Ton coeur

Tachycardie

Les bruits cardiaques sont une manifestation sonore de l'activité mécanique du cœur, déterminée lors de l'auscultation par l'alternance de sons courts (choc) dans un certain lien avec les phases de systole et de diastole du cœur. L'enregistrement graphique des sons cardiaques à l'aide de la phonocardiographie (voir) a montré que, dans leur essence physique, les sons cardiaques sont des bruits, car ils consistent en des oscillations apériodiques; leur perception en tant que tons est due à la courte durée et à la décroissance rapide des oscillations. Les bruits cardiaques se forment en relation avec les mouvements oscillatoires des valves du cœur, des cordes, du muscle cardiaque et de la paroi vasculaire. Comme toute oscillation, les bruits cardiaques sont caractérisés par leur intensité (valeur d'amplitude), leur fréquence (nombre d'oscillations par seconde) et leur durée. Le volume sonore des tonalités est déterminé non seulement par leur amplitude, mais aussi par leur fréquence (voir Auscultation). Actuellement, la plupart des chercheurs distinguent 4 T. s normales (physiologiques), dont les tonalités I et II sont toujours entendues, les tonalités III et IV ne sont pas toujours déterminées, plus souvent graphiquement qu'avec l'auscultation (Fig.).

L'origine de chacun des Heart Tones continue d'être explorée. Les idées les plus reconnues sur l'origine des tons, qui ont trouvé confirmation dans un large clip, s'entraînent.

Contenu

Je tonifie

Je ton est entendu comme un son assez intense sur toute la surface du cœur. Il est le plus prononcé dans la région de l'apex du cœur et dans la projection de la valve mitrale. Les principales fluctuations du ton I sont associées à la fermeture des valvules auriculo-ventriculaires, qui a été établie par AA Ostroumov dans sa thèse «Sur l'origine du premier bruit cardiaque» (1873). Sur le PCG dans la composition du ton I, on distingue les composants suivants: oscillations initiales à basse fréquence de faible amplitude associées à la contraction des muscles ventriculaires. Le principal est le segment central du ton I, constitué d'oscillations de grande amplitude et de fréquence plus élevée, résultant de la fermeture des valves mitrale et tricuspide. Enfin, les oscillations de faible amplitude associées à l'ouverture des valves semi-lunaires de l'aorte et de l'artère pulmonaire et à l'oscillation de leurs parois. La durée totale de la tonalité I varie de 0,07 à 0,25 seconde. L'évaluation de l'intensité du ton I peut être faite avec son enregistrement graphique, cependant, une mesure précise de l'amplitude n'est pas effectuée en raison de l'impossibilité d'une normalisation précise des caractéristiques d'amplitude en phonocardiographie. Au sommet du cœur, l'amplitude du premier ton est 1,5 à 2 fois supérieure à l'amplitude du second ton. L'affaiblissement du tonus I peut être associé à une diminution de la fonction contractile du muscle cardiaque en cas d'infarctus du myocarde (voir), de myocardite (voir), de cardiopathie rhumatismale (voir Rhumatisme) et d'insuffisance de la valve mitrale (voir Malformations cardiaques acquises). La nature battante du ton I (augmentation à la fois de l'amplitude et de la fréquence des oscillations) est due au compactage des feuillets de la valve mitrale et au raccourcissement de leur bord libre tout en maintenant la mobilité pendant la sténose mitrale (voir Malformations cardiaques acquises). Un ton I très fort («canon») se produit avec un bloc auriculo-ventriculaire complet (voir. Bloc cardiaque).

Ton II

Le ton II est également entendu sur toute la région du cœur, au maximum - sur la base du cœur: dans le deuxième espace intercostal à droite et à gauche du sternum, où son intensité est supérieure au ton I. L'origine du ton II est principalement associée à la fermeture des valves de l'aorte et du tronc pulmonaire. Il comprend également des oscillations de faible amplitude et de basse fréquence résultant de l'ouverture des valves mitrale et tricuspide. Sur le PCG dans la composition du ton II, on distingue les premier (aortique) et deuxième (pulmonaire) composants. L'amplitude du premier est 1,5 à 2 fois supérieure à la seconde. L'intervalle entre eux peut atteindre 0,06 sec.. ce qui est perçu lors de l'auscultation comme un dédoublement du ton II. Il est associé à l'asynchronisme physiologique du cœur gauche et droit; le plus fréquent chez les enfants. Une caractéristique importante du fiziol. la division du ton II est sa variabilité en fonction de la respiration ("division non fixée"). Le clivage pathologique, "fixe", du ton II avec une modification du rapport des composants aortique et pulmonaire est basé sur une augmentation de la durée de la phase d'expulsion du sang des ventricules et un ralentissement de la conduction intraventriculaire. Le volume du ton II lors de son auscultation sur l'aorte et le tronc pulmonaire est à peu près le même; s'il prévaut sur l'un de ces vaisseaux, ils parlent d'un accent du ton II. L'affaiblissement du tonus II est le plus souvent associé à la destruction des cuspides valvulaires aortiques avec son insuffisance ou à une forte restriction de leur mobilité avec sténose aortique sévère (voir Malformations cardiaques acquises). Le renforcement, ainsi qu'un accent du ton II sur l'aorte se produit avec l'hypertension artérielle dans le grand cercle (voir. Hypertension artérielle); renforcement, ainsi que son accent sur le tronc pulmonaire - avec hypertension pulmonaire (voir Hypertension de la circulation pulmonaire).

Ton III

Le ton III - basse fréquence - est perçu pendant l'auscultation comme un son faible et terne. Sur PCG, il est déterminé sur un canal à basse fréquence, plus souvent chez les enfants et les athlètes. Dans la plupart des cas, elle est enregistrée à l'apex du cœur, et son origine est associée à des vibrations de la paroi musculaire des ventricules en raison de leur étirement au moment du remplissage diastolique rapide. Cette genèse du ton III a été décrite pour la première fois par V.P. Obraztsov (1900). Phonocardiographiquement, dans certains cas, on distingue le tonus ventriculaire III gauche et droit. L'intervalle entre le tonus ventriculaire gauche II et III est de 0,12 à 0,15 s. Le ton pathologique III détermine le rythme proto- ou méso-diastolique du galop (voir Rythme du galop).

Ton IV

Le tonus IV - auriculaire - est associé à une contraction auriculaire. Lors d'un enregistrement synchrone avec un ECG, il est enregistré à la fin de l'onde P. Il s'agit d'un ton faible, basse fréquence, rarement entendu, enregistré sur le canal basse fréquence du PCG chez les enfants et les athlètes. Le tonus pathologique IV détermine un rythme de galop présystolique lors de l'auscultation. La fusion des tons pathologiques III et IV dans la tachycardie est définie comme un «galop de sommation».

Un certain nombre de tonalités systoliques et diastoliques supplémentaires (clics) sont déterminées avec péricardite (voir), adhérences pleuropéricardiques, prolapsus de la valve mitrale.


