Troisième tonalité cardiaque (s3)

Thrombophlébite

Si S3 est présent, il est généralement ausculté au début de la diastole, après l'ouverture des valves ventriculaire et auriculaire, pendant la phase de remplissage ventriculaire rapide (Fig. 2.4). Il s'agit d'un ton terne et grave qui est mieux entendu avec un stéthoscope effilé au sommet du cœur lorsque le patient est allongé sur le côté gauche. S3 se produit en raison de la tension des filaments du tendon lors du remplissage rapide du ventricule avec du sang et de l'expansion de ses chambres.

Le troisième tonus cardiaque est normal chez les enfants et les jeunes. Chez eux, la présence de S3 est causée par l'élasticité du ventricule, qui est capable de s'étirer rapidement au début de la diastole. En revanche, la présence de S3 chez les personnes d'âge moyen et âgées est souvent un signe de maladie et indique une surcharge volumique due soit à une insuffisance cardiaque congestive, soit à une augmentation du flux sanguin à travers les valvules due à une régurgitation mitrale ou tricuspide sévère. S3 est souvent appelé galop protodiastolique..

Quatrième tonalité cardiaque S 4

S4 survient à la fin de la diastole et coïncide avec la contraction auriculaire (Fig. 2.4). Ce ton est généré par l'oreillette gauche (ou droite), qui se contracte vigoureusement contre le ventricule raide. Par conséquent, S4 indique généralement la présence d'une maladie cardiaque, à savoir une diminution de l'élasticité ventriculaire, qui est généralement observée avec une hypertrophie ventriculaire ou une ischémie myocardique. Comme S3, S4 est un ton terne et grave et est mieux entendu avec un stéthoscope en forme de cône. Avec le S4 gauche, la tonalité est mieux entendue au sommet du cœur lorsque le patient est allongé sur le côté gauche. En présence de S4, ils parlent souvent d'un galop sur le trône.

Quadruple rythme ou galop cumulé

Si les patients ont à la fois S3 et S4, ils forment avec S1 et S2 un rythme à quatre membres. Si un patient avec un tel son quadruple développe une tachycardie, la durée de la diastole diminue, les tons S3 et S4 coïncident et un galop additionné se forme. Le ton formé par S3 et S4 se fait entendre au milieu de la diastole, il est long, timbre bas, souvent plus fort que S1 et S2

Ton péricardique

Le tonus péricardique est un ton aigu inhabituel qui est entendu chez les patients atteints de péricardite constrictive sévère. Il apparaît au début de la diastole juste après S2, et peut être confondu avec un ton d'ouverture ou S3. Cependant, la tonalité péricadiale commence un peu plus tard que la tonalité d'ouverture, alors qu'en même temps elle est plus forte et antérieure à S3. Elle est causée par un arrêt brutal du remplissage des ventricules avec du sang au début de la diastole, caractéristique de la péricardite constrictive..

Tons de coeur

La manifestation sonore de l'activité mécanique du cœur, déterminée lors de l'auscultation comme des sons courts alternés (de choc), qui sont dans un certain lien avec les phases de systole et de diastole du cœur. T. p. se forment en relation avec les mouvements des valves du cœur, des cordes, du muscle cardiaque et de la paroi vasculaire, qui génèrent des vibrations sonores. Le volume audible des tonalités est déterminé par l'amplitude et la fréquence de ces oscillations (voir. Auscultation). Enregistrement graphique T. s. à l'aide de la phonocardiographie a montré que dans son essence physique T. s. sont du bruit, et leur perception en tant que tons est due à la courte durée et à la décroissance rapide des oscillations apériodiques.

La plupart des chercheurs distinguent 4 T. s. Normales (physiologiques), dont les tonalités I et II sont toujours entendues, et III et IV ne sont pas toujours déterminées, plus souvent graphiquement qu'avec l'auscultation (Fig.).

Je ton est entendu comme un son assez intense sur toute la surface du cœur. Il est le plus prononcé dans la région de l'apex du cœur et dans la projection de la valve mitrale. Les principales fluctuations du ton I sont associées à la fermeture des valves auriculo-ventriculaires; participer à sa formation et aux mouvements d'autres structures du cœur. Sur le PCG dans la composition du ton I, on distingue les oscillations basses fréquences initiales de faible amplitude, associées à la contraction des muscles des ventricules; le segment principal ou central du ton I, constitué d'oscillations de grande amplitude et de fréquence plus élevée (résultant de la fermeture des valvules mitrale et tricuspide); la dernière partie - des oscillations de faible amplitude associées à l'ouverture et à l'oscillation des parois des valves semi-lunaires de l'aorte et du tronc pulmonaire. La durée totale de la tonalité I varie de 0,7 à 0,25 s. Au sommet du cœur, l'amplitude du ton I est de 1 1 /2—2 fois l'amplitude du ton II. L'affaiblissement du tonus I peut être associé à une diminution de la fonction contractile du muscle cardiaque en cas d'infarctus du myocarde, de myocardite, mais il est particulièrement prononcé en cas d'insuffisance de la valve mitrale (le ton peut pratiquement ne pas être entendu, étant remplacé par un souffle systolique). La nature battante du ton I (une augmentation à la fois de l'amplitude et de la fréquence des oscillations) est le plus souvent déterminée avec la sténose mitrale, lorsqu'elle est causée par le compactage des feuillets de la valve mitrale et le raccourcissement de leur bord libre tout en maintenant la mobilité. Un ton I très fort ("canon") se produit avec un blocage auriculo-ventriculaire complet (voir. Bloc cardiaque) au moment de la coïncidence systolique, indépendamment des oreillettes et des ventricules du cœur en contraction.

Le ton II est également entendu sur toute la région du cœur, au maximum - sur la base du cœur: dans le deuxième espace intercostal à droite et à gauche du sternum, où son intensité est supérieure au ton I. L'origine du ton II est principalement associée à la fermeture des valves de l'aorte et du tronc pulmonaire. Il comprend également des oscillations de faible amplitude et de basse fréquence résultant de l'ouverture des valves mitrale et tricuspide. Sur le PCG dans la composition du ton II, on distingue les premier (aortique) et deuxième (pulmonaire) composants. L'amplitude du premier composant en 1 1 /2—2 fois l'amplitude de la seconde. L'intervalle entre eux peut atteindre 0,06 s, ce qui est perçu à l'auscultation comme un dédoublement du ton II. Il peut être administré avec l'asynchronisme physiologique des moitiés gauche et droite du cœur, ce qui est le plus courant chez les enfants. Une caractéristique importante de la division physiologique du ton II est sa variabilité dans les phases de la respiration (division non fixe). La base de la division pathologique ou fixe du ton II avec une modification du rapport des composants aortique et pulmonaire peut être une augmentation de la durée de la phase d'expulsion du sang des ventricules et un ralentissement de la conduction intraventriculaire. Le volume du ton II lors de son auscultation sur l'aorte et le tronc pulmonaire est à peu près le même; s'il prévaut sur l'un de ces vaisseaux, ils parlent d'un accent du ton II sur ce vaisseau. L'affaiblissement du tonus II est le plus souvent associé à la destruction des cuspides de la valve aortique avec son insuffisance ou à une forte restriction de leur mobilité avec une sténose aortique prononcée. Le renforcement, ainsi que l'accentuation du ton II au-dessus de l'aorte, se produisent avec l'hypertension artérielle dans la circulation systémique (voir Hypertension artérielle), au-dessus du tronc pulmonaire - avec hypertension de la circulation pulmonaire (hypertension de la circulation pulmonaire).

Le mauvais ton - basse fréquence - est perçu à l'auscultation comme un son faible et terne. Sur PCG, il est déterminé sur un canal à basse fréquence, plus souvent chez les enfants et les athlètes. Dans la plupart des cas, elle est enregistrée à l'apex du cœur, et son origine est associée à des vibrations de la paroi musculaire des ventricules en raison de leur étirement au moment du remplissage diastolique rapide. Phonocardiographiquement, dans certains cas, on distingue le tonus ventriculaire III gauche et droit. L'intervalle entre II et le tonus ventriculaire gauche est de 0,12 à 15 s. Le soi-disant ton de l'ouverture de la valve mitrale se distingue du ton III - un signe pathognomonique de la sténose mitrale. La présence du second ton crée une image auscultatoire du "rythme des cailles". Le ton III pathologique apparaît dans l'insuffisance cardiaque (insuffisance cardiaque) et détermine le rythme proto- ou mésodiastolique du galop (voir. Rythme du galop). Si le ton est mieux entendu avec une tête de stéthoscope d'un stéthoscope ou par auscultation directe du cœur avec une oreille fermement attachée à la paroi thoracique.

Le tonus IV - auriculaire - est associé à une contraction auriculaire. Avec un enregistrement synchrone avec un ECG, il est enregistré à la fin de l'onde P. Il s'agit d'un ton faible, rarement entendu, enregistré sur le canal basse fréquence du phonocardiographe, principalement chez les enfants et les athlètes. Un tonus IV pathologiquement amélioré provoque un rythme de galop présystolique lors de l'auscultation. La fusion des tons pathologiques III et IV dans la tachycardie est définie comme un «galop de sommation».

Un certain nombre de tonalités systoliques et diastoliques supplémentaires (clics) sont déterminées avec péricardite, adhérences pleuropéricardiques, prolapsus valvulaire mitral.

Les modifications des bruits cardiaques, ainsi que l'apparition de souffles cardiaques (souffles cardiaques), sont importants pour diagnostiquer les malformations cardiaques (voir Maladies cardiaques acquises (cardiopathies acquises)).

Bibliographie: Kassirsky G.I. Phonocardiographie dans les malformations cardiaques congénitales et acquises, Tachkent 1972, bibliogr.; V.V. Soloviev et Kassirsky G.I. Atlas de phonocardiographie clinique, M., 1983; Fitileva L. M Phonocardiographie clinique, M., 1968; Kholdak K. et Wolf D.Atlas et Guide to Phonocardiography and Related Mechanocardiographic Research Methods, traduit de l'allemand, M., 1964.

