainsi que la prévention de la formation de petits thrombus (agrégation plaquettaire accrue) dans des vaisseaux intacts, est effectuée par le système de fibrinolyse.

Agrégation de plaquettes avec des inducteurs

Un test sanguin, qui détermine la capacité d'agrégation des représentants de la liaison plaquettaire, doit être effectué avec plusieurs inducteurs à la fois (il devrait y en avoir au moins quatre) afin de savoir à quel niveau du processus une défaillance se produit.

L'étude de la capacité d'agrégation des plaquettes avec l'ADP est réalisée afin de détecter une agrégation plaquettaire spontanée ou de diagnostiquer des conditions thrombotiques qui surviennent dans une certaine pathologie:

  1. Processus athéroscléreux;
  2. Hypertension artérielle;
  3. Cardiopathie ischémique, infarctus du myocarde;
  4. Troubles de la circulation cérébrale;
  5. Diabète sucré;
  6. Hyperlipoprotéinémie (modifications des indicateurs du spectre lipidique, augmentation des lipoprotéines de basse densité, augmentation du coefficient athérogène);
  7. Thrombopathies héréditaires;
  8. Thrombocytopathies accompagnant l'hémoblastose;
  9. Lors de la prise de certains médicaments pouvant inhiber l'activité des cellules plaquettaires.

Les écarts à la baisse sont donnés par:

  • Thrombasténie de Glanzman (pathologie héréditaire causée par l'absence ou le défaut du récepteur membranaire du fibrinogène et des glycoprotéines IIb-IIIa);
  • Atrombie essentielle (diffère de la thrombasthénie par une perturbation incomplète des capacités fonctionnelles des plaquettes;
  • Syndrome de Wiskott-Aldrich (une maladie récessive liée au sexe rare caractérisée par un changement de forme et une diminution de la taille des cellules);
  • Syndrome de type aspirine (pathologie associée à une violation de la «réaction de libération» et de la 2ème phase d'agrégation);
  • Thrombocytopathie avec syndrome urémique;
  • Thrombocytopathies secondaires (avec hémoblastose, hypothyroïdie, traitement par antiagrégants plaquettaires, AINS - anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, diurétiques et médicaments qui abaissent la tension artérielle).

Une augmentation des indicateurs est notée lorsque:

  • Syndrome des plaquettes visqueuses (tendance à l'adhérence, augmentation de l'agrégation plaquettaire);
  • Activation des cellules de la liaison plaquettaire du système de coagulation causée par divers facteurs: stress psycho-émotionnel, médicaments, formation de complexes immuns pour certaines raisons, etc.
  • Résistance à l'acide acétylsalicylique.

Lorsque vous portez un bébé

Ici, il est nécessaire de contrôler l'agrégation, car de fortes déviations sont néfastes pour la mère et son enfant à naître. Il y a des erreurs dans les indicateurs. Par exemple, une légère augmentation de l'agrégation se produit parfois en raison du développement de la circulation placentaire..

Mais l'hyperagrégation est déjà dangereuse: les fausses couches / avortements spontanés ne sont pas exclus. Voici les principales raisons à cela:

  • toxicose, entraînant un manque d'humidité dans le corps;
  • manque de liquide causé par des vomissements, selles fréquentes, apport hydrique insuffisant;
  • pathologies provoquant une hyperagrégation.

Une femme souffrant d'hypo- ou d'hyperagrégation des plaquettes doit être particulièrement responsable de sa santé pendant la grossesse

Avec trop de coagulation, il est utile de changer de régime. Ici, la nourriture est nécessaire pour fluidifier le sang. Par exemple:

  • graines de lin, huile d'olive;
  • oignon;
  • jus de tomate.

Vous avez également besoin d'aliments contenant du magnésium:

En cas d'échec du régime, le médecin prescrit des médicaments.

Avec des écarts mineurs dans l'agrégation, il y a une chance que le fonctionnement du cœur et des vaisseaux sanguins revienne à la normale avec une nutrition adéquate: les aliments qui sont une source de magnésium sont utiles. En l'absence d'amélioration, le spécialiste prescrit des médicaments.

Une femme enceinte doit régulièrement donner du sang pour des tests.

L'hypoagrégation peut avoir les raisons suivantes:

  • diurétiques, agents antibactériens;
  • pathologies auto-immunes et endocriniennes;
  • allergie;
  • toxicose sévère;
  • mauvais menu;
  • manque de vitamine B12 et d'acide ascorbique.

Pour améliorer la production sanguine, une femme enceinte avec hypoagrégation est un aliment utile avec de la vitamine B et de l'acide ascorbique:

  • cassis;
  • pommes;
  • Poivron;
  • chou;
  • agrumes;
  • teinture de rose musquée.