Bibliographie: Caissier GI Phonocardiographie aux malformations cardiaques congénitales et acquises, Tachkent, 1972, bibliogr. Nightingales V.V. et caissier G. I. Atlas de phonocardiographie clinique, M., 1983; Fitileva L. M. Phonocardiographie clinique, M., 1968; Kholdak K. et Wolf D. Atlas et lignes directrices pour la phonocardiographie et les méthodes de recherche mécanocardiographiques associées, trans. à partir de lui., M., 1964; Llan C. Phonocardiographie, P. 1961; Schmidt-Voigt J. Atlas der Klinischen Phonokardiographie, Miinchen - B. 1955; Zuckermann R. Herzauskultation, Lpz., 1965.

Hôpital interdistrict pour enfants de Norilsk

Établissement régional de santé budgétaire d'État

Auscultation du cœur. Les tons

Ces dernières années, la phonocardiographie a perdu son importance en tant que méthode d'examen du cœur. Il a été remplacé et substantiellement complété par EchoCG. Cependant, pour enseigner aux étudiants et à un certain nombre de médecins, l'évaluation des sons entendus pendant le travail du cœur est nécessaire

  • connaissance de l'analyse de phase de l'activité cardiaque,
  • comprendre l'origine des sons et des bruits et
  • compréhension de la PCG et de la polycardiographie.

Malheureusement, les médecins s'appuient souvent sur l'avis d'un spécialiste EchoCG, lui transférant la responsabilité du diagnostic.

Pendant le travail du cœur, des sons se produisent, appelés sons. Contrairement aux sons musicaux, ces sons consistent en la somme des vibrations de différentes fréquences et amplitudes, c.-à-d. d'un point de vue physique sont le bruit. La seule différence entre les bruits cardiaques et les souffles, qui peuvent également survenir lorsque le cœur fonctionne, est la brièveté du son.

Pendant le cycle cardiaque, deux à quatre bruits cardiaques peuvent se produire. Le premier ton est systolique, les deuxième, troisième et quatrième sont diastoliques. Les premier et deuxième tons sont toujours là. Le troisième peut être entendu chez des personnes en bonne santé et dans diverses conditions pathologiques. Le quatrième ton audible, à de rares exceptions près, est pathologique. Les tons sont formés en raison des vibrations des structures du cœur, des segments initiaux de l'aorte et du tronc pulmonaire. La phonocardiographie a permis d'isoler des composants individuels dans les premier et deuxième bruits cardiaques. Tous ne sont pas entendus directement par l'oreille ou par un stéthoscope (phonendoscope). Les composants audibles du ton I sont formés après la fermeture des valves auriculo-ventriculaires, et le second - après la fermeture des valves semi-lunaires de l'aorte et du tronc pulmonaire.

Systèmes cardiogémiques. Les sons ne sont pas seulement produits par des cuspides de valve vibrantes, comme on le pensait dans le passé. Pour désigner des complexes de structures dont les vibrations provoquent l'apparition de tons, R. Rushmer a proposé le terme de systèmes cardiohémiques (Fig.1, 2).

Le premier ton est dû à une vibration à court terme, mais assez puissante, du système cardiohémique des ventricules (myocarde et valves auriculo-ventriculaires). Le deuxième ton est formé en raison des vibrations de deux systèmes cardiohémiques, consistant en 1) la valve aortique et la racine aortique et 2) la valve du tronc pulmonaire avec son segment initial. Le système cardiogémique, dont les oscillations forment les troisième et quatrième sons cardiaques, se compose des oreillettes et des ventricules à valves auriculo-ventriculaires ouvertes. Tous les systèmes cardiohémiques incluent également du sang dans ces structures.

1.1. Origine des tons.

Le premier tonus se produit au tout début de la systole ventriculaire. Il comporte quatre composants (fig.1).

Le premier composant est constitué de très faibles fluctuations dues à la contraction asynchrone du muscle ventriculaire avant la fermeture des valves auriculo-ventriculaires. À ce moment, le sang se déplace vers les oreillettes, provoquant une fermeture étanche des valves, les étire un peu et se penche vers les oreillettes.

Deuxième composant. Après la fermeture des valvules auriculo-ventriculaires, un système cardiohémique fermé est formé, composé du myocarde ventriculaire et des valvules auriculo-ventriculaires. En raison de l'élasticité des feuillets valvulaires, légèrement en saillie vers les oreillettes, il y a un recul vers les ventricules, ce qui provoque des oscillations des feuillets valvulaires, du myocarde et du sang dans un système fermé. Ces vibrations sont assez intenses, ce qui rend le deuxième composant du premier ton clairement audible..

Figure. 1. Le mécanisme de formation des bruits cardiaques selon R. Rushmer. I, II, III - sons cardiaques. 1-4 - composants du ton I. Ce chiffre est placé dans les manuels de Propédeutique de Médecine Interne avec des explications déformées.

Troisième composante. Une fois la valve mitrale fermée, la tension isométrique du muscle ventriculaire augmente rapidement la pression intraventriculaire, qui commence à dépasser la pression dans l'aorte. Le sang se précipitant dans la direction de l'aorte ouvre la valve, mais il rencontre une résistance inertielle significative de la colonne sanguine dans l'aorte et étire sa partie proximale. Cela provoque un effet de recul et des oscillations répétées du système cardiohémique (ventricule gauche, valve mitrale, racine aortique, sang). Le troisième composant a des caractéristiques similaires au second. L'intervalle entre les deuxième et troisième composants est petit et ils se fondent souvent en une seule série d'oscillations..

L'isolement des composants musculaires et valvulaires du premier ton n'est pas pratique, car les deuxième et troisième composants audibles du premier ton sont formés par des vibrations simultanées du muscle cardiaque et des valves auriculo-ventriculaires.

Le quatrième composant est dû aux fluctuations de la paroi aortique au début de l'éjection du sang du ventricule gauche. Ce sont des vibrations très faibles et inaudibles.

Ainsi, la première tonalité se compose de quatre composantes successives. Seuls les deuxième et troisième sont audibles, qui se fondent généralement en un seul son.

Selon A. Luizada, la puissance du premier ton n'est fournie par les vibrations de l'appareil valvulaire que de 0,1, 0,9 tombe sur le myocarde et le sang. Le rôle du ventricule droit dans la formation d'un premier ton normal est faible, car la masse et la puissance de son myocarde sont relativement faibles. Cependant, le ton I ventriculaire droit existe et dans certaines conditions peut être entendu.

Deuxième ton.

La composante initiale du deuxième ton est représentée par plusieurs vibrations à basse fréquence, qui sont causées par l'inhibition du flux sanguin à la fin de la systole et son flux inverse dans l'aorte et le tronc pulmonaire au tout début de la diastole ventriculaire jusqu'à la fermeture des valves semi-lunaires. Cette composante inaudible n'a aucune signification clinique et ne sera pas mentionnée davantage. Les principaux composants du second ton sont aortiques (IIUNE) et pulmonaire (IIP).

Composante aortique du deuxième ton. Au début de la relaxation du ventricule gauche, la pression diminue brusquement. Le sang à la racine de l'aorte se précipite vers le ventricule. Ce mouvement est interrompu par la fermeture rapide de la valve semi-lunaire. L'inertie du sang en mouvement étire les feuillets et le segment initial de l'aorte, et la force de recul crée une puissante vibration de la valve, des parois de la partie initiale de l'aorte et du sang qu'elle contient..