Représentation schématique du phonocardiogramme enregistré de manière synchrone (en bas) et de l'électrocardiogramme (en haut) dans la norme: I, II, III, IV - sons cardiaques correspondants; a - la composante initiale du ton I, b - le segment central du ton I; c - le dernier composant du ton I; A - composante aortique du ton II; Р - composante pulmonaire du tonus II.

III. Bruits cardiaques supplémentaires

Le bruit cardiaque III se produit à la fin de la phase de remplissage rapide des ventricules en 0,16 à 0,20 s. après le ton II. Elle est provoquée par un choc hydraulique contre la paroi du ventricule d'une portion de sang se déplaçant sous l'action d'un gradient de pression de l'oreillette au ventricule. Chez les personnes en bonne santé, le tonus physiologique III (Fig. 3.96 a) est très calme, faible, à basse fréquence et difficile à capter même lorsque le patient est allongé sur le côté gauche. Cela est dû au fait qu'avec un bon tonus diastolique, le coup d'une partie de sang de l'oreillette est amorti par le myocarde ventriculaire normalement relaxant.

Toute modification du tonus diastolique du myocarde ventriculaire, de la vitesse de sa relaxation ou d'une augmentation du volume auriculaire peut entraîner l'apparition d'un son cardiaque III pathologique, ou d'un rythme de galop protodiastolique.

Rappelles toi!
Les raisons de l'apparition d'un troisième ton pathologique (Fig. 3.96 b) du cœur sont: 1. une baisse significative de la contractilité (et du tonus diastolique) du myocarde ventriculaire chez les patients présentant une insuffisance cardiaque, un infarctus aigu du myocarde, une myocardite et d'autres lésions sévères du muscle cardiaque; 2. une augmentation significative du volume auriculaire (insuffisance des valves mitrale ou tricuspide); 3. une augmentation du tonus diastolique des ventricules chez les patients atteints de vagotonie sévère (névroses cardiaques, ulcère gastrique et ulcère duodénal, etc.); 4. augmentation de la rigidité diastolique du myocarde ventriculaire avec son hypertrophie prononcée ou ses changements cicatriciels, entraînant également une diminution du taux de relaxation diastolique.

Le son cardiaque IV se produit pendant la systole auriculaire active, c.-à-d. juste avant le ton je. Elle est provoquée par un choc hydraulique d'une partie du sang de l'oreillette contre le front supérieur du sang qui a rempli le ventricule lors des phases précédentes de remplissage rapide et lent. La force d'un tel coup de bélier dépend tout d'abord de la valeur de la pression diastolique finale dans le ventricule..

Chez les personnes en bonne santé, le tonus physiologique IV (Fig. 3.97 a) est très calme, de basse fréquence et est entendu assez rarement, principalement chez les enfants et les adolescents.

Rappelles toi!
Le tonus IV pathologique, ou rythme de galop présystolique (Fig. 3.97 b), est principalement dû à une augmentation de la pression diastolique terminale dans le ventricule, qui est observée: 1. avec une diminution significative de la contractilité du myocarde chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, d'infarctus aigu du myocarde, de myocardite; 2. avec une hypertrophie sévère du myocarde ventriculaire (moins souvent), par exemple, avec sténose de l'orifice aortique, hypertension, etc..

La figure 3.98 montre les rythmes de galop protodiastolique (a) et présystolique (b)..

Le galop sommatif est un rythme ventriculaire à trois membres, lorsque, à la suite d'un raccourcissement brutal de la phase de remplissage lent sur fond de tachycardie, les bruits cardiaques pathologiques III et IV fusionnent en un ton supplémentaire.

Rappelles toi!
Les principales conditions de l'émergence du galop de sommation: 1. réduction de la contractilité myocardique ventriculaire chez les patients présentant une insuffisance cardiaque et une lésion myocardique aiguë, conduisant, d'une part, à une diminution de son tonus diastolique et de son taux de relaxation (III tonalité cardiaque pathologique), et d'autre part, à une augmentation de la pression diastolique en ventricule (bruit cardiaque pathologique IV); 2. tachycardie sévère, dans laquelle il y a un raccourcissement brutal de la phase de remplissage lent du ventricule et la fusion des bruits cardiaques pathologiques III et IV.

Le galop systolique est un rythme à trois membres qui se produit lorsqu'un ton court supplémentaire ou un clic systolique apparaît pendant la période de systole ventriculaire (entre les tons I et II) (Fig. 3.99 et 3.100).

Rappelles toi!
Un clic systolique supplémentaire est le plus souvent causé par deux raisons: 1. l'impact d'une portion de sang sur la paroi scellée de l'aorte ascendante au tout début de la période d'expulsion du sang du ventricule gauche, par exemple chez les patients atteints d'athérosclérose aortique ou d'hypertension. Dans ces cas, le déclic systolique dit précoce est enregistré, auscultatoire ressemblant à la division du ton I (Fig. 3.99); 2. prolapsus du feuillet de la valve mitrale dans la cavité auriculaire gauche (Fig.3.100) au milieu ou à la fin de la phase d'éjection (clic systolique mésosystolique ou tardif).

Le ton (clic) de l'ouverture de la valve mitrale apparaît exclusivement avec une sténose de l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche au moment de l'ouverture des feuillets de la valve mitrale (Fig. 3.101). Normalement, les feuillets des valves auriculo-ventriculaires s'ouvrent en silence. Lorsque les feuillets sont fusionnés chez des patients présentant une sténose mitrale au moment de leur ouverture, la portion initiale de sang de l'oreillette gauche sous l'influence d'un gradient de haute pression dans l'oreillette et le ventricule gauche frappe les feuillets de la valve fusionnée avec une grande force, ce qui conduit à l'apparition d'un clic court. Le clic de l'ouverture de la valve mitrale est mieux entendu au sommet du cœur ou à gauche du sternum dans l'espace intercostal IV-V et est séparé du ton II par un court intervalle - la phase de relaxation isovolumétrique des ventricules.

Date de publication: 2014-12-08; Lire: 3781 | Violation du droit d'auteur de la page

3. Auscultation du cœur. Les sons du cœur. Le mécanisme de formation des bruits cardiaques (I, II, III, IV). Facteurs qui déterminent la force des bruits cardiaques

3. Auscultation du cœur. Les sons du cœur. Le mécanisme de formation des bruits cardiaques (I, II, III, IV). Facteurs qui déterminent la force des bruits cardiaques

C'est une méthode très importante pour diagnostiquer les maladies cardiaques. La connaissance du tableau auscultatoire est particulièrement importante pour identifier les malformations cardiaques congénitales et acquises..

Pendant les contractions du cœur, des effets sonores se produisent, qui sont entendus par auscultation et sont appelés sons cardiaques. Leur apparition est associée à des fluctuations des parois des vaisseaux sanguins, des valves cardiaques, au mouvement du flux sanguin lors des contractions cardiaques, à des fluctuations des parois du myocarde. Normalement, les bruits cardiaques I et II sont entendus.

Le son du cœur (systolique) se compose de plusieurs composants. Sur cette base, le ton est appelé valve-musculaire-vasculaire. Le quatrième composant du tonus est l'oreillette. Le composant auriculaire est associé à des vibrations des parois des oreillettes pendant leur systole, lorsque le sang est poussé dans les ventricules. Ce composant est le premier composant du premier ton, il fusionne avec les composants suivants. La composante de tonalité valvulaire est associée à des effets sonores qui se produisent pendant le mouvement des valvules auriculo-ventriculaires dans la systole ventriculaire. Pendant la systole, la pression dans les ventricules augmente et les valves auriculo-ventriculaires se ferment. La composante musculaire est associée à des effets sonores résultant de l'oscillation des parois des ventricules lors de leur contraction. La systole ventriculaire vise à pousser le volume de sang qu'elles contiennent dans l'aorte (ventricule gauche) et le tronc pulmonaire (ventricule droit). Le mouvement du sang sous haute pression provoque une oscillation des parois des gros vaisseaux (aorte et tronc pulmonaire) et s'accompagne d'effets sonores, qui constituent également le premier ton.

II tonalité à deux composants. Il se compose d'une valve et d'un composant vasculaire. Ce ton est entendu pendant la diastole (diastolique). Pendant la diastole des ventricules, les valves de l'aorte et du tronc pulmonaire se ferment et des effets sonores se produisent lorsque ces valves vibrent.

Le mouvement du sang dans les vaisseaux est également accompagné d'une composante sonore du ton II.

Le ton III n'est pas obligatoire chez les jeunes, ainsi que chez ceux souffrant de malnutrition. Il se produit à la suite de vibrations des parois des ventricules dans leur diastole lors de leur remplissage de sang.

Le tonus IV survient immédiatement avant le premier ton. La raison de son apparition est les vibrations des parois des ventricules lors de leur remplissage lors de la diastole..

La force des bruits cardiaques est déterminée par la proximité de l'emplacement des valves cardiaques par rapport à la paroi thoracique antérieure (par conséquent, l'affaiblissement des bruits cardiaques peut être associé à une augmentation de l'épaisseur de la paroi thoracique antérieure due à la graisse sous-cutanée). De plus, l'affaiblissement des bruits cardiaques peut être associé à d'autres raisons qui provoquent une violation de la conduction des vibrations sonores vers la paroi thoracique. Il s'agit d'une augmentation de la légèreté des poumons avec emphysème, développement intensif des muscles de la paroi thoracique antérieure, pneumothorax, hémothorax, hydrothorax. Les jeunes personnes minces souffrant d'anémie augmentent la sonorité des tons. Ceci est également possible en raison du phénomène de résonance lorsqu'une cavité du poumon apparaît..

Ce texte est un fragment d'introduction.

Tons de coeur

Vous êtes-vous déjà demandé pourquoi le bruit des gouttes tombant sous la pluie ou le battement régulier des roues du train avaient un effet apaisant sur le corps. Knock Knock Knock Knock Peut-être qu'en entendant ces sons, nous nous-mêmes, sans nous en rendre compte, nous rappelons inconsciemment le battement du cœur de la mère?