Une femme doit donner du sang pour analyse pendant la planification de la grossesse

Lors de la planification de la continuation du genre, il est également extrêmement important de passer une analyse pour l'agrégation. Les indications pour l'analyse sont:

  • thérapie de l'infertilité;
  • grossesses fréquentes avec fausses couches;
  • planifier une grossesse;
  • prendre des contraceptifs.

Si la maladie est détectée à temps, le médecin prescrira un traitement et le risque de complications sera minimisé..

Comment déterminer l'adhésion

Détermination du temps de saignement

Le diagnostic de l'échantillon sanguin du patient est utilisé pour déterminer le niveau d'adhésion. Il est nécessaire de passer le test à jeun, à l'exclusion de la consommation d'aliments gras et épicés, d'alcool le jour précédent. Le diagnostic comprend:

  1. Analyse clinique qui détermine:
    • la numération plaquettaire,
    • volume plaquettaire moyen (MPV),
    • largeur de distribution plaquettaire (PDW),
    • composant plaquettaire moyen (MPC).
  2. Estimation du temps de saignement:
    • Des dommages mineurs sont causés sur le lobe de l'oreille avec une aiguille, calculant visuellement le temps entre le début et la fin du saignement.
    • Le test de Duque. Un doigt est percé de 3 mm, toutes les 30 secondes, l'assistant de laboratoire applique du papier sur la ponction. Les gouttes de sang sur papier deviennent plus petites et disparaissent progressivement, le temps de saignement est déterminé par le nombre de gouttes.

Tests de laboratoire - un moyen de diagnostiquer l'échec de l'adhérence

La méthode la plus efficace pour évaluer le taux d'adhésion est la méthode de Salzman. Le sang veineux est passé à travers un support de billes de verre, calculant le nombre de plaquettes adhérant aux billes.
Il existe d'autres méthodes et méthodes pour déterminer l'adhérence: mélange de plasma plaquettaire avec des stimulants sur une lame de verre, évaluation visuelle de l'adhérence à l'aide d'un microscope optique ou électronique. Chaque laboratoire choisit sa propre méthode d'évaluation de l'adhérence.

Interaction des plaquettes et de la paroi vasculaire

La circulation sanguine contient constamment de 20 à 40% de plaquettes «de service» activées, prêtes à commencer immédiatement le processus de coagulation sanguine lorsque des molécules d'adhésion apparaissent. Dans le processus d'interaction plaquettaire-vasculaire, les étapes d'adhésion plaquettaire, leur activation et leur agrégation sont distinguées.

Processus qui se produisent lors de l'activation des plaquettes

la phospholipase A2 est activée, qui clive l'acide polyinsaturé (par exemple, arachidonique) de la membrane, la phosphatidylcholine et le thromboxane A est synthétisé à partir de celle-ci (par exemple, le thromboxane A2), un inducteur puissant de l'agrégation plaquettaire et un vasoconstricteur. Le thromboxane neutralise les effets des prostacyclines en inhibant l'activation de l'adénylate cyclase et en interrompant les effets des prostacyclines.

Antagonisme de l'action des prostacyclines et des thromboxanes

Le thromboxane accélère encore la libération de substances actives (prothrombine, PAF, ADP, ions Ca2 +, sérotonine, thromboxane A, etc..

) à partir d'une plaquette activée, qui soutient et améliore l'activation de celle-ci et des plaquettes adjacentes.

L'activation est également renforcée par l'action de l'ADP libérée des érythrocytes endommagés et des cellules endothéliales de la paroi vasculaire.

Les plaquettes déjà activées ont à leur surface des récepteurs pour les facteurs actifs et inactifs V, VIII, IX, X, XI, la prothrombine et la thrombine.

Rétraction

La rétraction est l'épaississement d'un caillot sanguin avec la libération d'un excès de sérum. Le stimulus de la rétraction est constitué de diverses substances sécrétées par la plaquette aux stades d'activation et d'agrégation..

La rétraction est effectuée en raison du fait que la protéine contractile thrombosténine (similaire à l'actomyosine des fibres musculaires) est attachée à la partie intracellulaire des récepteurs GPIIb / IIIa, qui, lorsque les ions Ca2 + s'accumulent dans le cytosol, se contracte et comprime le caillot.

La compression du caillot provoque une augmentation de la pression à l'intérieur de la plaquette et provoque une libération supplémentaire de substances de ses granules, ce qui améliore encore la rétraction et scelle finalement le caillot. Normalement, le saignement des petits vaisseaux ne dure pas plus de 5 minutes.