Composante pulmonaire du deuxième ton. Formé dans le tronc pulmonaire semblable à l'aorte. Composants IIUNE et IIP fusionner en un seul son ou être entendus séparément - division de la deuxième tonalité (voir fig.6).

Troisième ton.

La relaxation des ventricules entraîne une baisse de pression en eux. Lorsqu'elle devient plus basse que la valve intra-auriculaire, les valves auriculo-ventriculaires s'ouvrent, le sang se précipite dans les ventricules. Le flux sanguin naissant vers les ventricules s'arrête soudainement - la phase de remplissage rapide se transforme en phase de remplissage lent des ventricules, qui coïncide avec le retour à la ligne de base de la courbe de pression ventriculaire gauche. Un changement brusque de la vitesse du flux sanguin avec des parois détendues des ventricules donne plusieurs faibles oscillations à basse fréquence - le troisième ton. Le système cardiogémique (oreillettes, ventricules - leurs parois et sang dans les cavités) ne peut pas donner de puissantes vibrations, car à ce moment les oreillettes et les ventricules sont détendus, par conséquent, afin d'écouter le troisième ton ventriculaire gauche, un certain nombre de conditions sont importantes (voir 1.5).

Le quatrième ton (fig.2).

À la fin de la diastole, les ventricules se contractent, commençant un nouveau cycle du cœur. Les parois des ventricules sont étirées au maximum par le sang qui les pénètre, ce qui s'accompagne d'une légère augmentation de la pression intraventriculaire. L'effet de recul des ventricules étirés provoque une faible oscillation du système cardiohémique (oreillettes et ventricules contenant du sang). La faible intensité des oscillations est due au fait que les oreillettes tendues sont faibles et que les ventricules puissants sont détendus. Le quatrième ton se produit 0,09-0,12 s à partir du début de l'onde p sur l'ECG. Chez les personnes en bonne santé, il n'est presque jamais ausculté et n'est généralement pas visible sur le PCG..

Figure. 2. Gauche - le mécanisme de formation du quatrième son cardiaque; à droite - un cas rare de bon enregistrement du tonus IV chez une personne en bonne santé (observation par I.A. Kassirsky et G.I. Kassirsky);

Ainsi, pendant le travail du cœur, la formation de quatre tons est possible..

Deux d'entre eux ont des composants forts et bien audibles. En figue. 4 et 5 montrent quelles phases de l'activité cardiaque correspondent aux bruits cardiaques et à leurs composants.

1.2. Mécanisme de fermeture de la valve mitrale.

La convergence des cuspides de la valve mitrale commence lors de la systole auriculaire en raison d'une baisse de pression entre elles, due à l'écoulement rapide du sang. L'arrêt brutal de la systole auriculaire avec un flux sanguin continu entraîne une baisse encore plus importante de la pression entre les feuillets, ce qui provoque une fermeture presque complète de la valve, ce qui est également facilité par la formation de tourbillons dans le ventricule, en appuyant sur les feuillets de l'extérieur (Fig.3). Ainsi, au début de la systole des ventricules, l'ouverture mitrale est presque complètement fermée, par conséquent, la contraction asynchrone des ventricules ne provoque pas de régurgitation, mais «scelle» rapidement l'ouverture auriculo-ventriculaire, créant les conditions de puissantes oscillations du système cardiohémique (deuxième et troisième composants du premier ton).

Figure. 3. Le mécanisme de fermeture de la valve mitrale selon R. Rushmer (écrit dans le texte).

1.3. Phases de l'activité cardiaque (Fig.4, 5).

Le cycle cardiaque est divisé en systole et diastole pour la contraction et la relaxation des ventricules. Dans ce cas, la systole auriculaire tombe à la toute fin de la diastole ventriculaire (présystole).

La systole ventriculaire comprend quatre phases. Au début de la systole, les valvules auriculo-ventriculaires sont ouvertes et les valvules semi-lunaires de l'aorte et du tronc pulmonaire sont fermées. La phase de contraction isométrique des ventricules commence lorsque les quatre valves sont fermées, mais à l'extrémité de ses valves semi-lunaires ouvertes, bien qu'il n'y ait toujours pas de flux sanguin vers l'aorte et le tronc pulmonaire (3ème composante du ton I, voir Fig.1). L'expulsion du sang se produit en deux phases - rapide et lente.

Figure. 4. Phases de l'activité cardiaque. 1 - Ton QI = phase de contraction asynchrone, 2 - phase de contraction isométrique, 3 - phase d'éjection, 4 - intervalle protodiastolique, 5 - phase de relaxation isométrique, 6 - phase de remplissage rapide, 7 - phase de remplissage lent, 8 - protodiastole, 9 - méso diastolique... 10 - présystole, OMK - ouverture de la valve mitrale.

La diastole ventriculaire est divisée en trois parties:

  • la protodiastole, qui se termine par l'ouverture (normalement silencieuse) des valves auriculo-ventriculaires;
  • méso diastole - de l'ouverture des valves auriculo-ventriculaires à la systole auriculaire et
  • présystole - du début de la contraction auriculaire à l'onde Q ou à l'onde R (en l'absence de l'onde Q) sur l'ECG.

Dans la littérature clinique, la division à la fois de la systole et de la diastole en parties à peu près égales se poursuit, sans tenir compte des phases physiologiques, ce avec quoi il est difficile de s'accorder. Si pour la systole cela ne contredit rien et est pratique pour indiquer où se trouve le son pathologique (systole précoce, mésosystole, systole tardive), alors pour la diastole, cela est inacceptable, car provoque une confusion: le ton III et le souffle mésodiastolique de la sténose mitrale se retrouvent de manière inappropriée dans le protodiastole, au lieu du mésodiastolique. D'où les noms incorrects: galop protodiastolique (ton I, II, pathologique III) au lieu de mésodiastolique (voir 1.5), souffle protodiastolique de sténose mitrale au lieu de mésodiastolique.

Figure. 5. Phases de l'activité cardiaque, bruits du cœur. La durée des phases est donnée à une fréquence cardiaque de 75 / min. Les vannes fermées sont représentées avec des cercles noirs, les vannes ouvertes avec des clairs. Les flèches indiquent l'ouverture ou la fermeture des vannes pendant une phase (flèches horizontales) ou lors d'un changement de phase (flèches verticales). Sur la droite, les tons sont marqués de chiffres romains et les composants du ton I en arabe; IIA et IIP - respectivement composantes aortique et pulmonaire du ton II.

1.4. Caractéristique des bruits cardiaques normaux.

Les premier et deuxième bruits cardiaques sont généralement, même dans des conditions pathologiques, audibles sur toute la région auriculaire, mais leur évaluation est effectuée sur le site de formation. Les principaux paramètres des tonalités sont le volume (intensité), la durée et la hauteur (réponse en fréquence). On notera également nécessairement la présence ou l'absence de séparation des tons et ses particularités (par exemple, applaudissements, sonneries, métalliques, etc.) Ces caractéristiques sont appelées le caractère des tons. Le médecin compare généralement le premier et le deuxième ton à chaque point de l'auscultation, cependant, il doit, et c'est une tâche plus difficile, comparer le ton entendu avec sa caractéristique propre à ce stade chez une personne en bonne santé avec le même âge, poids corporel et constitution que chez le patient..