Il est prouvé que déjà in utero, la future personne entend les sons des sons du cœur battant de la mère au-dessus de lui. Comment leur formation se produit-elle lorsque le cœur bat? Quels mécanismes sont impliqués dans la formation de l'effet sonore pendant le travail cardiaque? Vous pouvez répondre à ces questions si vous avez une bonne idée de la façon dont le sang circule dans les cavités cardiaques et les vaisseaux sanguins..

"Payez pour le premier, le deuxième!"

Le premier ton et le deuxième ton du cœur sont le très «knock-toc», les sons principaux qui sont le mieux entendus par l'oreille humaine. Un médecin expérimenté, en plus des principaux, connaît bien les sons supplémentaires et incohérents. Les premier et deuxième tonalités sont des sons cardiaques constants qui, avec leurs battements rythmiques, signalent le fonctionnement normal du principal «moteur» humain. Comment se forment-ils? Encore une fois, vous devrez vous souvenir de la structure du cœur et du mouvement du sang à travers celui-ci.

Le sang entre dans l'oreillette droite, puis dans le ventricule et les poumons, à partir des poumons, le sang purifié retourne aux parties gauches du cœur. Comment le sang passe-t-il par les valves? Lorsque le sang est versé de la cavité cardiaque supérieure droite dans le ventricule, à la même seconde, le sang s'écoule de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche, c.-à-d. les oreillettes se contractent normalement de manière synchrone. Au moment de la contraction des chambres supérieures, le sang en s'écoule dans les ventricules, en passant par les valves à 2 et 3 feuilles. Puis, après que les cavités inférieures du cœur se sont remplies de sang, c'est au tour de la contraction ou de la systole des ventricules..

Le premier ton se produit précisément au moment de la systole ventriculaire, le son est provoqué par la fermeture des valves cardiaques lors de la contraction ventriculaire musculaire, ainsi que par la tension de la paroi même des cavités inférieures du cœur, les vibrations des sections très initiales des vaisseaux principaux s'étendant du cœur, où le sang est directement versé. Le deuxième ton se produit au tout début de la relaxation ou de la diastole, pendant cette période, la pression dans les ventricules diminue brusquement, le sang de l'aorte et de l'artère pulmonaire se précipite et les valves semi-lunaires ouvertes se ferment rapidement.

Le bruit des valves semi-lunaires claquant et crée un deuxième son cardiaque dans une plus grande mesure, joue également un rôle dans l'effet sonore des vibrations des parois du vaisseau. Comment faire la distinction entre I ton cœur et ton II? Si nous représentons graphiquement la dépendance du volume sonore au temps, nous pourrons observer l'image suivante: entre le premier ton qui apparaît et le second, il y a un très petit intervalle de temps - systole, un long intervalle entre le second ton et le premier - diastole. Après une longue pause, il y a toujours le premier ton!

En savoir plus sur les tons

Les raisons de l'apparition des tons III et IV

En plus des principaux, il existe des tonalités supplémentaires: ton III, IV, SHOMK et autres. Des phénomènes sonores supplémentaires se produisent lorsque le travail des valves et des chambres du cœur est quelque peu désynchronisé - ils sont fermés et contractés à la fois. Des phénomènes sonores supplémentaires peuvent être conformes à la norme physiologique, mais indiquent plus souvent des changements et des conditions pathologiques. Le troisième peut se produire dans un myocarde déjà endommagé, qui n'est pas capable de bien se détendre, entend-il juste après le deuxième.

Si le médecin détecte un troisième ou quatrième bruit cardiaque, le rythme du cœur qui bat est appelé un «galop» en raison de la similitude de son battement avec la course d'un cheval. Parfois, III et IV (survient avant le premier) peuvent être physiologiques, ils sont très calmes, ils sont chez les enfants et les jeunes sans pathologie cardiaque. Mais beaucoup plus souvent, le cœur «galope» avec des problèmes tels que myocardite, insuffisance cardiaque, crises cardiaques, rétrécissement des valves et des vaisseaux cardiaques.

SHOMK - un clic de l'ouverture de la valve mitrale - un signe caractéristique de rétrécissement ou de sténose de la valve à 2 feuillets. Chez une personne en bonne santé, les volets de valve s'ouvrent de manière inaudible, mais s'ils se rétrécissent, le sang frappe les volets avec plus de force afin de se presser davantage - un phénomène sonore se produit - un clic. Il est bien écouté au sommet du cœur. Quand il y a SHOMK le cœur "chante au rythme d'une caille", c'est ainsi que les cardiologues ont surnommé cette combinaison sonore.

Plus fort ne veut pas dire mieux

Lorsque les bruits cardiaques sont forts pour des raisons physiologiques?

Les tonalités cardiaques ont un certain volume, généralement le premier est entendu plus fort que le second. Mais il y a des situations où les bruits cardiaques sont entendus plus fort que le son familier à l'oreille du médecin. Les raisons de l'augmentation peuvent être à la fois physiologiques, non liées à la maladie, et pathologiques. Un rythme cardiaque moins rassasiant et plus rapide contribue au volume sonore.Par conséquent, les personnes détenues ont des tons plus forts, tandis que les athlètes, au contraire, sont plus calmes. Lorsque les bruits cardiaques sont forts pour des raisons physiologiques?

  1. Enfance. Poitrine mince d'un enfant, le rythme cardiaque rapide donne une bonne conduction, du volume et de la clarté aux tons;
  2. Physique maigre;
  3. Excitation émotionnelle.

Le volume sonore pathologique peut être causé par des maladies telles que:

  • processus tumoraux dans le médiastin: le cœur avec des tumeurs semble se rapprocher de la poitrine, ce qui fait que les sons sont entendus plus fort;
  • pneumothorax: une teneur élevée en air favorise une meilleure conduction des sons, tout comme le rétrécissement d'une partie du poumon;
  • la dystonie végétative-vasculaire;
  • augmentation de l'effet sur le muscle cardiaque avec thyrotoxicose, anémie.

Un renforcement du seul tonus peut être observé avec des arythmies cardiaques, une myocardite, une augmentation de la taille des cavités cardiaques, un rétrécissement de la valve à 2 feuilles. Le renforcement ou l'accent aortique du ton II se fait entendre lorsque les vaisseaux sont endommagés par l'athérosclérose, ainsi que par une pression artérielle constante. L'accent du ton II pulmonaire est caractéristique de la pathologie du petit cercle: cœur pulmonaire, hypertension des vaisseaux pulmonaires.

Plus silencieux que d'habitude

Causes de l'affaiblissement des bruits cardiaques

L'affaiblissement des bruits cardiaques chez les personnes ayant un cœur sain peut être dû à des muscles développés ou à une couche de tissu adipeux. Des muscles ou de la graisse trop développés, selon les lois de la physique, étouffent les effets sonores d'un cœur qui bat. Mais les bruits cardiaques calmes devraient alerter le médecin, car ils peuvent être une preuve directe de telles pathologies:

  • crise cardiaque,
  • insuffisance cardiaque,
  • myocardite,
  • dystrophie du muscle cardiaque,
  • hydrothorax, péricardite,
  • emphysème pulmonaire.

Un premier tonus affaibli indiquera au médecin une éventuelle insuffisance valvulaire, un rétrécissement du principal «vaisseau de la vie» - l'aorte ou le tronc pulmonaire, une hypertrophie du cœur. Une seconde calme peut signaler une diminution de la pression dans un petit cercle, des valves insuffisantes, une pression artérielle basse.

Il faut se rappeler que si des changements de tonalité sont détectés par rapport à leur volume ou à leur formation, vous devez immédiatement consulter le cardiologue, effectuer une échocardiographie du cœur avec Doppler et également faire un cardiogramme. Même si le cœur n’a jamais «junked» auparavant, il vaut mieux jouer la sécurité et se faire examiner.

Son par auteur

Insuffisance valvulaire aortique

Certains tons pathologiques ont des noms personnels. Cela souligne leur caractère unique et leur lien avec une maladie spécifique, et montre également les efforts qu'il a fallu à un médecin pour identifier, composer, diagnostiquer et confirmer la présence d'un phénomène sonore avec une maladie spécifique. Ainsi, l'un des tons de cet auteur est le double ton de Traube.

On le trouve chez les patients présentant une insuffisance du plus gros vaisseau, l'aorte. En raison de la pathologie des valves aortiques, le sang retourne dans la cavité cardiaque inférieure gauche lorsqu'il doit se détendre et se reposer - en diastole, il y a un flux sanguin inversé ou une régurgitation. Ce son est entendu lorsqu'un stéthoscope est pressé sur une grande artère (souvent fémorale) comme un double.

Comment entendre les bruits cardiaques?

Méthodes de diagnostic (stéthoscope)

C'est ce que fait le médecin. Au début du XIXe siècle, grâce à l'esprit et à l'ingéniosité de R. Laenek, le stéthophonendoscope est inventé. Avant son invention, les bruits cardiaques étaient entendus directement avec l'oreille, se pressant contre le corps du patient. Lorsque le célèbre scientifique a été invité à examiner la femme obèse, Laenek a roulé une pipe en papier et en a mis une extrémité sur son oreille et l'autre sur la poitrine de la femme. Constatant que la conductivité sonore augmentait de manière significative, Laenek a suggéré que si cette méthode d'examen était améliorée, il serait possible d'écouter le cœur et les poumons. Et il avait raison!

Jusqu'à aujourd'hui, l'auscultation est la méthode de diagnostic la plus importante que tout médecin de tout pays doit maîtriser. Le stéthoscope est une extension du médecin. Il s'agit d'un appareil capable d'aider rapidement un médecin dans un diagnostic, il est particulièrement important lorsqu'il n'est pas possible d'utiliser d'autres méthodes de diagnostic, en cas d'urgence ou loin de la civilisation.

Auscultation du cœur. Examen vasculaire

Théorie des maladies internes propédeutiques. Auscultation du cœur: règles, points; les bruits du cœur, leur changement; Souffles au coeur; mesure de la pression artérielle, pouls artériel...

Lors de la création de cette page, une conférence a été utilisée sur le sujet pertinent, compilée par le Département de médecine interne de l'Université médicale d'État de Bashkir

L'auscultation du cœur est une méthode de recherche clinique basée sur l'écoute des sons produits lors du travail du cœur..

Règles d'auscultation

Règles de base pour l'auscultation du cœur:

  1. garder une pièce calme et chaleureuse;
  2. est réalisée en position horizontale et verticale du patient, et si nécessaire, après physique. charges;
  3. écouter le cœur à la fois avec une respiration calme et superficielle du patient et en retenant sa respiration après une expiration maximale.

Règles d'auscultation

Les phénomènes sonores associés à la pathologie de la valve mitrale sont écoutés dans la position du côté gauche et de l'aortique - en position verticale et inclinée vers l'avant avec les bras levés.

La projection des valves cardiaques sur la paroi thoracique antérieure:

  1. La saillie de la valve bicuspide est à gauche au niveau du sternum dans la zone de fixation de la troisième côte;
  2. La projection de la valve tricuspide est sur le sternum, au milieu de la distance entre le lieu de fixation au sternum du cartilage de la côte III à gauche et le cartilage de la côte V à droite;
  3. La valve pulmonaire est projetée dans l'espace intercostal II à gauche du sternum;
  4. Valve aortique - au milieu du sternum au niveau du cartilage costal de niveau III.

Rappelles toi!

Pour synchroniser les phénomènes sonores avec les phases de systole et de diastole, il est nécessaire de palper simultanément l'artère carotide droite du patient avec la main gauche, dont la pulsation coïncide pratiquement avec la systole ventriculaire.

Points d'auscultation cardiaque

  1. Les phénomènes sonores associés à l'activité de la valve mitrale sont mieux conduits au sommet du cœur;
  2. Dans l'espace intercostal II à droite du sternum - sons de la valve aortique;
  3. Dans l'espace intercostal II à gauche du sternum - sons de la valve pulmonaire;
  4. A la base du processus xiphoïde, les phénomènes sonores résultant du fonctionnement de la valve tricuspide sont mieux définis;
  5. Le cinquième point - le point de Botkin - Erb, dans l'espace intercostal IV - sert à une écoute supplémentaire des valvules mitrale et aortique

Tons de coeur

Le tonus I (systolique) survient principalement dans la phase de contraction isovolumétrique des ventricules du cœur.

Composants de tonalité cardiaque I

  1. composant de valve;
  2. gastrique ou musculaire (une forte augmentation de la pression dans le ventricule lors d'une contraction isovolumétrique);
  3. vasculaires (fluctuations des sections initiales des gros vaisseaux lorsqu'ils sont étirés de sang en phase d'expulsion);
  4. auriculaire (fluctuations associées à la contraction auriculaire).

Le son cardiaque II (diastolique) survient au tout début de la diastole ventriculaire en raison de:

  1. affaissement des cuspides semi-lunaires de la valve aortique et du tronc pulmonaire (composant de la valve);
  2. vibrations des parois des sections initiales de ces vaisseaux (composante vasculaire).

Changer les bruits cardiaques

  1. changer le volume des tonalités principales (I et II);
  2. division (bifurcation) des tons principaux;
  3. l'apparition de tons supplémentaires:
  4. Tonalités III et IV,
  5. tonalités d'ouverture de la valve mitrale,
  6. tonalité systolique supplémentaire (clic)
  7. et le soi-disant tonus péricardique.

Volume I tonalité dépend normalement des facteurs suivants:

  1. De l'étanchéité de la chambre des ventricules pendant la période de contraction isovolumétrique (à partir de la densité de fermeture des valvules auriculo-ventriculaires);
  2. De la vitesse et de la force de contraction des ventricules dans la phase de contraction isovolumétrique, qui est déterminée par:
    1. l'intensité et la vitesse des processus métaboliques dans le myocarde (la capacité contractile du muscle cardiaque);
    1. la valeur du volume systolique du ventricule: plus le ventricule est rempli, plus la vitesse de sa contraction est faible;
    1. sur la densité des structures impliquées dans les mouvements oscillatoires, principalement sur la densité des valves auriculo-ventriculaires;
    1. de la position des cuspides des valves auriculo-ventriculaires immédiatement avant le début de la phase de contraction isovolumétrique.

Tonalité Volume II dépend normalement des facteurs suivants:

  1. de l'étanchéité de la fermeture des valves semi-lunaires de l'aorte et de l'artère pulmonaire;
  2. sur la vitesse de fermeture et l'oscillation de ces vannes pendant la période protodiastolique, qui à son tour dépend de:
    1. niveau de pression artérielle dans le grand vaisseau,
    1. le taux de relaxation du myocarde ventriculaire;
    1. sur la densité des structures impliquées dans les mouvements oscillatoires, principalement sur la densité des valves semi-lunaires, ainsi que sur les parois des vaisseaux principaux;
    1. de la position des cuspides des valvules semi-lunaires immédiatement avant le début de la période protodiastolique.

Les raisons de l'affaiblissement du ton I:

  1. fermeture non étanche des valves auriculo-ventriculaires (avec insuffisance des valves mitrale ou tricuspide);
  2. un net ralentissement de la contraction ventriculaire et une augmentation de la pression intraventriculaire avec une diminution de la contractilité myocardique chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque et de lésion myocardique aiguë;
  3. un ralentissement significatif de la contraction du ventricule hypertrophié (avec sténose de l'ouverture aortique)
  4. position inhabituelle des cuspides de la valve auriculo-ventriculaire juste avant le début de la contraction ventriculaire isovolumétrique.

Gain I ton:

  1. Une augmentation du taux de contraction isovolumétrique des ventricules (avec tachycardie ou thyrotoxicose, lorsque le taux de tous les processus métaboliques dans le corps, y compris le cœur, augmente);
  2. Consolidation des structures du cœur impliquées dans les vibrations et la formation du ton I (avec sténose mitrale).

Le son du cœur fort (applaudissements) I avec sténose mitrale est causé à la fois par le compactage des cuspides de la valve mitrale elle-même, qui oscille avec une fréquence plus élevée, et par un changement de la vitesse de contraction du ventricule gauche et de la forme de la courbe de pression intraventriculaire.

Les raisons de l'affaiblissement du son cardiaque II:

  1. violation de l'étanchéité de la fermeture des valves semi-lunaires de l'aorte et de l'artère pulmonaire;
  2. diminution de la vitesse de fermeture des vannes semi-lunaires à:
    1. HF, accompagnée d'une diminution du taux de relaxation ventriculaire
    1. abaisser la tension artérielle;
  3. fusion et diminution de la mobilité des cuspides des valvules semi-lunaires (avec sténose valvulaire de l'ouverture aortique).

Renforcement (accent) II du tonus cardiaque

Raisons du renforcement de l'aorte:

  1. augmentation de la pression artérielle d'origines diverses (en raison d'une augmentation du taux d'effondrement des cuspides de la valve aortique);
  2. durcissement des feuillets de la valve aortique et des parois aortiques (athérosclérose, aortite syphilitique).

Raisons du renforcement de l'artère pulmonaire:

1) augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire (avec sténose mitrale, cœur pulmonaire, insuffisance cardiaque ventriculaire gauche).

Fractionnement des bruits cardiaques:

La principale cause de la division du son cardiaque I est la fermeture asynchrone et les oscillations des valves mitrale (M) et tricuspide (T) (bloc de branche droit).

Bruits cardiaques supplémentaires

Le bruit cardiaque III se produit à la fin de la phase de remplissage rapide des ventricules en 0,16 à 0,20 s. après le ton II. Elle est provoquée par un choc hydraulique contre la paroi du ventricule d'une portion de sang se déplaçant sous l'action d'un gradient de pression de l'oreillette au ventricule.

Le son cardiaque IV se produit pendant la systole auriculaire active, c.-à-d. juste avant le ton je. Elle est provoquée par un choc hydraulique d'une partie du sang de l'oreillette contre le front supérieur du sang qui a rempli le ventricule lors des phases précédentes de remplissage rapide et lent..

Rappelles toi!

Le ton (clic) de l'ouverture de la valve mitrale ainsi que le ton de claquement I et le ton II accentués sur l'artère pulmonaire forment une sorte de mélodie de sténose mitrale, appelée «rythme de caille» et rappelant le chant d'une caille «sleep-it's time».

Souffles au coeur

Les souffles cardiaques sont des sons de relativement longue durée qui se produisent pendant un flux sanguin turbulent.

3 paramètres hémodynamiques qui déterminent la possibilité de bruit:

  1. Le diamètre de l'orifice de la valve ou de la lumière du vaisseau;
  2. Vitesse du flux sanguin (linéaire ou volumétrique);
  3. Viscosité du sang.

Les murmures entendus dans la région du cœur sont divisés en:

  • intra et extracardiaque (intra et extracardiaque);
    • organique et fonctionnel;
  • systolique et diastolique.

Souffles intracardiaques

  1. organique, résultant de lésions organiques importantes des valves et d'autres structures anatomiques du cœur (IVS et MPP);
  2. souffles fonctionnels, qui ne sont pas basés sur des violations flagrantes des structures anatomiques, mais sur un dysfonctionnement de l'appareil valvulaire; accélération du mouvement du sang à travers des ouvertures anatomiquement inchangées ou une diminution de la viscosité du sang.

Bruit organique

Tous les souffles intracardiaques organiques se forment lorsqu'il y a un rétrécissement, une dilatation ou une autre obstruction dans la région des ouvertures valvulaires, dans les cavités du cœur ou dans les sections initiales des gros vaisseaux..

Lors de la détection du bruit, il est nécessaire de déterminer:

  1. le rapport du bruit aux phases d'activité cardiaque (systolique, diastolique, etc.);
  2. la durée du bruit (court ou long);
  3. timbre, volume du bruit en général et changement de volume dans la phase du cycle cardiaque;
  4. zone d'écoute maximale du bruit;
  5. direction de la conduction du bruit;
  6. la forme de bruit provenant de la position du corps, des phases de respiration et de l'activité physique.