Volume et hauteur. Le volume absolu des tonalités dépend de nombreuses raisons, y compris celles qui ne sont pas liées au cœur lui-même. Cela inclut l'état physique et émotionnel d'une personne, le physique, le degré de développement des muscles de la poitrine et de la graisse sous-cutanée, la température corporelle, etc. Par conséquent, lors de l'évaluation du volume sonore, de nombreux points doivent être pris en compte. Par exemple, les tons étouffés chez une personne obèse sont un phénomène tout à fait naturel, tout comme l'augmentation des tons avec de la fièvre..

Il faut prendre en compte la perception inégale par l'oreille humaine de sons de même intensité, mais de hauteurs différentes. Il existe un soi-disant «volume sonore subjectif». L'oreille est beaucoup moins sensible aux sons très graves et très aigus. Les sons dont la fréquence est comprise entre 1 000 et 2 000 hertz sont mieux perçus. Les bruits cardiaques sont des sons très complexes composés de nombreuses vibrations de différentes fréquences et intensités. Dans le premier ton, les composants basse fréquence prévalent, dans le second, les composants haute fréquence. De plus, avec une forte pression sur la peau avec un stéthoscope, il s'étire et, devenant une membrane, amortit les basses et améliore les composants haute fréquence. La même chose se produit lors de l'utilisation d'un instrument à diaphragme. Par conséquent, le deuxième ton est souvent perçu comme plus fort qu'il ne l'est en réalité. Si sur PCG chez une personne en bonne santé, lors de l'enregistrement à partir de l'apex du cœur, le premier ton a toujours une amplitude plus grande que le second, alors en l'écoutant, on peut avoir l'impression que leur volume est le même. Et pourtant, le plus souvent le premier ton à l'apex est plus fort et plus bas que le second, et sur l'aorte et le tronc pulmonaire, le second ton est plus fort et plus haut que le premier.

Durée des tonalités. Ce paramètre ne peut pas être évalué à l'oreille. Bien que la première tonalité du PCG soit généralement plus longue que la seconde, leurs composantes audibles peuvent être les mêmes..

Fractionnement des bruits cardiaques normaux. Deux composants forts de la première tonalité se confondent généralement en un seul son, mais l'intervalle entre eux peut atteindre une valeur significative (30-40 ms), qui est déjà captée par l'oreille en tant que deux sons proches, c'est-à-dire en tant que division du premier ton. Il ne dépend pas de la respiration et est constamment entendu directement par l'oreille ou à travers un stéthoscope avec un entonnoir de petit diamètre (encore mieux à travers un stéthoscope rigide), s'il n'est pas fortement pressé contre le corps du patient. Le fractionnement n'est entendu qu'au sommet du cœur.

L'intervalle de temps entre la fermeture des valvules mitrale et tricuspide est normalement petit, généralement de 10 à 15 millisecondes, c'est-à-dire que les systèmes cardiohémiques des deux ventricules fluctuent presque simultanément.Par conséquent, chez les personnes en bonne santé, il n'y a aucune base pour diviser le premier ton, en raison d'un léger décalage du premier ton ventriculaire droit par rapport au ventricule gauche., d'autant plus que la puissance du ton ventriculaire droit est négligeable par rapport au ventricule gauche.

La division du deuxième ton dans la région de l'artère pulmonaire est assez fréquente. L'intervalle entre les composants aortique et pulmonaire augmente pendant l'inspiration, de sorte que le clivage est bien entendu à hauteur inspiratoire ou au tout début de l'expiration pendant deux à trois cycles cardiaques. Parfois, il est possible de retracer toute la dynamique sonore: une seconde tonalité non coupée, un clivage insignifiant pendant l'inspiration, lorsque l'intervalle IIUNE-IIP à peine attrapé; une augmentation progressive de l'intervalle à la hauteur inspiratoire et à nouveau la convergence des composants IIUNE et IIP et une tonalité continue à partir du deuxième tiers ou du milieu de l'expiration (voir Fig.6).

Figure. 6. Schéma d'enregistrement graphique des principales dimensions de la matité relative du cœur et des résultats de l'évaluation des tons à trois points d'auscultation:

1 - apex, 2 - aorte, 3 - tronc pulmonaire, I et II - bruits cardiaques. Sur l'artère pulmonaire, scission du ton II à la hauteur de l'inspiration et fusion à l'expiration (troisième cycle). A - composante aortique, P - composante pulmonaire du deuxième ton.

La division du deuxième ton pendant l'inhalation est due au fait qu'en raison de

pression intrathoracique négative, le ventricule droit à paroi mince est plus rempli de sang, sa systole se termine plus tard, et donc au début de la diastole ventriculaire, la valve pulmonaire se ferme beaucoup plus tard que la valve aortique. Le décolleté n'est pas entendu avec une respiration très fréquente et superficielle, car dans ce cas, les modifications hémodynamiques ne se produisent pas, entraînant un clivage.

Ce phénomène est particulièrement bien entendu chez les jeunes individus présentant une paroi thoracique fine lors d'une respiration profonde et calme. Lors de l'écoute du tronc pulmonaire chez des personnes en bonne santé, la fréquence de clivage de Tone II est d'environ 100% chez les enfants, 60% chez les patients de moins de 30 ans et 35% chez les personnes de plus de 50 ans..

1.5. Changements de ton.

Changer le volume des tonalités.

Avec l'auscultation du cœur, une augmentation ou une diminution des deux tons peut être notée, ce qui peut être dû à la fois aux particularités de la transmission des sons du cœur au point d'auscultation sur la paroi thoracique et au changement réel du volume des tons..

Une violation de la conduction des sons et, par conséquent, un affaiblissement des tons est observée avec une paroi thoracique épaisse (grande masse musculaire ou une épaisse couche de graisse, œdème) ou lorsque le cœur est éloigné de la paroi thoracique antérieure (péricardite exsudative, pleurésie, emphysème pulmonaire). Le renforcement des tons, au contraire, se produit avec une paroi thoracique fine, en plus, avec de la fièvre, après l'exercice, avec une excitation, une thyrotoxicose, en l'absence d'insuffisance cardiaque.

L'affaiblissement des deux tons associé à la pathologie du cœur lui-même s'observe avec une diminution de la contractilité myocardique, quelle qu'en soit la cause.

Une modification du volume de l'un des tons est généralement associée à une pathologie du cœur et des vaisseaux sanguins. Un affaiblissement du tonus I est observé avec une fermeture non hermétique des folioles des valves mitrale et aortique (la période de fermeture des valves est absente à la fois dans l'insuffisance mitrale et aortique), avec un ralentissement de la contraction du ventricule gauche (hypertrophie du myocarde, myocardite, insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, bloc de branche gauche complet) His, hypothyroïdie), ainsi qu'avec la bradycardie et la prolongation de la pQ.

On sait que le volume du ton I dépend du degré de divergence des feuillets de la valve mitrale au début de la systole ventriculaire. Avec une grande divergence d'entre eux, un affaissement plus important des folioles se produit pendant la période des valves fermées vers les oreillettes, il y a aussi un plus grand retour vers les ventricules et une oscillation plus puissante du système cardiohémique. Par conséquent, le ton I devient plus faible avec une augmentation de p-Q et devient plus fort avec un raccourcissement de p-Q.

Le renforcement du tonus I est principalement dû à une augmentation du taux d'augmentation de la pression intraventriculaire, qui s'observe avec une diminution de son remplissage pendant la diastole (sténose mitrale, extrasystole).

Les principales raisons de l'affaiblissement du tonus II sur l'aorte sont: violation de l'étanchéité de la fermeture de la valve semi-lunaire (insuffisance de la valve aortique), avec une diminution de la pression artérielle, ainsi qu'avec une diminution de la mobilité des feuillets (sténose aortique valvulaire).

Ton Accent II. Il est évalué en comparant le volume de la tonalité II dans l'espace intercostal II au bord du sternum, respectivement à droite ou à gauche. L'accent est noté là où le ton II est plus fort et peut être sur l'aorte ou sur le tronc pulmonaire. Le ton Accent II peut être physiologique et pathologique.

L'accent physiologique est lié à l'âge. Sur le tronc pulmonaire, on l'entend chez les enfants et les adolescents. Cela s'explique généralement par la localisation plus proche du tronc pulmonaire du site d'auscultation. Sur l'aorte, l'accent apparaît vers l'âge de 25-30 ans et augmente légèrement avec l'âge en raison du compactage progressif de la paroi aortique.

Un accent pathologique peut être discuté dans deux situations:

  1. lorsque l'accent ne correspond pas au point d'auscultation approprié en fonction de l'âge (par exemple, un ton II fort sur l'aorte chez un jeune homme) ou
  2. lorsque le volume du ton II est plus grand à un moment donné, bien qu'il soit approprié pour l'âge, mais qu'il est trop élevé par rapport au volume du ton II chez une personne en bonne santé du même âge et du même physique, ou que le ton II a un caractère spécial (sonnerie, métallique).

La cause de l'accent pathologique du ton II sur l'aorte est une augmentation de la pression artérielle et (ou) une compaction des feuillets valvulaires et de la paroi aortique. L'accent du ton II sur le tronc pulmonaire est généralement observé dans l'hypertension artérielle pulmonaire (sténose mitrale, cœur pulmonaire, insuffisance ventriculaire gauche, maladie d'Aerza).

Fractionnement pathologique des bruits cardiaques.

Un clivage distinct du son du cœur I peut être entendu avec un blocage de la branche droite du faisceau, lorsque l'excitation est effectuée beaucoup plus tôt sur le ventricule gauche que sur le droit, donc le premier ton ventriculaire droit est sensiblement en retard par rapport au ventricule gauche. Dans ce cas, le clivage du ton I est mieux entendu en cas d'hypertrophie ventriculaire droite, y compris chez les patients atteints de cardiomyopathie. Ce motif sonore ressemble au rythme systolique d'un galop (voir ci-dessous).

Avec clivage pathologique du ton II, intervalle IIUNE - IIP ³ 0,04 s, atteignant parfois 0,1 s. Le fractionnement peut être du type normal, c'est-à-dire augmente avec l'inspiration, fixe (indépendamment de la respiration) et paradoxal quand IIUNE se révèle après IIP. Le clivage paradoxal ne peut être diagnostiqué qu'à l'aide d'un polycardiogramme, comprenant un ECG, une PCG et un sphygmogramme carotidien, l'incisure sur laquelle coïncide avec IIUNE.

Rythmes en trois morceaux (trois mesures).

Les rythmes auxquels, en plus des tonalités de base I et II, des tonalités supplémentaires (III ou IV, le ton d'ouverture de la valve mitrale, etc.) sont entendus, sont appelés trois parties ou trois temps.

Un rythme à trois membres avec un troisième ton normal est souvent entendu chez les jeunes en bonne santé, en particulier après un effort physique dans une position du côté gauche. Le ton III a une caractéristique normale (calme et faible - terne) et ne doit pas provoquer de suspicion de pathologie. Souvent, le troisième ton est entendu chez les patients ayant un cœur en bonne santé et souffrant d'anémie.

Rythmes de galop. Un troisième ton pathologique est observé en violation de la contractilité du myocarde ventriculaire gauche (insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, myocardite); avec une augmentation du volume et une hypertrophie des oreillettes (défauts mitraux); avec toute augmentation du tonus diastolique des ventricules ou de leur rigidité diastolique (hypertrophie sévère ou modifications cicatricielles du myocarde, ainsi que dans l'ulcère gastroduodénal).

Le rythme à trois membres avec un ton I affaibli et un ton III pathologique s'appelait le rythme protodiastolique du galop, car avec la tachycardie, cela ressemble au bruit des sabots d'un cheval au galop. Cependant, il convient de noter que le ton III est dans le méso-diastole, c.-à-d. on parle du rythme méso-diastolique du galop (voir fig.4,5).

Le rythme présystolique du galop est dû à l'apparition du ton IV, lorsque les tons IV, I et II sont successivement entendus. Il est observé chez les patients présentant une diminution significative de la contractilité myocardique ventriculaire (insuffisance cardiaque, myocardite, infarctus du myocarde), ou présentant une hypertrophie sévère (sténose aortique, hypertension, cardiomyopathie, Fig.7).

Fig. 7. Tonus IV fort chez un patient atteint de cardiomyopathie hypertrophique. La courbe PCG supérieure, sur le canal basse fréquence (courbe médiane), les oscillations des tons IV et I se confondent pratiquement, aux fréquences moyennes, elles sont clairement séparées. Lors de l'auscultation, le rythme présystolique du galop a été entendu, le tonus IV a été déterminé par palpation.

Le galop sommatif est observé en présence de tons III et IV, qui se fondent en un ton supplémentaire.

Un galop systolique se fait entendre lorsqu'un ton supplémentaire apparaît après le ton I. Elle peut être causée par a) l'impact d'un flux sanguin sur la paroi aortique au tout début de la période d'expulsion (sténose aortique, voir Fig.16; hypertension, athérosclérose) - il s'agit d'un clic systolique précoce, ou b) prolapsus de la valve mitrale dans la cavité auriculaire (systolique tardif cliquez, il apparaît au milieu ou à la fin de la phase de bannissement).

Rythme de caille. Avec la sténose mitrale, le ton de l'ouverture de la valve mitrale, qui ressemble à un clic, est souvent entendu. Il se produit souvent après 0,7-0,11 s à partir du début du ton II (le plus tôt, plus la pression dans l'oreillette gauche). Murmure présystolique, claquant de ton I, ton II et ton supplémentaire d'ouverture de la valve mitrale - tout cela ressemble au chant d'une caille: "sss-pa-po-ra".