Bruit fonctionnel

  • les souffles dynamiques, basés sur une augmentation significative de la vitesse du flux sanguin en l'absence de toute maladie cardiaque organique (souffle dynamique avec thyrotoxicose, névrose cardiaque, états fébriles);
  • souffles anémiques provoqués par une diminution de la viscosité du sang et une certaine accélération du flux sanguin chez les patients souffrant d'anémie d'origines diverses.

Rappelles toi!

  1. Les souffles fonctionnels dynamiques et anémiques surviennent en l'absence de toute maladie cardiaque organique et sont donc appelés souffles «innocents».
  2. Tous les souffles fonctionnels («innocents») sont systoliques
  3. Bruits innocents:
    • instables, ils changent lorsque la position du corps change et lors de la respiration,
    • court, court,
    • ne sont pas tenus loin du lieu d'écoute maximale,
    • pas rugueux, plus souvent doux, soufflant, doux bruits,
    • ne sont pas accompagnés d'une hypertrophie aiguë du myocarde, d'une dilatation des cavités et d'autres signes de maladie cardiaque organique.

Souffles extracardiaques (extracardiaques)

Le bruit de frottement péricardique se produit lorsque la surface des couches péricardiques devient inégale, rugueuse. Ceci est observé lorsque:

  1. péricardite sèche (fibrineuse);
  2. péricardite aseptique chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde;
  3. péricardite urémique chez les patients atteints d'insuffisance rénale.

Le bruit de frottement péricardique est entendu pendant la systole et la diastole et ressemble à un craquement de neige, un bruissement de papier ou un grincement.

Rappelles toi!

Les souffles de friction péricardiques diffèrent des souffles intracardiaques des manières suivantes:

  1. souvent écouté dans une zone limitée, généralement dans la zone de matité absolue du cœur, et n'est effectué nulle part;
  2. augmente lors de la pression avec un stéthophonendoscope sur la paroi thoracique antérieure;
  3. est un phénomène sonore très inconstant;
  4. se fait entendre dans les deux phases de l'activité cardiaque (systole et diastole).

Le souffle pleuropéricardique se produit avec une inflammation de la plèvre, directement adjacente au cœur, en raison du frottement des feuilles pleurales les unes contre les autres, de manière synchrone avec les battements cardiaques.

Rappelles toi!

Le souffle pleuropéricardique doit être distingué du souffle de friction péricardique de la manière suivante:

  1. on l'entend habituellement sur le bord gauche de la relative matité du cœur;
  2. augmente à la hauteur d'une respiration profonde;
  3. s'affaiblit ou disparaît avec une expiration maximale et en retenant la respiration.

Détermination des propriétés du pouls artériel

Propriétés du pouls artériel:

  1. synchronicité des deux mains,
  2. état de la paroi vasculaire,
  3. la fréquence,
  4. rythme,
  5. Tension,
  6. remplissage,
  7. ordre de grandeur,
  8. la forme.

Rappelles toi!

Pulsus differens est observé dans les maladies oblitérantes unilatérales des grosses artères et avec compression externe des gros vaisseaux artériels (anévrisme aortique, tumeur médiastinale, hypertrophie de l'oreillette gauche avec sténose mitrale, etc.).

Pulsus déficiens, déficit du pouls, c'est-à-dire que la différence entre le nombre de contractions cardiaques et la fréquence du pouls apparaît avec certains troubles du rythme cardiaque (fibrillation auriculaire, extrasystole fréquente, etc.) et indique une diminution de la fonctionnalité du cœur.

Mesure de la pression artérielle

La pression artérielle systolique est la pression maximale dans le système artériel développée pendant la systole ventriculaire gauche. Elle est principalement due au volume systolique du cœur et à l'élasticité de l'aorte et des grosses artères..

La pression artérielle diastolique est la pression minimale dans les artères pendant la diastole cardiaque. Elle est largement déterminée par l'ampleur du tonus des artères périphériques..

La pression artérielle pulsée est la différence entre la pression artérielle systolique et diastolique.

Ton III (protodiastolique)

1. Mécanisme: apparaît au-dessus de la projection des ventricules (généralement à gauche) dans la phase de leur remplissage rapide (tonus diastolique précoce), avec une compliance ventriculaire réduite ou une augmentation du volume sanguin. Causes: insuffisance ventriculaire gauche (augmentation du volume diastolique en cas d'insuffisance cardiaque systolique), insuffisance mitrale ou aortique, hyperthyroïdie, anémie, shunt artério-veineux. Un tonus physiologique III peut survenir chez les enfants en bonne santé et chez les jeunes.

2. Auscultation: tonalité basse fréquence; mieux écouté avec l'entonnoir d'un stéthoscope. Le ton ventriculaire gauche III est mieux entendu à l'apex du cœur pendant l'expiration, et le ton ventriculaire droit est entendu dans l'espace intercostal IV au bord gauche du sternum pendant l'inhalation. Il augmente avec l'effort, après la toux et après avoir soulevé les membres inférieurs, et s'affaiblit après avoir changé la position du corps de l'horizontale à la verticale. Si le ton III est sonore, alors pendant un cycle cardiaque 3 sons de son similaire sont entendus (rythme de galop).

III. Bruits cardiaques supplémentaires

Le bruit cardiaque III se produit à la fin de la phase de remplissage rapide des ventricules en 0,16 à 0,20 s. après le ton II. Elle est provoquée par un choc hydraulique contre la paroi du ventricule d'une portion de sang se déplaçant sous l'action d'un gradient de pression de l'oreillette au ventricule. Chez les personnes en bonne santé, le tonus physiologique III (Fig. 3.96 a) est très calme, faible, à basse fréquence et difficile à capter même lorsque le patient est allongé sur le côté gauche. Cela est dû au fait qu'avec un bon tonus diastolique, le coup d'une partie de sang de l'oreillette est amorti par le myocarde ventriculaire normalement relaxant.

Toute modification du tonus diastolique du myocarde ventriculaire, de la vitesse de sa relaxation ou d'une augmentation du volume auriculaire peut entraîner l'apparition d'un son cardiaque III pathologique, ou d'un rythme de galop protodiastolique.

Rappelles toi!
Les raisons de l'apparition d'un troisième ton pathologique (Fig. 3.96 b) du cœur sont: 1. une baisse significative de la contractilité (et du tonus diastolique) du myocarde ventriculaire chez les patients présentant une insuffisance cardiaque, un infarctus aigu du myocarde, une myocardite et d'autres lésions sévères du muscle cardiaque; 2. une augmentation significative du volume auriculaire (insuffisance des valves mitrale ou tricuspide); 3. une augmentation du tonus diastolique des ventricules chez les patients atteints de vagotonie sévère (névroses cardiaques, ulcère gastrique et ulcère duodénal, etc.); 4. augmentation de la rigidité diastolique du myocarde ventriculaire avec son hypertrophie prononcée ou ses changements cicatriciels, entraînant également une diminution du taux de relaxation diastolique.

Le son cardiaque IV se produit pendant la systole auriculaire active, c.-à-d. juste avant le ton je. Elle est provoquée par un choc hydraulique d'une partie du sang de l'oreillette contre le front supérieur du sang qui a rempli le ventricule lors des phases précédentes de remplissage rapide et lent. La force d'un tel coup de bélier dépend tout d'abord de la valeur de la pression diastolique finale dans le ventricule..

Chez les personnes en bonne santé, le tonus physiologique IV (Fig. 3.97 a) est très calme, de basse fréquence et est entendu assez rarement, principalement chez les enfants et les adolescents.

Rappelles toi!
Le tonus IV pathologique, ou rythme de galop présystolique (Fig. 3.97 b), est principalement dû à une augmentation de la pression diastolique terminale dans le ventricule, qui est observée: 1. avec une diminution significative de la contractilité du myocarde chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, d'infarctus aigu du myocarde, de myocardite; 2. avec une hypertrophie sévère du myocarde ventriculaire (moins souvent), par exemple, avec sténose de l'orifice aortique, hypertension, etc..

La figure 3.98 montre les rythmes de galop protodiastolique (a) et présystolique (b)..

Le galop sommatif est un rythme ventriculaire à trois membres, lorsque, à la suite d'un raccourcissement brutal de la phase de remplissage lent sur fond de tachycardie, les bruits cardiaques pathologiques III et IV fusionnent en un ton supplémentaire.

Rappelles toi!
Les principales conditions de l'émergence du galop de sommation: 1. réduction de la contractilité myocardique ventriculaire chez les patients présentant une insuffisance cardiaque et une lésion myocardique aiguë, conduisant, d'une part, à une diminution de son tonus diastolique et de son taux de relaxation (III tonalité cardiaque pathologique), et d'autre part, à une augmentation de la pression diastolique en ventricule (bruit cardiaque pathologique IV); 2. tachycardie sévère, dans laquelle il y a un raccourcissement brutal de la phase de remplissage lent du ventricule et la fusion des bruits cardiaques pathologiques III et IV.

Le galop systolique est un rythme à trois membres qui se produit lorsqu'un ton court supplémentaire ou un clic systolique apparaît pendant la période de systole ventriculaire (entre les tons I et II) (Fig. 3.99 et 3.100).

Rappelles toi!
Un clic systolique supplémentaire est le plus souvent causé par deux raisons: 1. l'impact d'une portion de sang sur la paroi scellée de l'aorte ascendante au tout début de la période d'expulsion du sang du ventricule gauche, par exemple chez les patients atteints d'athérosclérose aortique ou d'hypertension. Dans ces cas, le déclic systolique dit précoce est enregistré, auscultatoire ressemblant à la division du ton I (Fig. 3.99); 2. prolapsus du feuillet de la valve mitrale dans la cavité auriculaire gauche (Fig.3.100) au milieu ou à la fin de la phase d'éjection (clic systolique mésosystolique ou tardif).