Le tonus péricardique avec péricardite adhésive s'explique par un arrêt soudain du remplissage des ventricules en raison de la fusion péricardique - une coquille qui limite l'augmentation supplémentaire du volume. Il est très similaire à un clic d'ouverture de la valve mitrale ou à un troisième ton. Le diagnostic est réalisé selon un complexe de symptômes, à la fois cliniques et obtenus à l'aide de méthodes instrumentales.

Dans la conclusion de la première partie de "Auscultation du cœur", consacrée aux tonalités du cœur, il faut noter:

Nous écoutons et évaluons des sons courts - des sons cardiaques, pas des valves. Trois points d'auscultation suffisent pour évaluer les tonalités.

La diastole est divisée en protodiastole, méso-diastole et présystole, en tenant compte

mécanismes physiologiques du cœur, et ne pas le diviser en 3 parties égales.

L'origine des bruits cardiaques.

Auscultation cardiaque.

Avec les contractions rythmiques du cœur humain, des phénomènes sonores se produisent, appelés tonalités cardiaques..

Dans des conditions physiologiques, deux tonalités se font entendre sur la région du cœur, se remplaçant périodiquement. Le premier ton est entendu pendant la systole ventriculaire et est donc appelé systolique, le second ton est entendu pendant la diastole et est appelé diastolique. Les premier et deuxième tonalités sont séparés par des pauses silencieuses.

Structure de phase du cycle cardiaque.

La contraction cardiaque commence par la systole auriculaire suivie d'une contraction ventriculaire.

La systole ventriculaire comprend:

1) la phase de contraction asynchrone, lorsque toutes les parties du myocarde ne sont pas encore couvertes par le processus contractile et que la pression intraventriculaire n'augmente pas;

2) la phase de contraction isométrique, qui se produit lorsque la masse principale du myocarde est couverte par le processus contractile; dans cette phase, les valves auriculo-ventriculaires se ferment et la pression intraventriculaire augmente considérablement;

3) la phase d'expulsion, quand avec une augmentation de la pression intraventriculaire au-dessus du niveau de pression dans l'aorte et le tronc pulmonaire, les valves de l'aorte et du tronc pulmonaire (lunaire) s'ouvrent.

À la fin de l'expulsion, la relaxation des ventricules commence - la période de diastole, au cours de laquelle les valves semi-lunaires se ferment. Avec les valves auriculo-ventriculaire (auriculo-ventriculaire) et semi-lunaire fermées, les ventricules continuent à se détendre jusqu'à ce que la pression en eux devienne plus faible que dans les oreillettes (phase de relaxation isométrique). La différence étant importante au début de la diastole, les ventricules se remplissent rapidement (phase de remplissage rapide), puis le flux sanguin ralentit (phase de remplissage lent). Après cela, la systole auriculaire commence et le cycle cardiaque se répète.

L'origine des bruits cardiaques.

Origine premier ton assez complexe et il comporte quatre composants:

1. Le premier composant principal du premier ton est formé lors de l'effondrement des valvules auriculo-ventriculaires et des oscillations des feuillets élastiques des valvules fermées pendant la période de contraction isométrique. Par conséquent, il est appelé un composant de vanne. De plus, plus le muscle ventriculaire se contracte rapidement, plus les vibrations des feuillets valvulaires sont fortes et, par conséquent, plus le son du premier ton est fort et vice versa.

2. Le deuxième composant du premier ton est appelé muscle. Il se forme également dans la phase de contraction isométrique à la suite de mouvements oscillatoires de la membrane musculaire des deux ventricules..

3. Le troisième élément du premier tonus est vasculaire et résulte de fluctuations des sections initiales de l'aorte et du tronc pulmonaire pendant la période d'expulsion..

4. Le quatrième composant auriculaire du premier ton est formé à la suite de contractions des parois auriculaires. Ce son coïncide avec la fin de la diastole cardiaque et précède la tension systolique des ventricules..

Origine deuxième ton beaucoup plus facile. Il se forme au début de la diastole et se compose de deux composants:

1. Le premier composant du deuxième ton est valvulaire, causé par l'effondrement des cuspides des valves semi-lunaires de l'aorte et du tronc pulmonaire.

2. Le deuxième composant est vasculaire et se forme à la suite de vibrations des parois de l'aorte et de l'artère pulmonaire à la suite d'une forte baisse de pression au début de la diastole.

Parfois, chez les jeunes en bonne santé, les troisième et quatrième tons sont également entendus. Ils ont été décrits pour la première fois par Obraztsov.

Troisième ton instable et peut être entendu sous la forme d'un faible son terne au début de la diastole peu après le deuxième ton, comme s'il s'agissait d'un écho. On pense que le troisième ton est formé avec une relaxation rapide des ventricules au début de la diastole..

Quatrième ton est également inconstante et peut être entendu comme un son basse fréquence silencieux à la fin de la diastole. Son apparence est associée à des vibrations des parois des ventricules lors de l'écoulement rapide du sang des oreillettes pendant leur systole (composante auriculaire).

Au stade initial de la maîtrise de la technique d'auscultation du cœur, tout d'abord, il faut apprendre à distinguer entre 1 et 2 bruits cardiaques. Leurs traits distinctifs sont les suivants:

1. Premièrement, le premier ton est séparé du second ton par une courte pause systolique. Le premier tonus systolique survient après une longue pause diastolique. Le deuxième ton est diastolique et apparaît après une courte pause systolique.

2. Le premier ton se produit simultanément avec l'impulsion apicale et l'onde de pouls des artères carotides.

3. Le premier ton est plus long et plus bas que le second.

4. Chez les personnes en bonne santé, le premier ton sonne plus fort dans l'apex du cœur, car il est mieux conduit à travers le muscle dense des ventricules. Le deuxième ton sonne plus fort à l'endroit de sa formation à la base du cœur.

Bruits cardiaques: qu'est-ce que cela signifie, types, norme, description

Les sons générés lors de la contraction des parois du tissu cardiaque sont appelés tons. Les deux manifestations sonores d'une personne en bonne santé peuvent varier en fréquence d'échantillonnage. En raison de l'apparition de pathologies dans le corps, les tons peuvent avoir des mouvements oscillatoires supplémentaires semblables à des vagues. Chaque médecin doit pouvoir écouter les bruits cardiaques, connaître la physiologie des manifestations.

Cycle cardiaque

L'organe musculaire creux en forme de cône fonctionne de manière cohérente dans le corps, assurant une bonne circulation sanguine. La durée d'un tour de cœur au repos est de 0,8 à 0,9 seconde. Se compose de deux phases: contraction et relaxation.

Le cycle commence par une période pendant laquelle l'organe principal se contracte. En 1/10 de seconde, le sang s'écoule vers les ventricules relâchés. Les plaques de tissu conjonctif foliole s'ouvrent, les plaques lunaires se ferment. Les chambres supérieures, qui reçoivent le sang, se détendent. En 0,3 seconde, les sections recevant le sang des oreillettes sont réduites.

Alors que l'organe musculaire est détendu, la pression dans ses chambres est inférieure à celle de la circulation sanguine. Par conséquent, le tissu conjonctif mobile liquide pénètre lentement dans les chambres supérieures, puis dans les ventricules. Lorsque les cavités sont remplies à 75% de leur volume, les chambres supérieures se contractent et forcent le volume sanguin manquant à l'intérieur. La pression du fluide dans les cavités commence à dépasser la pression dans les chambres, les plaques auriculo-ventriculaires se ferment, séparant les cavités les unes des autres.

Le plasma et les cellules en suspension étirent les fibres des ventricules, les cavités se contractent puissamment et rapidement. La pression en eux augmente, dépassant la pression dans la circulation sanguine. Après cela, les plaques de tissu conjonctif de l'aorte et de l'artère pulmonaire s'ouvrent. Le plasma, les leucocytes et les érythrocytes se précipitent dans les vaisseaux, les cavités se vident et se détendent. Une pression accrue dans le plus grand vaisseau artériel non apparié et l'artère pulmonaire contribue à la fermeture des plaques lunaires. Par conséquent, le plasma et les cellules en suspension ne pénètrent pas dans le cœur.

Le cycle cardiaque a pour but de maintenir la fonction de l'organe fibromusculaire d'une personne pour le reste de sa vie..

Formation du ton

Pendant le fonctionnement de l'organe fibromusculaire, une alternance de sons-sons percussifs courts se produit. Contrairement aux vibrations musicales, ce type particulier de vibrations mécaniques consiste en un ensemble d'ondes de différentes fréquences et amplitudes. Physiquement, les tons sont du bruit. Cependant, ils diffèrent des bruits provenant du fonctionnement de l'organe principal par la brièveté du son.

Au cours du processus siastolique et diastolique, de 1 à 4 sons de choc se produisent:

  • le premier et le second sont présents dans le corps de chaque personne;
  • le troisième est mis sur écoute chez les personnes ayant un cœur sain, mais la présence d'une sorte de maladie;
  • quatrième - indique une pathologie du cœur.

Des manifestations sonores de l'activité mécanique de l'organe fibromusculaire se forment en raison de la fluctuation de ses structures, les sections initiales de la plus grande artère, la veine artérielle de Galien. À l'aide de la méthode d'enregistrement des phénomènes sonores du PCG, il est possible de distinguer des bruits séparés dans les premier et deuxième tons qui ne sont pas audibles avec un stéthoscope. Où:

  • des ondes sonores audibles du premier ton sont formées après la fermeture des plaques de tissu conjonctif auriculo-ventriculaire;
  • des mouvements oscillatoires audibles du deuxième ton sont créés après la fermeture des plaques de tissu conjonctif lunaire de l'aorte et de l'artère pulmonaire.

Que les bruits du cœur se font entendre

Un phonendoscope est utilisé pour écouter les manifestations sonores de l'activité mécanique de l'organe fibromusculaire et des poumons. L'utilisation de l'appareil vous permet d'évaluer la fréquence, le rythme, le timbre et la présence de bruit. Grâce à la méthode d'auscultation, vous pouvez détecter les problèmes cardiaques à un stade précoce, envoyer le patient pour un examen rapide.

Le médecin applique la tête de l'appareil sur le corps dans la zone nécessaire à l'écoute. Une membrane unilatérale ou bilatérale capte divers sons dans les organes, sert de partie de travail de l'appareil. Les autres parties de l'appareil sont des tubes conducteurs sonores à travers lesquels les ondes pénètrent dans les conduits auditifs du médecin.

Pour un examen précis du cœur, les cardiologues utilisent des stéthophonendoscopes cardiaques. La conception de l'appareil comprend un système d'amplification acoustique qui vous permet de capter les basses et les hautes fréquences.

Ordre d'écoute pour l'auscultation

L'écoute des bruits cardiaques a lieu en position «debout». Pour que les vibrations erratiques n'interfèrent pas avec l'examen, le patient doit retenir sa respiration pendant quelques secondes, après avoir pris une profonde inspiration avant.

Cinq sites sont utilisés pour l'auscultation de leurs sites d'écoute:

  • au point de pulsation de la paroi thoracique antérieure dans la région du cœur. L'écoute permet d'évaluer le travail de la plaque de tissu conjonctif mitral et de l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche. Le site est situé à 1, 5 cm-2, 5 cm de profondeur du mamelon dans les muscles intercostaux. Tout d'abord, un ton se fait entendre au moment de retenir la respiration, puis avec une inspiration complète. Normalement, en termes de volume, le son de percussion court du premier ton est plus fort que le second;
  • à la place de l'espace intercostal sur la ligne médio-claviculaire gauche, la valve aortique et le début de l'aorte sont entendus;
  • au point de l'espace intercostal le long de la ligne médio-claviculaire droite, la plaque de tissu conjonctif de l'artère pulmonaire, sa dernière section, est écoutée;
  • à la place de la partie la plus courte et la plus étroite du sternum. Les plaques de tissu conjonctif tricuspide et l'ouverture auriculo-ventriculaire sont entendues;
  • sur un point situé dans le troisième espace intercostal le long du bord gauche de la poitrine. Son écoute est effectuée pour vérifier le travail des plaques de tissu conjonctif de l'aorte.

Des bruits cardiaques rythmiques flous sont entendus chez les patients en surpoids. La graisse viscérale interfère avec l'audition normale.

Norme

Les organes auditifs humains sont très sensibles, ils captent les ondes sonores les plus subtiles. La qualité aide les médecins à identifier les problèmes cardiaques par la fréquence des vibrations mécaniques. Pendant l'auscultation, des ondes sonores se produisent en raison du travail de la couche musculaire cardiaque moyenne, du mouvement des plaques de tissu conjonctif et du flux de plasma. Les bruits cardiaques sont normalement émis clairement et rythmiquement. En médecine, on distingue la formation de quatre bruits cardiaques normaux.

Avec la contraction de l'organe fibromusculaire. Créé par les vibrations de la couche musculaire moyenne, le bruit du travail des plaques de tissu conjonctif.

La zone de l'apex de l'organe principal dans le bas de la poitrine gauche.

En raison de la fermeture des volets des plaques de tissu conjonctif.

Des deux côtés du torse dans la cavité corporelle sous les côtes.

Lorsque les parois des cavités vibrent lors d'un afflux supplémentaire de plasma et de cellules en suspension.

Chez les enfants et les adultes avec une poitrine fine, manque de graisse corporelle.

Lors du remplissage des cavités avec du plasma et des cellules en suspension au moment de la systole des chambres.

Chez les patients sujets à l'anorexie, les enfants minces.

L'absence de la première et de la deuxième tonalité facultative n'est pas considérée comme une déviation. Normalement, leur absence est prise en compte..