Le ton (clic) de l'ouverture de la valve mitrale apparaît exclusivement avec une sténose de l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche au moment de l'ouverture des feuillets de la valve mitrale (Fig. 3.101). Normalement, les feuillets des valves auriculo-ventriculaires s'ouvrent en silence. Lorsque les feuillets sont fusionnés chez des patients présentant une sténose mitrale au moment de leur ouverture, la portion initiale de sang de l'oreillette gauche sous l'influence d'un gradient de haute pression dans l'oreillette et le ventricule gauche frappe les feuillets de la valve fusionnée avec une grande force, ce qui conduit à l'apparition d'un clic court. Le clic de l'ouverture de la valve mitrale est mieux entendu au sommet du cœur ou à gauche du sternum dans l'espace intercostal IV-V et est séparé du ton II par un court intervalle - la phase de relaxation isovolumétrique des ventricules.

Date de publication: 2014-12-08; Lire: 3782 | Violation du droit d'auteur de la page

Biologie et médecine

Coeur: III Ton coeur

Cette tonalité basse fréquence est causée par l'arrêt brutal de la distension longitudinale ventriculaire gauche après un remplissage diastolique précoce. Le ton III apparaît 0,14-0,16 s après la composante aortique du ton II. Le ton III est souvent entendu chez les enfants et avec un débit cardiaque élevé. Après 40 ans, le ton III se retrouve le plus souvent dans un dysfonctionnement diastolique sévère du ventricule gauche, une insuffisance mitrale, une insuffisance tricuspide et d'autres conditions accompagnées d'une forte augmentation du taux et du volume du remplissage diastolique précoce.

Le tonus III causé par une insuffisance cardiaque peut disparaître pendant le traitement.

La tonalité III des sections de gauche est mieux entendue avec une cloche de stéthoscope au sommet lors de l'expiration dans la position du patient sur le côté gauche; III tonalité des sections droites - à l'inspiration au bord gauche du sternum ou sous le processus xiphoïde, il est souvent accompagné d'un souffle systolique d'insuffisance tricuspide.

Hôpital interdistrict pour enfants de Norilsk

Établissement régional de santé budgétaire d'État

Auscultation du cœur. Les tons

Ces dernières années, la phonocardiographie a perdu son importance en tant que méthode d'examen du cœur. Il a été remplacé et substantiellement complété par EchoCG. Cependant, pour enseigner aux étudiants et à un certain nombre de médecins, l'évaluation des sons entendus pendant le travail du cœur est nécessaire

  • connaissance de l'analyse de phase de l'activité cardiaque,
  • comprendre l'origine des sons et des bruits et
  • compréhension de la PCG et de la polycardiographie.

Malheureusement, les médecins s'appuient souvent sur l'avis d'un spécialiste EchoCG, lui transférant la responsabilité du diagnostic.

Pendant le travail du cœur, des sons se produisent, appelés sons. Contrairement aux sons musicaux, ces sons consistent en la somme des vibrations de différentes fréquences et amplitudes, c.-à-d. d'un point de vue physique sont le bruit. La seule différence entre les bruits cardiaques et les souffles, qui peuvent également survenir lorsque le cœur fonctionne, est la brièveté du son.

Pendant le cycle cardiaque, deux à quatre bruits cardiaques peuvent se produire. Le premier ton est systolique, les deuxième, troisième et quatrième sont diastoliques. Les premier et deuxième tons sont toujours là. Le troisième peut être entendu chez des personnes en bonne santé et dans diverses conditions pathologiques. Le quatrième ton audible, à de rares exceptions près, est pathologique. Les tons sont formés en raison des vibrations des structures du cœur, des segments initiaux de l'aorte et du tronc pulmonaire. La phonocardiographie a permis d'isoler des composants individuels dans les premier et deuxième bruits cardiaques. Tous ne sont pas entendus directement par l'oreille ou par un stéthoscope (phonendoscope). Les composants audibles du ton I sont formés après la fermeture des valves auriculo-ventriculaires, et le second - après la fermeture des valves semi-lunaires de l'aorte et du tronc pulmonaire.

Systèmes cardiogémiques. Les sons ne sont pas seulement produits par des cuspides de valve vibrantes, comme on le pensait dans le passé. Pour désigner des complexes de structures dont les vibrations provoquent l'apparition de tons, R. Rushmer a proposé le terme de systèmes cardiohémiques (Fig.1, 2).

Le premier ton est dû à une vibration à court terme, mais assez puissante, du système cardiohémique des ventricules (myocarde et valves auriculo-ventriculaires). Le deuxième ton est formé en raison des vibrations de deux systèmes cardiohémiques, consistant en 1) la valve aortique et la racine aortique et 2) la valve du tronc pulmonaire avec son segment initial. Le système cardiogémique, dont les oscillations forment les troisième et quatrième sons cardiaques, se compose des oreillettes et des ventricules à valves auriculo-ventriculaires ouvertes. Tous les systèmes cardiohémiques incluent également du sang dans ces structures.

1.1. Origine des tons.

Le premier tonus se produit au tout début de la systole ventriculaire. Il comporte quatre composants (fig.1).

Le premier composant est constitué de très faibles fluctuations dues à la contraction asynchrone du muscle ventriculaire avant la fermeture des valves auriculo-ventriculaires. À ce moment, le sang se déplace vers les oreillettes, provoquant une fermeture étanche des valves, les étire un peu et se penche vers les oreillettes.

Deuxième composant. Après la fermeture des valvules auriculo-ventriculaires, un système cardiohémique fermé est formé, composé du myocarde ventriculaire et des valvules auriculo-ventriculaires. En raison de l'élasticité des feuillets valvulaires, légèrement en saillie vers les oreillettes, il y a un recul vers les ventricules, ce qui provoque des oscillations des feuillets valvulaires, du myocarde et du sang dans un système fermé. Ces vibrations sont assez intenses, ce qui rend le deuxième composant du premier ton clairement audible..

Figure. 1. Le mécanisme de formation des bruits cardiaques selon R. Rushmer. I, II, III - sons cardiaques. 1-4 - composants du ton I. Ce chiffre est placé dans les manuels de Propédeutique de Médecine Interne avec des explications déformées.

Troisième composante. Une fois la valve mitrale fermée, la tension isométrique du muscle ventriculaire augmente rapidement la pression intraventriculaire, qui commence à dépasser la pression dans l'aorte. Le sang se précipitant dans la direction de l'aorte ouvre la valve, mais il rencontre une résistance inertielle significative de la colonne sanguine dans l'aorte et étire sa partie proximale. Cela provoque un effet de recul et des oscillations répétées du système cardiohémique (ventricule gauche, valve mitrale, racine aortique, sang). Le troisième composant a des caractéristiques similaires au second. L'intervalle entre les deuxième et troisième composants est petit et ils se fondent souvent en une seule série d'oscillations..

L'isolement des composants musculaires et valvulaires du premier ton n'est pas pratique, car les deuxième et troisième composants audibles du premier ton sont formés par des vibrations simultanées du muscle cardiaque et des valves auriculo-ventriculaires.

Le quatrième composant est dû aux fluctuations de la paroi aortique au début de l'éjection du sang du ventricule gauche. Ce sont des vibrations très faibles et inaudibles.

Ainsi, la première tonalité se compose de quatre composantes successives. Seuls les deuxième et troisième sont audibles, qui se fondent généralement en un seul son.

Selon A. Luizada, la puissance du premier ton n'est fournie par les vibrations de l'appareil valvulaire que de 0,1, 0,9 tombe sur le myocarde et le sang. Le rôle du ventricule droit dans la formation d'un premier ton normal est faible, car la masse et la puissance de son myocarde sont relativement faibles. Cependant, le ton I ventriculaire droit existe et dans certaines conditions peut être entendu.

Deuxième ton.

La composante initiale du deuxième ton est représentée par plusieurs vibrations à basse fréquence, qui sont causées par l'inhibition du flux sanguin à la fin de la systole et son flux inverse dans l'aorte et le tronc pulmonaire au tout début de la diastole ventriculaire jusqu'à la fermeture des valves semi-lunaires. Cette composante inaudible n'a aucune signification clinique et ne sera pas mentionnée davantage. Les principaux composants du second ton sont aortiques (IIUNE) et pulmonaire (IIP).

Composante aortique du deuxième ton. Au début de la relaxation du ventricule gauche, la pression diminue brusquement. Le sang à la racine de l'aorte se précipite vers le ventricule. Ce mouvement est interrompu par la fermeture rapide de la valve semi-lunaire. L'inertie du sang en mouvement étire les feuillets et le segment initial de l'aorte, et la force de recul crée une puissante vibration de la valve, des parois de la partie initiale de l'aorte et du sang qu'elle contient..

Composante pulmonaire du deuxième ton. Formé dans le tronc pulmonaire semblable à l'aorte. Composants IIUNE et IIP fusionner en un seul son ou être entendus séparément - division de la deuxième tonalité (voir fig.6).

Troisième ton.

La relaxation des ventricules entraîne une baisse de pression en eux. Lorsqu'elle devient plus basse que la valve intra-auriculaire, les valves auriculo-ventriculaires s'ouvrent, le sang se précipite dans les ventricules. Le flux sanguin naissant vers les ventricules s'arrête soudainement - la phase de remplissage rapide se transforme en phase de remplissage lent des ventricules, qui coïncide avec le retour à la ligne de base de la courbe de pression ventriculaire gauche. Un changement brusque de la vitesse du flux sanguin avec des parois détendues des ventricules donne plusieurs faibles oscillations à basse fréquence - le troisième ton. Le système cardiogémique (oreillettes, ventricules - leurs parois et sang dans les cavités) ne peut pas donner de puissantes vibrations, car à ce moment les oreillettes et les ventricules sont détendus, par conséquent, afin d'écouter le troisième ton ventriculaire gauche, un certain nombre de conditions sont importantes (voir 1.5).

Le quatrième ton (fig.2).

À la fin de la diastole, les ventricules se contractent, commençant un nouveau cycle du cœur. Les parois des ventricules sont étirées au maximum par le sang qui les pénètre, ce qui s'accompagne d'une légère augmentation de la pression intraventriculaire. L'effet de recul des ventricules étirés provoque une faible oscillation du système cardiohémique (oreillettes et ventricules contenant du sang). La faible intensité des oscillations est due au fait que les oreillettes tendues sont faibles et que les ventricules puissants sont détendus. Le quatrième ton se produit 0,09-0,12 s à partir du début de l'onde p sur l'ECG. Chez les personnes en bonne santé, il n'est presque jamais ausculté et n'est généralement pas visible sur le PCG..

Figure. 2. Gauche - le mécanisme de formation du quatrième son cardiaque; à droite - un cas rare de bon enregistrement du tonus IV chez une personne en bonne santé (observation par I.A. Kassirsky et G.I. Kassirsky);

Ainsi, pendant le travail du cœur, la formation de quatre tons est possible..

Deux d'entre eux ont des composants forts et bien audibles. En figue. 4 et 5 montrent quelles phases de l'activité cardiaque correspondent aux bruits cardiaques et à leurs composants.

1.2. Mécanisme de fermeture de la valve mitrale.

La convergence des cuspides de la valve mitrale commence lors de la systole auriculaire en raison d'une baisse de pression entre elles, due à l'écoulement rapide du sang. L'arrêt brutal de la systole auriculaire avec un flux sanguin continu entraîne une baisse encore plus importante de la pression entre les feuillets, ce qui provoque une fermeture presque complète de la valve, ce qui est également facilité par la formation de tourbillons dans le ventricule, en appuyant sur les feuillets de l'extérieur (Fig.3). Ainsi, au début de la systole des ventricules, l'ouverture mitrale est presque complètement fermée, par conséquent, la contraction asynchrone des ventricules ne provoque pas de régurgitation, mais «scelle» rapidement l'ouverture auriculo-ventriculaire, créant les conditions de puissantes oscillations du système cardiohémique (deuxième et troisième composants du premier ton).

Figure. 3. Le mécanisme de fermeture de la valve mitrale selon R. Rushmer (écrit dans le texte).

1.3. Phases de l'activité cardiaque (Fig.4, 5).

Le cycle cardiaque est divisé en systole et diastole pour la contraction et la relaxation des ventricules. Dans ce cas, la systole auriculaire tombe à la toute fin de la diastole ventriculaire (présystole).

La systole ventriculaire comprend quatre phases. Au début de la systole, les valvules auriculo-ventriculaires sont ouvertes et les valvules semi-lunaires de l'aorte et du tronc pulmonaire sont fermées. La phase de contraction isométrique des ventricules commence lorsque les quatre valves sont fermées, mais à l'extrémité de ses valves semi-lunaires ouvertes, bien qu'il n'y ait toujours pas de flux sanguin vers l'aorte et le tronc pulmonaire (3ème composante du ton I, voir Fig.1). L'expulsion du sang se produit en deux phases - rapide et lente.

Figure. 4. Phases de l'activité cardiaque. 1 - Ton QI = phase de contraction asynchrone, 2 - phase de contraction isométrique, 3 - phase d'éjection, 4 - intervalle protodiastolique, 5 - phase de relaxation isométrique, 6 - phase de remplissage rapide, 7 - phase de remplissage lent, 8 - protodiastole, 9 - méso diastolique... 10 - présystole, OMK - ouverture de la valve mitrale.

La diastole ventriculaire est divisée en trois parties:

  • la protodiastole, qui se termine par l'ouverture (normalement silencieuse) des valves auriculo-ventriculaires;
  • méso diastole - de l'ouverture des valves auriculo-ventriculaires à la systole auriculaire et
  • présystole - du début de la contraction auriculaire à l'onde Q ou à l'onde R (en l'absence de l'onde Q) sur l'ECG.

Dans la littérature clinique, la division à la fois de la systole et de la diastole en parties à peu près égales se poursuit, sans tenir compte des phases physiologiques, ce avec quoi il est difficile de s'accorder. Si pour la systole cela ne contredit rien et est pratique pour indiquer où se trouve le son pathologique (systole précoce, mésosystole, systole tardive), alors pour la diastole, cela est inacceptable, car provoque une confusion: le ton III et le souffle mésodiastolique de la sténose mitrale se retrouvent de manière inappropriée dans le protodiastole, au lieu du mésodiastolique. D'où les noms incorrects: galop protodiastolique (ton I, II, pathologique III) au lieu de mésodiastolique (voir 1.5), souffle protodiastolique de sténose mitrale au lieu de mésodiastolique.

Figure. 5. Phases de l'activité cardiaque, bruits du cœur. La durée des phases est donnée à une fréquence cardiaque de 75 / min. Les vannes fermées sont représentées avec des cercles noirs, les vannes ouvertes avec des clairs. Les flèches indiquent l'ouverture ou la fermeture des vannes pendant une phase (flèches horizontales) ou lors d'un changement de phase (flèches verticales). Sur la droite, les tons sont marqués de chiffres romains et les composants du ton I en arabe; IIA et IIP - respectivement composantes aortique et pulmonaire du ton II.

1.4. Caractéristique des bruits cardiaques normaux.

Les premier et deuxième bruits cardiaques sont généralement, même dans des conditions pathologiques, audibles sur toute la région auriculaire, mais leur évaluation est effectuée sur le site de formation. Les principaux paramètres des tonalités sont le volume (intensité), la durée et la hauteur (réponse en fréquence). On notera également nécessairement la présence ou l'absence de séparation des tons et ses particularités (par exemple, applaudissements, sonneries, métalliques, etc.) Ces caractéristiques sont appelées le caractère des tons. Le médecin compare généralement le premier et le deuxième ton à chaque point de l'auscultation, cependant, il doit, et c'est une tâche plus difficile, comparer le ton entendu avec sa caractéristique propre à ce stade chez une personne en bonne santé avec le même âge, poids corporel et constitution que chez le patient..

Volume et hauteur. Le volume absolu des tonalités dépend de nombreuses raisons, y compris celles qui ne sont pas liées au cœur lui-même. Cela inclut l'état physique et émotionnel d'une personne, le physique, le degré de développement des muscles de la poitrine et de la graisse sous-cutanée, la température corporelle, etc. Par conséquent, lors de l'évaluation du volume sonore, de nombreux points doivent être pris en compte. Par exemple, les tons étouffés chez une personne obèse sont un phénomène tout à fait naturel, tout comme l'augmentation des tons avec de la fièvre..

Il faut prendre en compte la perception inégale par l'oreille humaine de sons de même intensité, mais de hauteurs différentes. Il existe un soi-disant «volume sonore subjectif». L'oreille est beaucoup moins sensible aux sons très graves et très aigus. Les sons dont la fréquence est comprise entre 1 000 et 2 000 hertz sont mieux perçus. Les bruits cardiaques sont des sons très complexes composés de nombreuses vibrations de différentes fréquences et intensités. Dans le premier ton, les composants basse fréquence prévalent, dans le second, les composants haute fréquence. De plus, avec une forte pression sur la peau avec un stéthoscope, il s'étire et, devenant une membrane, amortit les basses et améliore les composants haute fréquence. La même chose se produit lors de l'utilisation d'un instrument à diaphragme. Par conséquent, le deuxième ton est souvent perçu comme plus fort qu'il ne l'est en réalité. Si sur PCG chez une personne en bonne santé, lors de l'enregistrement à partir de l'apex du cœur, le premier ton a toujours une amplitude plus grande que le second, alors en l'écoutant, on peut avoir l'impression que leur volume est le même. Et pourtant, le plus souvent le premier ton à l'apex est plus fort et plus bas que le second, et sur l'aorte et le tronc pulmonaire, le second ton est plus fort et plus haut que le premier.

Durée des tonalités. Ce paramètre ne peut pas être évalué à l'oreille. Bien que la première tonalité du PCG soit généralement plus longue que la seconde, leurs composantes audibles peuvent être les mêmes..

Fractionnement des bruits cardiaques normaux. Deux composants forts de la première tonalité se confondent généralement en un seul son, mais l'intervalle entre eux peut atteindre une valeur significative (30-40 ms), qui est déjà captée par l'oreille en tant que deux sons proches, c'est-à-dire en tant que division du premier ton. Il ne dépend pas de la respiration et est constamment entendu directement par l'oreille ou à travers un stéthoscope avec un entonnoir de petit diamètre (encore mieux à travers un stéthoscope rigide), s'il n'est pas fortement pressé contre le corps du patient. Le fractionnement n'est entendu qu'au sommet du cœur.

L'intervalle de temps entre la fermeture des valvules mitrale et tricuspide est normalement petit, généralement de 10 à 15 millisecondes, c'est-à-dire que les systèmes cardiohémiques des deux ventricules fluctuent presque simultanément.Par conséquent, chez les personnes en bonne santé, il n'y a aucune base pour diviser le premier ton, en raison d'un léger décalage du premier ton ventriculaire droit par rapport au ventricule gauche., d'autant plus que la puissance du ton ventriculaire droit est négligeable par rapport au ventricule gauche.

La division du deuxième ton dans la région de l'artère pulmonaire est assez fréquente. L'intervalle entre les composants aortique et pulmonaire augmente pendant l'inspiration, de sorte que le clivage est bien entendu à hauteur inspiratoire ou au tout début de l'expiration pendant deux à trois cycles cardiaques. Parfois, il est possible de retracer toute la dynamique sonore: une seconde tonalité non coupée, un clivage insignifiant pendant l'inspiration, lorsque l'intervalle IIUNE-IIP à peine attrapé; une augmentation progressive de l'intervalle à la hauteur inspiratoire et à nouveau la convergence des composants IIUNE et IIP et une tonalité continue à partir du deuxième tiers ou du milieu de l'expiration (voir Fig.6).

Figure. 6. Schéma d'enregistrement graphique des principales dimensions de la matité relative du cœur et des résultats de l'évaluation des tons à trois points d'auscultation:

1 - apex, 2 - aorte, 3 - tronc pulmonaire, I et II - bruits cardiaques. Sur l'artère pulmonaire, scission du ton II à la hauteur de l'inspiration et fusion à l'expiration (troisième cycle). A - composante aortique, P - composante pulmonaire du deuxième ton.