Changements des tonalités cardiaques

Des changements dans la manifestation sonore de l'activité mécanique de l'organe fibromusculaire se produisent en raison de la pathologie des cavités et des cloisons. Il y a deux raisons pour lesquelles les ondes sont entendues différemment de la norme: pathologique et physiologique. En cas de modification des points d'écoute, un examen approfondi est prescrit par le thérapeute ou le cardiologue. Après un examen complet, il peut apparaître:

  • affaiblissement des deux manifestations sonores. Habituellement, la déviation n'est pas associée à une mauvaise fonction cardiaque, mais est causée par: l'obésité, une maladie des voies respiratoires, une inflammation du myocarde;
  • déclin du premier ton. Il se produit en raison de l'effondrement lâche des valves des fibres musculaires atypiques, ralentissant la contraction de la cavité gauche, avec hypertrophie ventriculaire gauche, sténose aortique;
  • déclin du second ton. Observé: en violation de la fermeture des plaques de tissu conjonctif de l'aorte et du tronc pulmonaire, abaissement de la pression artérielle, diminution de la mobilité des valves des plaques de tissu conjonctif semi-lunaires. Et aussi en raison de l'affaiblissement de la contractilité du myocarde, de la stagnation dans la grande et la petite circulation sanguine;
  • la croissance des deux manifestations sonores. Il est à noter: chez les enfants minces, après un effort physique intense, une activation excessive du système nerveux, en raison d'une violation du diaphragme;
  • augmentation de 1 ton au sommet. Il se produit en raison des vibrations des valves denses des plaques de tissu conjonctif mitral au moment de leur effondrement;
  • première manifestation sonore fortement augmentée (garde). C'est un signe de conduction altérée d'une impulsion électrique des oreillettes dans la cavité. Et aussi des arythmies, dans lesquelles les systoles des chambres et des cavités coïncident;
  • une augmentation du deuxième ton sur l'aorte. Il est observé avec une hypertrophie de la cavité cardiaque gauche. Il se manifeste également par une augmentation du taux d'effondrement des lambeaux des plaques de tissu conjonctif du grand vaisseau artériel non apparié. Elle peut s'expliquer par le compactage des valves des plaques et parois aortiques tout en conservant leur mobilité;
  • accent du second ton sur le tronc pulmonaire. C'est un signe d'hypertrophie de la cavité droite. Il se produit avec une augmentation persistante de la pression dans le lit de l'artère pulmonaire, un rétrécissement de l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche;
  • décomposition du premier ton. Il est observé en violation de la conduction intracavitaire dans les cardiomyocytes atypiques;
  • décomposition du second ton. Elle survient en raison d'une augmentation du temps d'expulsion du sang de la cavité droite: anomalie de la paroi interauriculaire, sténose du tractus excréteur de la cavité droite, blocage de l'orifice du tronc pulmonaire, blocage des fibres musculaires atypiques;
  • ton à trois termes. Entendu dans le contexte d'un rythme cardiaque rapide et aigu;
  • manifestation sonore supplémentaire (4). Un rythme présystolique est entendu avant le premier ton. Manifestation sonore supplémentaire (3). Entendu au début de la relaxation entre les contractions. Il est observé dans les pathologies: inflammation du muscle cardiaque, violation de la structure anatomique des plaques et septa du tissu conjonctif, hypertrophie de l'organe fibromusculaire;
  • amplification de la première manifestation sonore avec décomposition du second ton. Il est entendu au sommet de l'organe fibromusculaire et de la pointe de Botkin. C'est un signe de rétrécissement de l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche. Causé par l'apparition d'un clic lors de l'ouverture de la plaque de tissu conjonctif mitral;
  • ton pendule. Il se produit avec la même durée de systole et de diastole, ainsi que les timbres 1 et 2 de manifestation sonore qui ne diffèrent pas en volume. Il se manifeste par un dysfonctionnement myocardique décompensé, une arythmie avec paroxysmes, une forte augmentation de la température.

En plus de l'auscultation, l'enregistrement graphique des sons sur bande papier est utilisé pour identifier les changements dans les manifestations sonores. Les ondes sont affichées sous forme de vibrations d'amplitudes et de fréquences différentes.

Sons muets

Les manifestations sonores sourdes sont également appelées affaiblies. Ils indiquent une faible activité de l'organe fibromusculaire. Par exemple, avec des plaques de tissu conjonctif insuffisantes ou le rétrécissement d'un gros vaisseau artériel non apparié, des sons bruyants sont clairement entendus.

A l'auscultation, des bruits cardiaques étouffés peu clairs indiquent une déviation microscopique de la couche musculaire cardiaque moyenne. La pathologie survient après: nécrose ischémique des zones de l'organe fibromusculaire, développement diffus de tissu cicatriciel conjonctif dans le myocarde, inflammation du péricarde séreux.

Lors de l'écoute d'une manifestation sonore sourde à certains moments, le médecin reçoit une description précise des changements qui se produisent dans la zone de l'organe principal comme:

  • l'étouffement de la première manifestation sonore entendue à l'apex de l'organe fibromusculaire indique une inflammation du muscle cardiaque, une cardiosclérose ou une insuffisance des plaques auriculo-ventriculaires;
  • un affaiblissement de la deuxième manifestation sonore se fait entendre du côté droit des côtes. Se produit en raison d'une insuffisance des plaques de tissu conjonctif de l'aorte ou d'un rétrécissement de sa bouche;
  • le silence de la deuxième manifestation sonore est entendu du côté gauche des côtes. Indique une insuffisance des plaques de tissu conjonctif de l'aorte pulmonaire ou une compression de son orifice.

L'inhibition des deux manifestations sonores peut être causée par des raisons à la fois pathologiques et physiologiques. Des tonalités anormales en sourdine peuvent indiquer des causes qui n'affectent pas le cœur. La raison de leur apparition peut être:

  • altération de la ventilation des poumons et de la circulation sanguine;
  • accumulation de liquide dans une ou les deux cavités pleurales;
  • accumulation d'air ou de gaz dans les cavités pleurales;
  • inflammation du péricarde séreux.

Rythme de galop

L'impulsion de somme pathologique de l'organe fibromusculaire se produit lors de lésions myocardiques sévères. Il est accompagné d'un rythme cardiaque rapide et aigu. Par ses caractéristiques acoustiques, il ressemble au cliquetis d'un cheval au galop. Peut être entendu comme diastolique ou présystolique précoce.

Le rythme est caractérisé par la présence de 3 et 4 manifestations sonores pathologiques causées par une insuffisance cardiaque et une perte de tonus musculaire dans la cavité gauche.

Sons sonores amplifiés

Une augmentation des manifestations sonores de l'organe fibromusculaire est entendue chez les enfants et les personnes à la poitrine mince. Ils peuvent être entendus rapidement chez les patients car la membrane élastique est proche du cœur.

Des tons clairs et forts en présence de pathologies:

  • rétrécissement des parois des plaques de membrane flexibles;
  • rythme cardiaque augmenté;
  • épaississement et calcification des feuillets des plaques de tissu conjonctif;
  • hypertension artérielle dans le petit cercle sanguin;
  • rétrécissement de l'aorte;
  • maladie artérielle chronique de type élastique et musculo-élastique.

L'alternance correcte des manifestations sonores du cœur et une rupture du son entre elles est à la base du rythme normal de l'organe fibromusculaire. Les changements dans l'alternance des sons se manifestent par un allongement, une division et une bifurcation. Si une violation est suspectée, le médecin écoute les points situés à côté des valves de l'organe fibromusculaire.

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