La division du deuxième ton pendant l'inhalation est due au fait qu'en raison de

pression intrathoracique négative, le ventricule droit à paroi mince est plus rempli de sang, sa systole se termine plus tard, et donc au début de la diastole ventriculaire, la valve pulmonaire se ferme beaucoup plus tard que la valve aortique. Le décolleté n'est pas entendu avec une respiration très fréquente et superficielle, car dans ce cas, les modifications hémodynamiques ne se produisent pas, entraînant un clivage.

Ce phénomène est particulièrement bien entendu chez les jeunes individus présentant une paroi thoracique fine lors d'une respiration profonde et calme. Lors de l'écoute du tronc pulmonaire chez des personnes en bonne santé, la fréquence de clivage de Tone II est d'environ 100% chez les enfants, 60% chez les patients de moins de 30 ans et 35% chez les personnes de plus de 50 ans..

1.5. Changements de ton.

Changer le volume des tonalités.

Avec l'auscultation du cœur, une augmentation ou une diminution des deux tons peut être notée, ce qui peut être dû à la fois aux particularités de la transmission des sons du cœur au point d'auscultation sur la paroi thoracique et au changement réel du volume des tons..

Une violation de la conduction des sons et, par conséquent, un affaiblissement des tons est observée avec une paroi thoracique épaisse (grande masse musculaire ou une épaisse couche de graisse, œdème) ou lorsque le cœur est éloigné de la paroi thoracique antérieure (péricardite exsudative, pleurésie, emphysème pulmonaire). Le renforcement des tons, au contraire, se produit avec une paroi thoracique fine, en plus, avec de la fièvre, après l'exercice, avec une excitation, une thyrotoxicose, en l'absence d'insuffisance cardiaque.

L'affaiblissement des deux tons associé à la pathologie du cœur lui-même s'observe avec une diminution de la contractilité myocardique, quelle qu'en soit la cause.

Une modification du volume de l'un des tons est généralement associée à une pathologie du cœur et des vaisseaux sanguins. Un affaiblissement du tonus I est observé avec une fermeture non hermétique des folioles des valves mitrale et aortique (la période de fermeture des valves est absente à la fois dans l'insuffisance mitrale et aortique), avec un ralentissement de la contraction du ventricule gauche (hypertrophie du myocarde, myocardite, insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, bloc de branche gauche complet) His, hypothyroïdie), ainsi qu'avec la bradycardie et la prolongation de la pQ.

On sait que le volume du ton I dépend du degré de divergence des feuillets de la valve mitrale au début de la systole ventriculaire. Avec une grande divergence d'entre eux, un affaissement plus important des folioles se produit pendant la période des valves fermées vers les oreillettes, il y a aussi un plus grand retour vers les ventricules et une oscillation plus puissante du système cardiohémique. Par conséquent, le ton I devient plus faible avec une augmentation de p-Q et devient plus fort avec un raccourcissement de p-Q.

Le renforcement du tonus I est principalement dû à une augmentation du taux d'augmentation de la pression intraventriculaire, qui s'observe avec une diminution de son remplissage pendant la diastole (sténose mitrale, extrasystole).

Les principales raisons de l'affaiblissement du tonus II sur l'aorte sont: violation de l'étanchéité de la fermeture de la valve semi-lunaire (insuffisance de la valve aortique), avec une diminution de la pression artérielle, ainsi qu'avec une diminution de la mobilité des feuillets (sténose aortique valvulaire).

Ton Accent II. Il est évalué en comparant le volume de la tonalité II dans l'espace intercostal II au bord du sternum, respectivement à droite ou à gauche. L'accent est noté là où le ton II est plus fort et peut être sur l'aorte ou sur le tronc pulmonaire. Le ton Accent II peut être physiologique et pathologique.

L'accent physiologique est lié à l'âge. Sur le tronc pulmonaire, on l'entend chez les enfants et les adolescents. Cela s'explique généralement par la localisation plus proche du tronc pulmonaire du site d'auscultation. Sur l'aorte, l'accent apparaît vers l'âge de 25-30 ans et augmente légèrement avec l'âge en raison du compactage progressif de la paroi aortique.

Un accent pathologique peut être discuté dans deux situations:

  1. lorsque l'accent ne correspond pas au point d'auscultation approprié en fonction de l'âge (par exemple, un ton II fort sur l'aorte chez un jeune homme) ou
  2. lorsque le volume du ton II est plus grand à un moment donné, bien qu'il soit approprié pour l'âge, mais qu'il est trop élevé par rapport au volume du ton II chez une personne en bonne santé du même âge et du même physique, ou que le ton II a un caractère spécial (sonnerie, métallique).

La cause de l'accent pathologique du ton II sur l'aorte est une augmentation de la pression artérielle et (ou) une compaction des feuillets valvulaires et de la paroi aortique. L'accent du ton II sur le tronc pulmonaire est généralement observé dans l'hypertension artérielle pulmonaire (sténose mitrale, cœur pulmonaire, insuffisance ventriculaire gauche, maladie d'Aerza).

Fractionnement pathologique des bruits cardiaques.

Un clivage distinct du son du cœur I peut être entendu avec un blocage de la branche droite du faisceau, lorsque l'excitation est effectuée beaucoup plus tôt sur le ventricule gauche que sur le droit, donc le premier ton ventriculaire droit est sensiblement en retard par rapport au ventricule gauche. Dans ce cas, le clivage du ton I est mieux entendu en cas d'hypertrophie ventriculaire droite, y compris chez les patients atteints de cardiomyopathie. Ce motif sonore ressemble au rythme systolique d'un galop (voir ci-dessous).

Avec clivage pathologique du ton II, intervalle IIUNE - IIP ³ 0,04 s, atteignant parfois 0,1 s. Le fractionnement peut être du type normal, c'est-à-dire augmente avec l'inspiration, fixe (indépendamment de la respiration) et paradoxal quand IIUNE se révèle après IIP. Le clivage paradoxal ne peut être diagnostiqué qu'à l'aide d'un polycardiogramme, comprenant un ECG, une PCG et un sphygmogramme carotidien, l'incisure sur laquelle coïncide avec IIUNE.

Rythmes en trois morceaux (trois mesures).

Les rythmes auxquels, en plus des tonalités de base I et II, des tonalités supplémentaires (III ou IV, le ton d'ouverture de la valve mitrale, etc.) sont entendus, sont appelés trois parties ou trois temps.

Un rythme à trois membres avec un troisième ton normal est souvent entendu chez les jeunes en bonne santé, en particulier après un effort physique dans une position du côté gauche. Le ton III a une caractéristique normale (calme et faible - terne) et ne doit pas provoquer de suspicion de pathologie. Souvent, le troisième ton est entendu chez les patients ayant un cœur en bonne santé et souffrant d'anémie.

Rythmes de galop. Un troisième ton pathologique est observé en violation de la contractilité du myocarde ventriculaire gauche (insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, myocardite); avec une augmentation du volume et une hypertrophie des oreillettes (défauts mitraux); avec toute augmentation du tonus diastolique des ventricules ou de leur rigidité diastolique (hypertrophie sévère ou modifications cicatricielles du myocarde, ainsi que dans l'ulcère gastroduodénal).

Le rythme à trois membres avec un ton I affaibli et un ton III pathologique s'appelait le rythme protodiastolique du galop, car avec la tachycardie, cela ressemble au bruit des sabots d'un cheval au galop. Cependant, il convient de noter que le ton III est dans le méso-diastole, c.-à-d. on parle du rythme méso-diastolique du galop (voir fig.4,5).

Le rythme présystolique du galop est dû à l'apparition du ton IV, lorsque les tons IV, I et II sont successivement entendus. Il est observé chez les patients présentant une diminution significative de la contractilité myocardique ventriculaire (insuffisance cardiaque, myocardite, infarctus du myocarde), ou présentant une hypertrophie sévère (sténose aortique, hypertension, cardiomyopathie, Fig.7).

Fig. 7. Tonus IV fort chez un patient atteint de cardiomyopathie hypertrophique. La courbe PCG supérieure, sur le canal basse fréquence (courbe médiane), les oscillations des tons IV et I se confondent pratiquement, aux fréquences moyennes, elles sont clairement séparées. Lors de l'auscultation, le rythme présystolique du galop a été entendu, le tonus IV a été déterminé par palpation.

Le galop sommatif est observé en présence de tons III et IV, qui se fondent en un ton supplémentaire.

Un galop systolique se fait entendre lorsqu'un ton supplémentaire apparaît après le ton I. Elle peut être causée par a) l'impact d'un flux sanguin sur la paroi aortique au tout début de la période d'expulsion (sténose aortique, voir Fig.16; hypertension, athérosclérose) - il s'agit d'un clic systolique précoce, ou b) prolapsus de la valve mitrale dans la cavité auriculaire (systolique tardif cliquez, il apparaît au milieu ou à la fin de la phase de bannissement).

Rythme de caille. Avec la sténose mitrale, le ton de l'ouverture de la valve mitrale, qui ressemble à un clic, est souvent entendu. Il se produit souvent après 0,7-0,11 s à partir du début du ton II (le plus tôt, plus la pression dans l'oreillette gauche). Murmure présystolique, claquant de ton I, ton II et ton supplémentaire d'ouverture de la valve mitrale - tout cela ressemble au chant d'une caille: "sss-pa-po-ra".

Le tonus péricardique avec péricardite adhésive s'explique par un arrêt soudain du remplissage des ventricules en raison de la fusion péricardique - une coquille qui limite l'augmentation supplémentaire du volume. Il est très similaire à un clic d'ouverture de la valve mitrale ou à un troisième ton. Le diagnostic est réalisé selon un complexe de symptômes, à la fois cliniques et obtenus à l'aide de méthodes instrumentales.

Dans la conclusion de la première partie de "Auscultation du cœur", consacrée aux tonalités du cœur, il faut noter:

Nous écoutons et évaluons des sons courts - des sons cardiaques, pas des valves. Trois points d'auscultation suffisent pour évaluer les tonalités.

La diastole est divisée en protodiastole, méso-diastole et présystole, en tenant compte

mécanismes physiologiques du cœur, et ne pas le diviser en 3 parties égales.